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仙地合剂对哮喘豚鼠气道上皮细胞保护作用的实验研究
目的 探讨仙地合剂对哮喘发作豚鼠气道上皮的保护作用.方法 参照既往文献复制豚鼠哮喘模型.将25只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、强的松组、仙地合剂组、仙地合剂+强的松组5组,每组5只,分别给予2 mL生理盐水、2 mL生理盐水、0.4 mg/100 g体重强的松、0.9g生药/100 g体重仙地合剂、0.4 mg/100 g体重强的松+0.9g生药/100 g体重仙地合剂,每日1次灌胃,共2周.2周后取材,通过电子显微镜观察气道上皮和肺泡上皮细胞的超微结构改变.结果 扫描电镜显示,正常豚鼠气管纤毛上皮细胞及表面纤毛形态无变化;造模后气管纤毛上皮排列不规则,表面纤毛短而少,形态发生改变;经药物治疗后,气管纤毛上皮细胞排列整齐,纤毛形态恢复正常,其中尤以强的松与仙地合剂合用者为明显.透射电镜显示,肺泡上皮细胞有类似改变,豚鼠造模后,肺泡上皮细胞形态结构明显发生改变;哮喘豚鼠经过各组药物治疗后,组织形态较不经药物治疗的哮喘模型组趋于正常.结论 仙地合剂具有保护哮喘豚鼠气道上皮细胞的作用,说明肺肾同治、攻补兼施是治疗支气管哮喘急性发作的有效途径之一.
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肾上腺髓质素参与大鼠急性肺损伤的发病
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指由不同原因引起的包括肺泡上皮、肺毛细血管内皮和肺间质的急性弥漫性损害,临床治疗困难.
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肺泡上皮不典型腺瘤样增生与细支气管肺泡癌
呼吸系统疾病亦存在交界性病变,准确诊断尚存在问题,随着病理相关学科的迅速发展,特别是免疫组织化学、分子生物学等技术方法研究和应用,并结合临床分析对肿瘤的发生学、生物学特性以及良、恶性的诊断,有了进一步了解和认识.肺癌是人类常见的恶性肿瘤,在肺癌各种组织类型中,腺癌是主要类型之一,近年研究结果证实[1]腺癌已逐步取代了鳞状细胞癌的地位.细支气管肺泡癌(Bronchioloalve-olar lung carcinoma,BAC)为腺癌的一个特殊类型,与普通的腺癌不同,它分为3个亚型:(1)粘液上皮型(或称分泌型),(2)细支气管上皮型(或称非分泌型),(3)炎性硬化型(或称低分化型).BAC的肿瘤细胞生长于原有的肺泡壁上,保持肺泡结构为其特征.与其他支气管源性肺癌相比有所不同,BAC具有其固有的组织起源和形态特征.追溯其组织起源、发病机理,对于早期BAC的诊断、治疗及其预防是极其重要的.
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多灶微结节性肺泡上皮增生
多灶微结节性肺泡上皮增生(multifocal micronodular pneumocyte hyperplasia,MMPH)是一种特殊病理学改变,其组织学特点是肺泡上皮多灶、小结节状增生,伴有结节内肺泡隔弹力纤维增多.这种病理改变非常少见,几乎只发生在结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)的患者中,目前认为是良性病变,但如果对此病的病理改变不了解,容易诊断为不典型腺瘤样增生(atypical adenomatoid hyperplasia,AAH)和非黏液性原位腺癌(nonmucinous adenocarcinoma in sit,AIS)[1].我们通过工作中遇到的病例,结合文献对MMPH进行介绍,提高对该病变的认识,以免误诊.
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急性肺损伤的治疗进展
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ICU常见的急危重症,是一种以失控炎症反应为根本发病原因,以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变,以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征[1].由于机械通气等支持治疗技术的进步,尤其是近十年来肺保护性通气策略的推广,ALI的病死率已显著下降,但仍高达30%~40%[ 2].规范化的机械通气策略、创新性的药物治疗以及细胞疗法应当是进一步改善ALI患者预后的希望所在,也是目前ALI基础和临床研究的重点.
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肺泡蛋白沉积症的影像学表现
肺泡蛋白沉积症( Pulmonary Aveolar Proteinosis ,PAP)是一种病因未明的少见疾病,1958年由Rosen等首次报导[1].该病特征是肺泡内充填过碘酸雪夫氏(periodic acid-Schiff,PAS)染色阳性的蛋白质类物质,主要由肺泡表面活性物质及退化的肺泡上皮组成,临床主要特点为进行性呼吸困难,目前全肺灌洗仍是该病唯一有效的治疗方法.本文就近年来的有关文献,主要就其影像学特点,综述如下.
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脉搏指示连续心输出量监测在治疗急性呼吸窘迫综合征患者中的应用
急性呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)是一种发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于患者肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致血管外肺水(extravascular lung water, EVLW)显著增加,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。 ARDS病因多样,治疗复杂,病死率高,是重症医学研究的热点。
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脂多糖直接诱导对肺微血管内皮细胞核因子κB的影响
脓毒综合征过程中肺是易受累的靶器官,主要表现是急性肺损伤(ALI),严重阶段即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),它实际上是机体过度炎症反应导致肺微血管内皮和肺泡上皮广泛破坏所引起的综合征[1].核因子κB(NF-κB)是有关炎症病理过程中许多炎性介质表达调控的关键性转录因子,在启动、放大和延续炎症反应过程中起中枢性调节作用[2].我们依据细菌脂多糖(LPS)对血管内皮细胞的直接激活机制,以肺微血管内皮细胞(PMVECs)为对象,在有血清存在的前提下,从核调控因子NF-κB着手,观察LPS对PMVECs的直接激活作用,进一步探索这种直接途径在肺损伤中的作用方式及机制.
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囊性纤维化跨膜传导调节体氯通道在离体大鼠肺泡液体清除中的作用
肺泡液体的清除能力和肺水肿之间存在着密切关系,肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC)的提高可加快肺水肿液的清除.研究提示,活性钠离子的主动运输在肺泡液体清除过程中的作用非常重要[1,2];但是氯离子通道在肺泡液体清除过程中的作用尚不甚清楚.囊性纤维化跨膜传导调节体(cystic fibrosis transmembrance conductance regulator,CFTR)氯离子通道是存在于肺泡上皮中起主要作用的一种氯离子通道,我们的实验就是探讨CFTR氯离子通道在液体清除中的作用.
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肺炎性假瘤33例分析
肺炎性假瘤是一种非特异性炎症所致的肿瘤样变。在临床上易与肺癌相混淆。现将我院33例肺炎性假瘤诊断治疗情况报道如下。 临床资料 1972~1999年,经手术病理证实的肺炎性假瘤33 例。男20例,女13例。年龄9~73岁,平均43.5岁,其中40岁以下18例。病程半个月至16年。主要症状为咳嗽20例,胸痛10例,胸闷7例,发热8例。6例因体检时发现肺部占位性病变。胸片示病变位于右肺21例(上叶7例、中叶4例、下叶10例),左肺12例(上叶4例、下叶8例);33例均为单发病灶,23例为圆形或椭圆形阴影;20例密度均匀,13例密度不均;19例病灶边缘清楚;病变直径1.5~10 cm,其中3~6 cm有15例(45.5%);3例呈分叶状,4例有毛刺影像,2例有钙化灶,1例病变周围有卫星灶。初诊情况:5例(15.2%)术前诊断正确,22例(66.7%)误诊为肺癌,2例(6.1%)误诊为肺结核,各有1例误诊为肺囊肿、肺错构瘤、胸膜间皮瘤、心包囊肿。术中发现假瘤多位于肺表面,有包膜。21例见病灶与周围组织广泛粘连。病理分型:肺泡上皮乳头状增生型13例,血管瘤样型7例,组织细胞型6例,浆细胞型4例,混合型3例。预后:全组患者治愈出院,随访均健在。
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细支气管肺泡癌的CT影像及其鉴别诊断
细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma,BAC)在1999年4月世界卫生组织(WHO)"肺和胸膜肿瘤分类"中属于腺癌的第3型.第1型为腺泡型(acinar),第2型为乳头型(papillary),第4型为混合型(mixed),而后者是常见的肺腺癌业型.在2004年WHO新分类中,对BAC的病理诊断继续沿用1999年制定的病理标准.BAC是腺癌的一种特殊类型,起源于细支气管上皮和肺泡上皮,病理组织学上再分成非黏液型(non-mucinous)、黏液型(mucinous)和混合型(mixed).多数BAC为非黏液型,黏液型占25%,混合型较少.
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"小潮气量通气"与"允许性高碳酸血症"技术有何利弊及实行时应注意哪些问题?
传统的正压通气习惯选用大潮气量(12~15ml/kg)和低呼吸频率的方法来维持各种心肺疾患的动脉血气达到正常或基本正常.然而近来的研究表明,这种通气方法存在许多弊端,除降低心输血量和引起低血压外,还诱发严重的呼吸机相关肺损伤(VILI).尤其是肺实质病变严重不均时更易发生VILI.VILI是机械通气严重的常见并发症.包括:(1)与高气道压有关的肺气压伤,现认为肺泡内压与胸腔内压之差即经肺泡压是导致肺气压伤的重要因素;(2)由于过大吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉所致的肺容积伤;(3)由于肺病变存在严重的不均,使局部扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生的剪切力所致的肺萎陷伤;(4)由于上述的肺机械性损伤引起肺部炎症反应产生多种生物活性介质和细胞因子导致的肺生物伤,肺生物伤不仅使肺损伤进一步恶化,且可为导致多脏器功能不全的重要因素.
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急性肺损伤大鼠肺组织核因子-кB活性的变化
现在认为,急性肺损伤(ALI)是全身失控性炎症反应导致多器官功能障碍综合征的肺部表现,其严重阶段即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是机体过度炎症反应导致肺血管内皮和肺泡上皮广泛损伤的结果[1].核因子-кB(NF-кB)是有关炎症病理过程中许多炎性介质、黏附分子基因表达调控的关键性转录因子,它是起动多形核白细胞(PMN)炎症的关键,NF-кB的活性与ALI和ARDS密切相关[2].本研究通过观察ALI大鼠肺组织NF-кB活性的变化,探讨其机制及其在ALI发生发展中的意义.
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新生儿呼吸衰竭45例护理体会
呼吸衰竭是呼吸中枢和呼吸器官原发性和继发性病变,使机体气体交换发生障碍,导致机体摄入氧气不足或排除二氧化碳障碍。NRDS主要是由原发性PS缺乏所致,多发生在早产儿,发病率与胎龄成反比;继发性PS缺乏所致的疾病较多,如重症肺炎、MAS、围产期窒息、败血症等,上述疾病引起NRDS系由于各种致病因素导致肺泡壁和毛细血管膜损伤,血管通透性增加,形成渗出性肺水肿、肺出血和肺部感染、酸中毒。II型肺泡上皮细胞损伤导致肺表面活性物质减少。肺泡渗出液可抑制肺表面活性物质的活性,使肺顺应性下降,肺萎陷及肺透明膜形成[1]。呼吸衰竭是新生儿的危重症之一,是导致新生儿死亡的主要原因。现将护理体会报告如下。
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足月新生儿急性呼吸窘迫综合征的病因和临床诊断
1 ALI/ARDS的定义与诊断 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指机体在遭受各种病理刺激(创伤、休克、感染、败血症等)后发生的急性炎症反应,以弥漫性肺泡损伤和急性肺泡上皮,肺毛细血管内皮细胞损伤为主要病理变化,以渗出性肺水肿和肺顺应性下降为主要病理生理特点,以进行性呼吸困难和缺氧为主要临床表现的综合征.
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重度哮喘患儿血浆内皮素水平变化及其临床意义探讨
内皮素(ET)是近年来从血管内皮细胞中分离纯化出的生物活性多肽,由21个氨基酸残基组成.现已证明,ET-1不仅存在于血管内皮细胞,而且气管、支气管黏膜、肺血管及肺泡上皮也含有ET.它不仅具有强烈的缩血管作用,而且是强烈的支气管收缩剂[1].近年来研究发现ET-1在肺内含量高,并与某些心肺疾病密切相关.本文测定了58例哮喘儿,24例正常儿ET-1水平并动态观察其变化,希冀从免疫学角度探讨ET-1在哮喘发病机制中的作用及临床意义.
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败血症性急性肺损伤的研究现状
1 败血症与急性肺损伤急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)是由于各种原因引起的肺组织结构发生特征性病理改变而出现的临床综合征.其病理特点为肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,表现为广泛肺水肿和微小肺不张.病理生理改变主要是肺内分流增加和肺顺应性下降.临床上表现为低氧血症,呼吸频速和X线胸片出现双肺弥漫性浸润.ALI有着从轻到重的连续过程,重度ALI即急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)[3].
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氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞修复存活、凋亡及调控因子Bcl-2/p53的变化
多种慢性肺疾病包括支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)、肺纤维化等的病因之一是长时间吸入高浓度氧而导致肺氧化应激性损伤,其防治的根本难题是内源性肺泡上皮不能自行恢复,而由成纤维细胞替代形成肺纤维化.
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难解之谜——从一类罕见病说起
八十年代初,我们遇到一例极为罕见,而临床、病理表现又十分奇特的病例,至今仍有一些问题是个谜,难以解释清楚。但在对本例的诊断和治疗上,有值得借鉴的经验和教训吸取。现介绍如下。 患者,男性,51岁。1982年6月始无明显诱因出现咳嗽,呈刺激性干咳,无痰,并进行性加重,于7月25日开始发热,37°~38℃。28日拍胸片见双肺下叶均有云雾状阴影。经各种抗生素治疗无效,体温渐升达39°~40℃,症状及肺部阴影加重。先后请院内外专家多次会诊,并进行各种检查,仍未确诊。 9月21日行肺穿刺活检及细胞学涂片检查。肺穿刺活检病理诊断是纤维结缔组织轻度慢性炎症,未见肿瘤组织。细胞学检查见涂片上有多量增生的上皮细胞,单个或成团分布,胞浆丰富,红染,核大稍深染,呈圆形、卵圆形,具有一定的异型性,故认为是癌细胞。细胞学诊断是涂片查见瘤细胞(腺癌可能性大)。因患者双下肺片状阴影,符合弥漫型肺泡细胞癌的表现,即进行化疗。用激素及MTX、环磷酰胺等治疗23个月,病情明显好转,呼吸困难消失,双肺阴影基本吸收,完全恢复正常,于11月10日出院。 随后3次住院检查及化疗,病人情况一直很好,于1983年春恢复工作,45月全天工作。 但到6月(即去年初次发病的时间)病情复发,咳嗽,双肺大片阴影重现。随后病情进展迅速,用同样治疗效果差。再次肺穿活检,诊断为弥漫性肺间质纤维化,急性期。患者终因进行性呼吸衰竭,经多方救治无效,于7月18日病故。 从上述临床表现及病理所见来看,本病例存在诸多难解之谜:1.患者究竟是不是癌?因癌的诊断在两次肺穿刺组织学并未得到实,只是一次细胞学的诊断;2.如果是癌,为何化疗效果如此之好,而使肺部阴影在短期内完全消失,病人亦恢复正常而上班工作;3.如果是癌,又为何在次年同一时期病情复发,且迅速发展,用同样的化疗而又毫无效果;4.如果不是癌,又是何病?初发时为何对化疗亦十分敏感,肺部病变竟能完全吸收;第二次发病后,又为何同样的化疗对其毫无效果?5.患者第二次发病后,为何病情发展如此迅速(不到1个月)而病故。通过尸检,对这些难解之谜有的有了明确的回答,有的仍难以解释。 尸检证实,本例不是癌,而是一种极罕见的疾病,叫肺泡蛋白沉积症,伴肺间质纤维化。此病自1985年Rosen首次报告以来,国内仅有5例报告。我院自开院以来至今3200余例尸检中,仅见此1例。 本病的病理学特征是:1.双肺的重量增加,各超过1000g;2.镜下见肺泡内弥漫充满粉染的细颗粒状、絮状蛋白性物质,特殊染色PAS阳性,纤维素阴性,即可确诊;3.肺泡上皮明确增生,故在肺穿刺涂片上出现多量增生的肺泡上皮细胞。将其与肺部片块状阴影相联系,考虑为癌细胞,也是可以理解的。但应从这一经验教训中引以为鉴,提高对本病的认识。因为该病的原因及其发病机理尚不清,故在临床上是一难治之症,尚无有效的治疗方法。这是导致患者出现严重呼吸困难并终导致呼吸衰竭的原因所在。 值得提出的是,通过尸检明确了对本病的诊断后,再复查第二次肺穿刺活检组织,除见有轻度肺间质纤维化的病变外,尚见有少许粉染的颗粒状蛋白性物质。但当时由于缺乏经验,对此病的病变特点认识不足,未能从这些蛛丝马迹中引发有可能在第二次发病时作出正确的诊断。但不要忘记,肺穿刺活检仍然是诊断此病的有效方法。