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孟鲁司特钠对哮喘急性发作期患者免疫调节功能及炎症因子的影响探究
支气管哮喘由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与气道慢性炎症性疾患.传统的哮喘治疗药物主要从抗炎和扩张支气管等方面着手,通过基于β2受体激动剂、茶碱类、糖皮质激素、色甘酸钠和尼多酸钠、抗IgE单克隆抗体和抗组胺等药物来达到控制症状,维持肺功能和改善患者临床体验的目的[1].孟鲁司特钠作为哮喘炎性介质白三烯的调节剂,在阻断其诱使患者发病,控制炎症因子和调节免疫功能等方面具有良好的效果.本文研究了孟鲁司特钠对哮喘急性发作期患者免疫调节功能及炎症因子的影响.现报告如下.
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COPD患者不同病期气道上皮细胞分泌TGF-β1、PGE2的水平变化
目的 探讨COPD患者的病程与气道上皮细胞分泌PGE2和TGF-β1的改变情况.方法 将本院呼吸科门诊及住院部61例COPD患者按COPD诊断标准分为稳定期组43例,急性发作期组18例,并取本院体检正常者20例为对照组.用纤维支气管镜刷取气道上皮细胞后进行体外分离和培养.48 h后用ELISA试剂盒测定其上清液中PGE2和TGF-β1分泌水平.结果 三组中PGE2(ng/L)在对照组为(102.05±12.2.3)、稳定期组为(142.17±18.05)、急性加重期组为(195.37±20.76).TGF-β1(ng/L)在上述三组中依次为(0.36±0.08)、(0.54±0.11)和(1.32±0.43),三组间均有显著性差异(P<0.05).结论 COPD病情的发作与气道上皮细胞分泌PGE,和TGF-β1加强之间有一定关联.
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支气管哮喘护理体会
支气管哮喘是一种变态反应性疾病,以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞参与的气道慢性炎症性疾病.本病特点起病急、病情重,为反复发作性伴哮喘音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状;哮喘严重发作持续24小时以上未能缓解者称为哮喘的持续状态,如不及时抢救,可造成死亡.2010年1月~20011年10月收治支气管哮喘患者128例,现对支气管哮喘患者的护理措施进行总结报告如下.
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定量气雾剂治疗支气管哮喘的观察与护理
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞里把细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病.这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作的喘息、气急、胸闷、或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解.
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支气管哮喘的规范化诊断及分期、分级标准
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞,包括气道的炎性细胞、结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.这种慢性炎症导致气道高反应性,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解.
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仙地合剂对哮喘豚鼠气道上皮细胞保护作用的实验研究
目的 探讨仙地合剂对哮喘发作豚鼠气道上皮的保护作用.方法 参照既往文献复制豚鼠哮喘模型.将25只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、强的松组、仙地合剂组、仙地合剂+强的松组5组,每组5只,分别给予2 mL生理盐水、2 mL生理盐水、0.4 mg/100 g体重强的松、0.9g生药/100 g体重仙地合剂、0.4 mg/100 g体重强的松+0.9g生药/100 g体重仙地合剂,每日1次灌胃,共2周.2周后取材,通过电子显微镜观察气道上皮和肺泡上皮细胞的超微结构改变.结果 扫描电镜显示,正常豚鼠气管纤毛上皮细胞及表面纤毛形态无变化;造模后气管纤毛上皮排列不规则,表面纤毛短而少,形态发生改变;经药物治疗后,气管纤毛上皮细胞排列整齐,纤毛形态恢复正常,其中尤以强的松与仙地合剂合用者为明显.透射电镜显示,肺泡上皮细胞有类似改变,豚鼠造模后,肺泡上皮细胞形态结构明显发生改变;哮喘豚鼠经过各组药物治疗后,组织形态较不经药物治疗的哮喘模型组趋于正常.结论 仙地合剂具有保护哮喘豚鼠气道上皮细胞的作用,说明肺肾同治、攻补兼施是治疗支气管哮喘急性发作的有效途径之一.
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猪气道上皮细胞的快速分离培养
原代培养的细胞在生理上接近体内的状态,在细胞生物学研究中具有重要价值.气道(气管和支气管)上皮细胞较难培养,对生长条件要求高,目前国内这方面的报道很少.我们通过多年实践摸索,已能稳定地培养猪气道上皮细胞,现介绍其具体方法及细胞微管的检测和绿色荧光蛋白(GFP)的表达.
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Elafin重组气道上皮细胞对铜绿假单胞菌生物被膜的抗菌作用
目的 探讨Elafin重组气道上皮细胞对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,Pa)生物被膜(biofilm,BF)的抗菌作用.方法 体外平板法制备Pa生物被膜模型,用银染法及扫描电镜鉴定.体外培养A549细胞,将pEGFP-N1-Elafin重组到A549细胞,倒置荧光显微镜观察转染情况.采用猪胰弹性蛋白酶(NE组)、铜绿假单胞菌(Pa组)上清、大肠埃希杆菌(E.coli组)上清分别诱导孵育重组细胞24 h,另设转染未含Elafin基因空载体的A549细胞作为对照组.将成熟BF载体放入4组中继续孵育8 h,扫描电镜观察4组BF结构的变化,并于第8小时用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细菌存活数.结果 扫描电镜下观察到3个诱导组的BF结构较对照组的BF明显松散,尤以Pa组和NE组为甚;NE组[(3.238±0.316)×106 CFU/cm3]、Pa组细菌数量[(3.317±0.247)×106 CFU/cm2]均较对照组[(5.946±0.453)×106 CFU/cm3]显著减少(P<0.01),E.coli组细菌数量[(5.138±0.391)×106 CFU/cm2]较Pa组和NE组减少,差异均有统计学意义(P<0.01).3个诱导组BF细菌清除率与对照组相比分别为45.6%、44.2%和13.6%.结论 Elafin重组气道上皮细胞能有效清除Pa生物被膜中的细菌,而Pa产物也是Flafin表达的有效诱导物.
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C D8+T 细胞:支气管哮喘免疫调节的双刃剑
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎性细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞和气道上皮细胞等)以及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病[1]。现公认,树突状细胞(DC)介导的Ⅱ型辅助性CD4+T细胞(Th2)优势免疫是哮喘显著的免疫学特征。愈来愈多的证据表明,CD8+T细胞在CD4+T细胞相关的多种炎症和自身免疫性疾病中发挥重要调节作用。除了作为免疫系统抗病毒感染、清除肿瘤和介导器官移植排斥反应的主要效应细胞,CD8+T细胞在哮喘的病理生理进程中也发挥重要角色。本文将就CD8+T细胞与调节性T细胞( Treg )和DC的关系,及其在哮喘发病中双重作用的研究进展作一综述。
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慢性阻塞性肺疾病动物模型的研究进展(续)
3.感染因素目前认为慢性气管炎的反复感染、炎症是导致COPD的主要危险因素.当下呼吸道发生细菌感染时,可产生大量的脂多糖(LPS)、肽聚糖等,刺激气道上皮细胞、巨噬细胞分泌白介素-6(IL- 6)、TNF-α并表达细胞间黏附分子(ICAM-1),促使中性粒细胞的趋化与黏附,后者进一步释放弹性蛋白酶和一系列炎性因子导致伴有肺实质损伤的气道慢性炎症.
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γ连环素在小鼠气道上皮细胞中的表达
γ连环素(γ-cat)是实质细胞粘附连接和桥粒的组成成分,在维持上皮极性和完整性过程中发挥着重要作用.我们的实验采用免疫组织化学、原位杂交及图像分析法研究小鼠吸烟动物模型及香烟烟雾提取物(CSE)作用的猪气道上皮细胞(AEC)中γ-cat表达的动态变化,探讨其在气道上皮细胞损伤中的作用.
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香烟烟雾对大鼠气道上皮细胞γ谷氨酰半胱氨酸合成酶表达的调控作用
氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一.本研究室前期的研究结果表明,抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)及其合成限速酶γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在COPD的抗氧化机制中起重要作用.
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淫羊藿对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞表面趋化因子受体3和肺组织嗜酸粒细胞特异性趋化因子表达的影响
嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘(简称哮喘)气道变应性炎症(AAI)的主要特征,是哮喘发病机制中的中心环节.大量研究结果证实嗜酸粒细胞是参与AAI的关键细胞[1],嗜酸粒细胞活化可以脱颗粒释放大量活性物质,如碱性蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化物酶(EPO)等[2],引起支气管平滑肌收缩、微血管渗透性增高及黏液分泌增多,损伤气道上皮细胞,引起气道高反应性(AHR)[3],因此嗜酸粒细胞是诱发气道黏膜损伤及气道阻塞的重要因素.
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呼出气冷凝液在监测支气管哮喘气道炎症中的应用
支气管哮喘(以下简称哮喘)是一种由多种细胞如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,目前评价哮喘病情的常用指标为肺功能,但肺功能仅能反映气流受限的严重程度,不能直接反映气道炎症的严重程度.
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部分细胞因子及一氧化氮对肺炎链球菌黏附气道上皮细胞的影响
肺炎链球菌是慢性支气管炎、肺炎、中耳炎、败血症或脑膜炎的主要病原菌.Cundell等[1]发现,有0.1%的肺炎链球菌可黏附于静息状态非活化的血管内皮细胞上,肿瘤坏死因子(TNF)α及白细胞介素(IL)-1β可分别增加肺炎链球菌黏附于血管内皮细胞190%和91%,IL-1则增加肺炎链球菌黏附于肺上皮细胞35%.本研究通过观察TNFα、IL-1β及一氧化氮(NO)对肺炎链球菌黏附于气道上皮的影响,探讨其在肺炎链球菌黏附于气道上皮细胞中的作用.
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支气管哮喘防治指南(支气管哮喘的定义、诊断、治疗及教育和管理方案)
一、定义支气管哮喘(以下简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分(cellular elements)参与的气道慢性炎症性疾患.这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解.
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Fas抗体对气道上皮细胞凋亡的影响
目的 观察Fas抗体、白介素1β(IL-1β)对体外培养的气道上皮细胞凋亡的影响.方法 分离培养兔的气道上皮细胞(AEC),加入IL-1β与不同浓度的Fas抗体共同孵育,以流式细胞术和TUNEL法检测AEC凋亡的变化.结果 以流式细胞术和TUNEL法检测, Fas抗体对AEC凋亡呈剂量、时间-效应依赖性作用;IL-1β对Fas抗体诱导AEC的凋亡没有明显影响.结论 Fas抗体能够有效的诱导正常和炎症状态下原代AEC发生凋亡,可能对抑制气道炎症和气道重塑有积极作用.
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半乳凝素-7与支气管哮喘研究进展
半乳凝素-7是半乳糖凝集素家族成员之一,主要分布在上皮组织中,与上皮细胞的黏附、生长、分化、迁移,及抑制或促进肿瘤细胞的发生、促进肿瘤细胞转移等有关.与此同时,半乳凝素-7作为PIG1(p53-induced gene 1)的产物,与p53凋亡前功能有关,参与细胞的凋亡.越来越多的研究显示半乳凝素-7参与了支气管哮喘的发生、发展.本文就半乳凝素-7与支气管哮喘关系的研究作一综述.
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表皮生长因子治疗吸入性损伤大鼠的实验研究
目的 观察不同剂量表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对烟雾吸入性损伤大鼠的治疗作用.方法 将30只大鼠随机分为对照组、NS组、低剂量组(100μg/kg)、中剂量组(150μg/kg)和高剂量组(200μg/kg)共计5组,气管内分别滴人生理盐水和不同浓度EGF(50μg/ml、75μg/ml、100μg/ml)2ml/kg,12 h后腹腔注射BrdU(100 mg/kg),观察吸人性损伤火鼠致伤后72 h的血气分析、肺系数、人体及病理观察,支气管肺泡灌洗液中细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞、上皮细胞分类计数和蛋白浓度等指标,观察EGF的治疗作用;并进行BrdU免疫组化染色,观察EGF对气道上皮细胞的增殖作川.结果 随EGF剂量增加,PH呈上升趋势,PaO2呈上升趋势,PaCO2呈下降趋势,趋近正常;与NS组相比,低、中、高剂量组肺系数和BALF中蛋白浓度指标随FGF剂量的增加呈下降趋势,其中中、高剂量组肺系数[(0.445±0.054),(0.403±0.029)]和蛋白浓度[(25.91±18.694),(18.836±15.678)]下降明显;支气管肺泡灌洗液巾:治疗组与NS组相比细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞均明显降低;红细胞、上皮细胞在中、高剂量组中明显降低;低、中、高剂量组肺上皮细胞标记指数随剂量增加呈上升趋势,其中高剂量组(6.891±1.005)与NS组和低剂量组相比差异统计学意义.结论 外源性EGF可清除肺水肿,抑制气道炎症,促进损伤上皮的增殖和修复,恢复上皮形态和功能的完整性,且随着剂量的增加效果更为明显.
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强力素重组气道上皮细胞对铜绿假单胞菌生物膜的抵御作用
目的 观察人天然抗菌多肽强力素(Elafin)重组到气道上皮细胞后,对铜绿假单胞菌(PAE)生物膜(BF)是否有抵御作用.方法 体外平板法制备铜绿假单胞菌BF模型,用银染法鉴定;体外培养A549细胞,将已构建好(pEGFP-N1-强力素)克隆载体通过脂质体转染系统重组到A549细胞中,倒置荧光显微镜观察转染效率;转染后的A549细胞(正常组)、转染细胞分别用猪胰弹性蛋白酶(NE组)、PAE培养上清(PAE组)、大肠埃希菌(ECO组)各孵育24 h后,分别采用Western印迹法和ELISA技术检测每组细胞内强力素含量和分泌水平,同时将BF载体放入3组诱导过的细胞中孵育8 h,分别于4、8、12、24 h观察细胞形态的破坏率.结果 NE组、PAE组细胞内强力素含量和分泌水平较正常组的明显升高(均P<0.01),ECO组虽也较正常组有所升高(P<0.05),但升幅较小;3组诱导过的细胞在各时相点的破坏率均较正常组有所降低,但PAE组和NE组改善更显著,且PAE组的后期(24 h)破坏率降低明显.结论 强力素能抵御铜绿假单胞菌BF对气道上皮细胞的损害,具有保护细胞作用;而PAE产物本身对这种保护细胞作用又有一定的诱导作用.