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糖尿病肾病患者炎症相关因子水平检测的临床意义
目的 探讨糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)患者的血清c反应蛋白(CRP)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、白细胞介素-6(IL-6)和血清转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化在糖尿病肾病发生、发展中的作用.方法 将95例DKD患者根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)分为:无蛋白尿组(n=31)、微量蛋白尿组(n=34)和大量蛋白尿组(n=30).观察各组患者CRP、sIL-2R、IL-6和TGF-β1水平的变化,并与正常对照组(n=30)进行比较.结果 无蛋白尿组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组的CRP、sIL-2R、IL-6及TGF-β1水平均明显高于健康对照组(P＜0.01);微量蛋白尿组的CRP、sIL-2R、IL-6 TGF-β1水平明显高于无蛋白尿组(P＜0.05);大量蛋白尿组的CRP、slL-2R、IL-6及TGF-β1水平明显高于微量蛋白尿组(P＜0.01).结论 早期检测血清CRP、sIL-2R、IL-6及TGF-β1水平的变化可以作为临床观察DKD病情及判断糖尿病预后的参考指标.
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虫草多糖对腺嘌呤诱导的慢性肾衰模型大鼠TGF-β1、MCP-1及mRNA表达的影响
目的 研究虫草多糖对腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及信使核糖核酸(mRNA)表达的影响.方法 选取SPF级清洁雄性SD大鼠60只,随机抽取20只作为正常对照组,其余40只利用腺嘌呤灌胃造成慢性肾衰竭模型,随机分为模型组20只、实验组20只.实验组给予虫草多糖160 mg/kg灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,共14 d.治疗结束后,采用生化分析仪分析血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,采用免疫组织化学法测定肾组织TGF-β1、MCP-1含量,采用RT-PCR法观察肾组织TGF-β1mRNA、MCP-1mRNA的表达情况.结果 给药后与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠的血清Scr、BUN值均明显较高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组大鼠的血清Scr、BUN值明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后正常对照组肾组织鲜有TGF-β1、MCP-1的表达,模型组肾组织的肾小管上皮细胞以及间质细胞中存在TGF-β1、MCP-1强表达,实验组肾组织存在TGF-β1、MCP-1表达,但弱于模型组;与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织TGF-β1、MCP-1的OD值均明显较高,且模型组明显高于实验组,差异有统计学意义(P<0.05).与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达量均明显较高,且实验组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织MCP-1 mRNA表达量均明显升高,且实验组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 虫草多糖能够减低腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠的TGF-β1、MCP-1及mRNA表达,改善肾功能,对临床具有指导意义,值得临床推广.
关键词： 虫草多糖 慢性肾衰 转化生长因子-β1 单核细胞趋化蛋白-1 -
TGF-β1表达对胃癌手术患者预后的影响
目的 总结回顾手术切除Ⅰ～Ⅲ期胃癌的临床特点,研究胃癌、胃癌旁、胃正常组织TGF-β1的表达,探索能预测胃癌预后的临床及分子特征,寻找能够早期诊断及预测胃癌术后复发风险的分子标记物.方法 回顾性分析2010年1月 ～2011年6月在解放军总医院第一医学中心行手术治疗Ⅰ～Ⅲ期胃癌患者41例,以免疫组织化学Envision二步法检测TGF-β1在胃癌、胃癌旁、胃正常组织的表达,探讨各组病例的临床特征、病理特点及与术后无病生存期(DFS)的关系.结果 TGF-β1在胃癌组织、胃癌旁组织、胃正常组织均有阳性表达,表达率分别为70.73％、34.15％、51.22％.TGF-β1在不同临床特征胃癌组织的阳性表达率:无饮酒史患者高于有饮酒史患者(82.8％vs 41.7％),肿瘤T分期T3～4期高于T1～2期(81.3％vs 33.3％),差异均有统计学意义(P<0.05);TGF-β1在胃癌组织阳性表达DFS生存率低于阴性表达,差异有统计学意义(37.93％与50％,P<0.05).结论 TGF-β1在胃正常组织阳性表达有助于诊断胃癌,在胃癌组织阳性表达与肿瘤分期有关,阳性表达者DFS生存率降低,预后不良.
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慢性肺源性心脏病患者血清TGF-β1水平的临床意义
目的 探讨慢性肺源性心脏病患者血清TGF-β1水平的临床价值.方法 选取慢性肺源性心脏病急性加重期患者40例作为急性加重期组,经常规治疗缓解后作为稳定期组.同时选取40例体检的健康人为正常对照组.采用酶联免疫吸附法测定各组血清TGF-β1水平.结果 慢性肺源性心脏病急性加重期组和稳定期组血清TGF-β1水平均高于正常对照组(P<0.05);稳定期组血清TGF-β1水平明显低于急性加重期组(P<0.05).结论 TGF-β1参与了慢性肺源性心脏病的病理生理过程,血清TGF-β1水平可间接反应慢性肺源性心脏病的严重程度,可作为监测病情、观察疗效的一个良好指标.
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肾性高血压大鼠左室心肌转化生长因子-β1表达特点的实验研究
目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾性高血压大鼠心肌间质中的表达,为临床诊治提供实验依据.方法:应用“两肾一夹”方法制作肾性高血压大鼠模型,测量大鼠左心室多项指标,用免疫组化方法检测TGF-β1的表达.结果:TGF-β1在肾性高血压大鼠心肌间质中表达明显增多.结论:TGF-β1参与了肾性高血压心肌肥厚和心肌纤维化的发生、发展过程.
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COPD患者不同病期气道上皮细胞分泌TGF-β1、PGE2的水平变化
目的 探讨COPD患者的病程与气道上皮细胞分泌PGE2和TGF-β1的改变情况.方法 将本院呼吸科门诊及住院部61例COPD患者按COPD诊断标准分为稳定期组43例,急性发作期组18例,并取本院体检正常者20例为对照组.用纤维支气管镜刷取气道上皮细胞后进行体外分离和培养.48 h后用ELISA试剂盒测定其上清液中PGE2和TGF-β1分泌水平.结果 三组中PGE2(ng/L)在对照组为(102.05±12.2.3)、稳定期组为(142.17±18.05)、急性加重期组为(195.37±20.76).TGF-β1(ng/L)在上述三组中依次为(0.36±0.08)、(0.54±0.11)和(1.32±0.43),三组间均有显著性差异(P＜0.05).结论 COPD病情的发作与气道上皮细胞分泌PGE,和TGF-β1加强之间有一定关联.
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血管紧张素受体拮抗剂及转化酶抑制剂联合应用对高血压大鼠心室重塑的影响
目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心室重塑的影响.方法:40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分成5组(n=8):SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦、苯那普利联用组.另外,取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照.天狼猩红-苦味酸染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数(cVF)、心肌壁内血管周围胶原面积(PVCA).免疫组织化学染色检测大鼠左室心肌中转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白表达.结果:SHRSP的收缩压(SBP)、左室重量指数(LVMI)、CVF、PVCA及左室心肌中TGF-β1蛋白表达较同龄的WKY显著增高.给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA及左室心肌中TGF-β1蛋白表达都显著降低.苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异,而联合应用的效果更显著.结论:苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑,而联合用药的作用更显著.
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缺血大鼠脑中转化生长因子-β1的表达
目的观察大鼠脑缺血时脑内转化生长因子-β1(TGF-β)的表达及其在缺血性脑保护中的作用.方法采用四血管短暂前脑动脉缺血(FV-TFI)模型通过免疫组化染色观察大鼠脑在缺血后1d至两周TGF-β1于不同部位的动态表达情况及缺血程度与TGF-β1表达量之间的关系.结果FGF-β1的表达呈现一动态变化过程,且不同部位的表达存在差异,表达水平与缺血损伤程度呈负相关性(r=-0.962).结论TGF-β1与脑缺血损伤的整个过程密切相关,并在其中起重要作用.
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新纤维化相关因子SFTPA2与UUO模型大鼠肾间质纤维化关系的研究
目的：观察单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾小管间质纤维化动态进展，研究新纤维化因子SFTPA2与大鼠肾间质纤维化之间的关系。方法：将64只SD大鼠随机分为单侧输尿管梗阻模型组(UUO)、假手术组(NC)、siRNA组(基因沉默组)、阴性对照组。评价肾小管间质纤维化程度，检测梗阻性肾病肾组织中 SFTPA2的表达；检测大鼠血SFTPA2、TGF-β1的含量；分析SFTPA2与梗阻肾间质纤维化之间的关系。结果：与假手术组相比，随着大鼠输尿管梗阻时间的延长，其肾小管间质纤维化程度逐步加重，肾间质中SFTPA2的表达和血清中SFTPA2、TGF-β1的含量也增多，而阻断SFTPA2后，SFTPA2和TGF-β1的表达也有所减少。结论：肾间质纤维化相关因子SFTPA2可能参与了UUO模型大鼠肾间质纤维化过程。
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过敏性紫癜性肾炎患儿血浆TNF-α、TGF-β1水平变化及临床意义
目的:探讨过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆TNF-α和TGF-β 1水平变化及其在HSPN肾脏病理损害中的作用.方法:32例HSP患儿、38例HSPN患儿和20例健康对照组儿童采用ELISA法测定其血浆TNF-α和TGF-β1水平,比较其与HSPN患儿肾脏病理损害程度的相关性分析.结果:1.HSP、HSPN患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平均高于对照组,其中HSPN组血浆TNF-α和TGF-β1水平高于HSP无肾损害组(P<0.01).2.HSPN组患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平变化与其肾脏病理损害评分呈正相关(P<0.01).3.HSPN组患儿血浆TNF-α水平和TGF-β1水平呈正相关(P<0.01).结论:TNF-α和TGF-β1水平升高参与了HSPN的发生、发展过程,且与临床肾脏病变程度密切相关,检测患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平对于估计预后具有一定的参考价值.
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补肾方对成骨细胞生长因子TGF-β1mRNA 表达的影响
目的:探讨补肾方对成骨细胞转化生长因子-β1 (TGF-β1)mRNA 表达的影响.方法:将体外分离培养的新生SD 大鼠的颅骨成骨细胞加入不同浓度的补肾中药密骨片药液(100～ 10 000 μg·m l- 1) 及阳性对照药物重组碱性成纤维细胞生长因子( rbFGF).24 min后, 利用自行制备的地高辛标记的鼠TGF-β1cDNA 探针进行成骨细胞的核酸分子原位杂交分析, 以其细胞内杂交阳性颗粒的平均光密度值代表TGF-β1 mRNA 的表达水平.结果:结果显示随着密骨片药液浓度的增加, 成骨细胞内TGF-β1 mRNA 表达明显高于阴性对照组; 但5 000 和1 000 μg·m l- 1的密骨片药液组的TGF-β1光密度值与5 ng·m l- 1的bFGF 组比较无明显差异(P＞ 0. 05).结论:表明补肾中药密骨片可刺激成骨细胞TGF-β1 的分泌和合成, 从而促进骨形成和抑制骨吸收.这可能是该方能有效地防治骨质疏松的疗效机制之一.
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肺表面活性物质对新生儿急性呼吸窘迫综合征TGF-β1表达的影响
目的 探讨肺表面活性物质(PS)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新生儿转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨新生儿ARDS新的治疗方法. 方法 60例ARDS新生儿分两组,PS组30例予PS气管内注入,非PS组30例予生理盐水气管内注入,选同期在本院爱婴区观察的30例正常新生儿为正常组不做任何干预.动态检测各组用药前、用药后SP-A的含量及TGF-β1的表达,同时详细记录各组临床症状、血气分析结果等. 结果 非PS组与PS组肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量、氧合指数(OI)及肺泡-动脉氧压差PaO2(A-a)治疗前比较,差异无统计学意义;治疗后两组SP-A含量均有增加,增加幅度PS组明显高于非PS组,差异有统计学意义.治疗前非PS组与PS组血清TGF-β1含量明显高于正常组,治疗后非PS组与PS组血清TGF-β1含量均有降低,降低幅度PS组明显高于非PS组,差异有统计学意义. 结论 TGF-β1参与ARDS新生儿肺部炎症的发生,PS中的活性蛋白可下调TGF-β1的表达从而抑制ARDS患儿肺部炎症反应,减轻肺损伤.
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血清转化生长因子-β1 与肾脏病理相关分析
目的 探讨用血清转化生长因子-β1(TGF-β1)判断肾小球硬化、肾间质纤维化的价值.方法 通过定量酶联免疫吸附试验测定血清 TGF-β1,并对所有患者行肾穿刺活检,分析血清 TGF-β1 与肾脏病理类型间的相关关系.结果 肾脏病理轻损害组血清 TGF-β1 显著低于病理重损害组[(2.60±1.72)μg/L vs (5.75±6.58)μg/L,t＝4.182,P＝0.000)].血清 TGF-β1 水平不受性别、年龄影响.经偏相关分析,影响血清 TGF-β1 的因素仅为病理类型.结论 血清 TGF-β1 与肾脏病理类型显著相关,能反映肾小球硬化和肾间质纤维化程度.
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丹参对自发性高血压大鼠炎症因子干预作用的实验研究
目的 初步探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药丹参对自发性高血压大鼠(SHR)左室重构的干预作用与机制.方法 选用SHR 8周龄40只,随机分为模型对照组、治疗组(丹参+络活喜)、西药对照组(络活喜)、中药对照组(牛黄降压丸+络活喜)4组,并以SD大鼠10只作为对照组.疗程20周.观察各组血压及测定心脏重量指数(HWI);HE染色观察病理学改变;采用放射免疫法检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.免疫组化法及RT-PCR检测心肌组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA水平表达.结果 丹参可显著减轻SHR心肌细胞肥大、心肌间质炎性细胞浸润,也有降低心脏重量指数的趋势,但对收缩压无明显改变.SHR血清中TNF-α、IL-6,心肌组织内TGF-β1蛋白及mRNA表达水平均较SD大鼠显著升高(P＜0.01);治疗组与模型对照组比较可明显降低SHR的TNF-α、IL-6、TGF-β1表达水平(P＜0.01),优于其他给药组.结论 SHR血清中TNF-α、IL-6和心肌组织内TGF-β1的过度表达参与了高血压左室重构的过程.中药丹参具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6以及TGF-β1的表达水平有关.
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不同剂量配比黄芪-莪术抑制Lewis肺癌生长转移及其对TGF-β1、HIF-1α表达的影响
目的 探讨黄芪-莪术不同剂量配比的抗肿瘤效果及其抗肿瘤血管生成机制.方法 以皮下注射瘤细胞方法构建C57BL/6小鼠Lewis肺癌荷瘤模型,随机分为模型组、顺铂组及黄芪-莪术0∶1、1∶1、2∶1、3∶1配比组.各组小鼠给予不同剂量的药物或等量生理盐水灌胃15天,并分别在第1、3、5、7、9、11、13、15天腹腔注射顺铂或生理盐水.于第16天处死后剥离肿瘤组织,称重计算瘤重指数及抑瘤率,观察肺转移结节数,HE染色分析瘤组织病理学变化,Western Blot法检测肿瘤组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)表达.结果 与模型组比较,莪术与不同比例的黄芪配伍均能明显降低瘤重和瘤重指数,减少肺转移结节数目(P＜0.05);0∶1、1∶1、2∶1和3∶1配比组的抑瘤率分别为21.91％、23.89％、37.70％、43.22％.各中药组的瘤重虽高于顺铂组(P＜0.05),但瘤重指数3∶1和2∶1配比组与顺铂组相比差异无统计学意义(P＞0.05),3∶1配比组对瘤重的抑制效果优于其他配比组(P＜0.05).3∶1和2∶1配比组的TGF-β1蛋白表达与模型组相比均显著降低(P＜0.01),且两配比组差异无统计学意义(P＞0.05);各配比组的HIF-1α蛋白表达与模型组相比均显著降低(P＜0.01),而3∶1配比组降低程度接近于顺铂组,低于其他配比组(P＜0.01).结论 较高比例的黄芪能够促进莪术的抑瘤和抗转移作用,其机制可能与黄芪通过增强莪术对肿瘤细胞TGF-β1、HIF-1α表达的抑制作用有关.
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温阳活血汤治疗不稳定型心绞痛临床观察
目的 观察温阳活血汤治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效及部分作用机制.方法 将64例UAP患者按随机数字表法分为观察组与对照组,每组各32例.对照组予西医常规治疗,观察组在此基础上予温阳活血汤治疗.2组均治疗4周.观察治疗前后心绞痛发作次数、持续时间、硝酸甘油服用量及血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-18(IL-18)水平,并评价临床疗效.结果 观察组的总有效率为93.75％,高于对照组的71.88％,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后心绞痛发作次数、持续时间、硝酸甘油服用量及血清IL-18水平较本组治疗前下降(P<0.05),血清TGF-β1水平较本组治疗前升高(P<0.05);组间治疗后比较观察组对各项指标的改善优于对照组(P<0.05).结论 温阳活血汤治疗UAP疗效确切,能降低患者心绞痛发作次数和持续时间,减少硝酸甘油服用量,其作用机制可能与患者血清TGF-β1水平升高,IL-18水平下降有关.
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糖肾平干预糖尿病肾病大鼠肾脏组织TGF-β1和FN表达的实验研究
目的:通过研究糖肾平对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤连蛋白(FN)表达活性的影响,探讨糖肾平治疗早期糖尿病肾病的机理.方法:将60只雄性Wistar大鼠分成四组(每组15只),分别设定为正常组、糖尿病肾病模型组、糖尿病肾病+贝那普利组、糖尿病肾病+贝那普利+糖肾平组.各给与相应处理,糖肾平组给喂服糖肾平方,治疗6周,处死大鼠,取出取左侧肾脏,免疫组化测定肾脏组织TGr-β1.和FN的表达活性.比较治疗前后各组TGF-β1和FN的表达活性.结果:TGF-β1在正常对照组主要在肾小管细胞浆中表达,而肾小球系膜区表达较少;在糖尿病肾病模型组,TGF-β1表达明显增加(P<0.01);在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制(P<0.05).正常对照组肾小球系膜细胞、肾小管基底膜有少量FN表达;在糖尿病肾病模型组,这些成分表达明显增加(P<0.01).在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制(P<0.05).结论:糖肾平能够抑制TGF-β1、FN在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达.
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软肝颗粒对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响
目的：探讨软肝颗粒对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads 信号通路的影响。方法105只Wistar大鼠，按随机数字表法随机分为正常对照组，模型组，秋水仙碱组，大黄?虫丸组，软肝颗粒高、中、低剂量组，每组15只。采用四氯化碳和高胆固醇饮食诱导肝纤维化。模型制作后，软肝颗粒低、中、高剂量组分别灌胃软肝颗粒混悬液3.600、7.200、14.400 g/(kg?d)；大黄?虫丸组灌胃大黄?虫丸混悬液0.180 g/(kg?d)；秋水仙碱组灌胃秋水仙碱混悬液0.108 mg/(kg?d)；正常对照组和模型组以等体积蒸馏水灌胃。均连续灌胃8周。采用免疫组化染色法检测肝组织TGF-β1、Smad3、Smad7表达，运用 RT-PCR 技术检测肝组织 TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA 表达。结果与正常对照组比较，模型组TGF-β1[(2.59±0.99)比(0.43±0.21)]、Smad3[(2.56±0.67)比(0.41±0.18)]蛋白及 TGF-β1 mRNA[(2.25±0.21)比(0.71±0.09)]、Smad3 mRNA[(2.34±0.03)比(0.78±0.12)]表达显著升高（P均＜0.01）。与模型组比较，软肝颗粒高剂量组TGF-β1[(1.12±0.27)比(2.59±0.99)]、Smad3蛋白[(1.05±0.34)比(2.56±0.67)]表达下降，Smad7蛋白表达[(2.33±0.62)比(0.36±0.18)]升高（P＜0.01），TGF-β1 mRNA[(1.09±0.11)比(2.25±0.21)]、Smad3 mRNA[(1.10±0.02)比(2.34±0.03)]表达下降，Smad7 mRNA[(1.18±0.13)比(0.38±0.11)]表达升高（P＜0.05）。结论软肝颗粒可通过下调TGF-β1、Smad3，上调Smad7调节肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路。
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糖肾化浊方对IV期糖尿病肾病患者血清转化生长因子-β1和血小板源生长因子浓度的影响
目的：探讨糖肾化浊方对IV期糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）患者血清转化生长因子-β1（TGF-β1）和血小板源生长因子（PDGF）浓度的影响。方法收集2012年6-12月在首都医科大学附属北京同仁医院就诊的IV期DN患者98例，采用随机数字表法将患者分为治疗组（48例）和对照组（50例），均采用常规降糖、降压、调脂和抗凝治疗，停服血管紧张素转化酶抑制药或其他血管紧张素 II受体拮抗药。对照组在此基础上口服厄贝沙坦，150 mg/d。治疗组在对照组治疗基础上加服糖肾化浊方。两组治疗后6个月检测血清TGF-β1和PDGF浓度，并观察尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的变化。结果治疗后，治疗组TGF-β1、PDGF水平[（123.6±21.2）pg/ml、（500.6±130.2）pg/ml]较同组治疗前[（172.5±31.3）pg/ml、（860.9±131.2）pg/ml]明显下降（P＜0.01），且与对照组治疗后[（157.4±39.6）pg/ml、（765.7±161.8）pg/ml]比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗后治疗组TG、TC、HDL-C、LDL-C、UAER[（1.72±0.25）mmol/L、（4.56±0.64）mmol/L、（1.56±0.50）mmol/L、（2.46±1.08）mmol/L、（100.73±204.24）μg/min]均优于对照组[（2.09±0.27）mmol/L、（6.11±0.93）mmol/L、（1.36±0.44）mmol/L、（3.32±0.87）mmol/L、（226.24±396.38）μg/min，P＜0.05或0.01]。结论糖肾化浊方可降低IV期DN患者血清TGF-β、PDGF浓度，抑制或改善肾小球硬化发生、发展过程。
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祛痰通络汤对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响
目的 观察祛痰通络汤对糖尿病肾病(diabetic nephropathies,DN)模型大鼠肾组织转化 生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响.方法 制作糖尿病肾病大鼠模型.按随机数字表法将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、贝那普利组(1 mg/kg·d-1)、祛痰通络汤低剂量组(3g/kg·d-1)、祛痰通络汤中剂量组(4.5 g/kg·d-1)、祛痰通络汤高剂量组(6g/kg·d-1),正常对照组和模型对照组每日均在同一时间予同体积蒸馏水灌胃.各组分别干预8周,采用免疫组化、RT-PCR方法分别检测各组肾组织TGF-β1蛋白和基因水平.结果 肾组织TGF-β1蛋白表达分别为:贝那普利组(1.55±0.12)、祛痰通络汤低剂量组( 1.54±0.16)、祛痰通络汤中剂量组(1.49±0.17)、祛痰通络汤高剂量组(1.39±0.25),均低于模型对照组(2.79±0.22),(P均＜0.05)；肾组织TGF-β1 mRNA的表达分别为贝那普利组(0.35±0.07)、祛痰通络汤低剂量组(0.39±0.03)、祛痰通络汤中剂量组(0.35±0.06)、祛痰通络汤高剂量组(0.32±0.07),均低于模型对照组(0.65±0.09),(P均＜0.05).结论 祛痰通络汤下调TGF-β1在肾组织的表达,可能是祛痰通络汤治疗DN的作用机制之一.
