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虫草多糖对腺嘌呤诱导的慢性肾衰模型大鼠TGF-β1、MCP-1及mRNA表达的影响
目的 研究虫草多糖对腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及信使核糖核酸(mRNA)表达的影响.方法 选取SPF级清洁雄性SD大鼠60只,随机抽取20只作为正常对照组,其余40只利用腺嘌呤灌胃造成慢性肾衰竭模型,随机分为模型组20只、实验组20只.实验组给予虫草多糖160 mg/kg灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,共14 d.治疗结束后,采用生化分析仪分析血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,采用免疫组织化学法测定肾组织TGF-β1、MCP-1含量,采用RT-PCR法观察肾组织TGF-β1mRNA、MCP-1mRNA的表达情况.结果 给药后与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠的血清Scr、BUN值均明显较高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组大鼠的血清Scr、BUN值明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后正常对照组肾组织鲜有TGF-β1、MCP-1的表达,模型组肾组织的肾小管上皮细胞以及间质细胞中存在TGF-β1、MCP-1强表达,实验组肾组织存在TGF-β1、MCP-1表达,但弱于模型组;与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织TGF-β1、MCP-1的OD值均明显较高,且模型组明显高于实验组,差异有统计学意义(P<0.05).与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达量均明显较高,且实验组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织MCP-1 mRNA表达量均明显升高,且实验组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 虫草多糖能够减低腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠的TGF-β1、MCP-1及mRNA表达,改善肾功能,对临床具有指导意义,值得临床推广.
关键词： 虫草多糖 慢性肾衰 转化生长因子-β1 单核细胞趋化蛋白-1 -
工业化培育北虫草生物活性成分含量变化的研究
目的:明确工业化培育北虫草的主要生物活性成分在不同生长时期含量变化的规律.方法:采用HPLC和苯酚硫酸法,分别对不同生长时期的工业化培育的北虫草的虫草素、腺苷和虫草多糖含量的变化进行了跟踪.结果:培养周期内虫草素含量随生长期增长而不断增高,而腺苷和虫草多糖含量均在第40d达到高值.结论:本研究结果对工业化生产,合理有效地控制北虫草产品生物活性成分的含量,具有一定指导意义.
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虫草多糖药理学研究进展
虫草多糖是虫草中的主要活性成分之一,是虫草中含量高的药理活性物质,具有多种药理功效.本文主要针对虫草多糖的免疫调节、抗肿瘤、保护肾脏、保护肝脏、抗氧化、延缓衰老、降血糖、降血脂、抗放射等作用进行了较全面的综述.
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虫草多糖对皮肤成纤维细胞抗氧化能力的影响
目的:探讨虫草多糖(Cordyceps Polysaccharides,CP)对小鼠皮肤成纤维细胞抗氧化能力的影响.方法:用8-甲氧补骨脂素联合紫外线(8-MOP/UVA)制备皮肤成纤维细胞氧化模型,通过检测细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px含量反映细胞内自由基含量及清除能力,并测定线粒体跨膜电位的破坏情况判断细胞线粒体功能.结果:模型组细胞的自由基含量较对照组增多,自由基清除酶系统活力下降,虫草多糖保护组的自由基含量较模型组低,自由基清除能力也有所改善;线粒体跨膜电位的破坏程度也有所改善.结论:虫草多糖能增加皮肤成纤维细胞的抗氧化能力.
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冬虫夏草中虫草多糖的药理研究进展
冬虫夏草(Ophiacordyceps sinensis,CS)是一种有至少五百年应用历史的传统名贵药物.虫草多糖(O.sinensis polysaccharides,CSP)作为CS中主要生物活性成分之一,具有广泛的药理作用.CSP的组成十分复杂,其单一组分的分离纯化及分析鉴定,对于研究CSP及CS复杂的药理作用机制具有重要的意义.近年来,关于CSP尤其是其单一组分的分离及药理机制研究发展较快,发现CSP具有免疫调节、抗肿瘤、抗氧化、降血糖及血脂等药理活性,具有广阔的应用前景.本文总结归纳了其近期主要的药理研究进展,并对其未来的开发潜力及发展方向进行了展望.
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虫草多糖的功能和虫草多糖脂质体的应用
1 冬虫夏草多糖的药理功能作为冬虫夏草中主要的生理活性物质,冬虫夏草多糖(cordycepspolysacchride,CP)其药理作用主要是提高免疫功能、抗免疫损伤性大鼠肝纤维化、抗肿瘤、降糖等.
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虫草多糖逆转DMN诱导大鼠肝纤维化的作用及机制研究
目的:研究虫草多糖抗肝纤维化作用的机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、虫草多糖组.采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型.经过虫草多糖治疗4周后,大鼠肝脏用丽春红胶原染色观察大鼠胶原纤维沉积的变化,观察大鼠血清肝功能的变化,盐酸水解法检测肝组织羟脯氨酸含量,Envision两步法测定肝组织Ⅳ型胶原含量和金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)含量;酶图法检测肝组织金属蛋白酶2(MMP-2)活性,同时检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的改变.结果:镜下检查可见模型组大鼠肝脏胶原纤维间隔形成;血清肝功能指标异常,MMP-2含量降低;组织Hyp含量,Ⅳ型胶原含量,Ⅰ型胶原蛋白表达,TIMP-2,MDA含量,均较正常组均显著增加,SOD活性下降,而虫草多糖组的上述指标较模型组均有不同程度的显著下降,使SOD活性升高,MMP-2含量升高.结论:虫草多糖有显著的抗肝纤维化作用,其机制与促进胶原降解和抗脂质过氧化作用有关.
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虫草多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠脂质过氧化及肝细胞再生的影响
目的:观察虫草多糖对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的药理作用.方法:采用DMN大鼠肝纤维化模型,分为正常组(N,n=6)、模型组(M,n=11)、虫草多糖组(C,n=8)、秋水仙碱组(Q,n=9).造模4周,虫草多糖(60 mg·kg-1)和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)灌胃给药3周,模型与正常组国时给予等量灭菌水.观察血清ALT,AST,GGT活性及Alb,TBil含量；肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量；肝脏病理及胶原染色；肝组织SOD活性及MDA,GSH,GSH-Px含量；肝脏组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达.结果:模型组血清ALT,AST,GGT,TBil显著升高,Alb显著降低,虫草多糖组血清AST,TBil显著降低,Alb显著升高；模型组肝组织Hyp显著升高,虫草多糖、秋水仙碱组则显著降低；HE染色:模型组正常肝小叶结构破坏,肝细胞水肿,汇管区结缔组织增生,虫草多糖及秋水仙碱组上述病理变化显著减轻.胶原染色:模型组肝小叶纤维间隔形成,见较多完整假小叶；虫草多糖、秋水仙碱组胶原沉积减少.模型组肝组织SOD,GSH-Px,GSH显著降低,MDA显著增高,虫草多糖及秋水仙碱组GSH,GSH-Px活性显著增高.模型组肝组织PCNA蛋白表达显著升高,虫草多糖及秋水仙碱组则显著降低.结论:虫草多糖可显著抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化及脂质过氧化损伤.
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虫草多糖的基础及临床研究进展
虫草多糖是冬虫夏草中的高效活性成分之一,具有多种药理活性,包括保护肝肾、抗肿瘤、降血糖以及免疫调节作用等.本文旨在通过查阅近年文献资料,对虫草多糖的药效及药用研究进展进行综述.
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模拟微重力环境下虫草多糖促进淋巴细胞增殖和CD分子表达的实验研究
本研究旨在探索旋转式细胞培养系统(RCCS)模拟微重力环境下虫草多糖促进淋巴细胞增殖和表面CD分子表达的作用.体外分离培养小鼠脾淋巴细胞,在RCCS模拟微重力环境中分别添加6.25、12.5、25和50 μg/ml的虫草多糖溶液培养,在24、48和72 h检测虫草多糖对淋巴细胞增殖及表面CD分子表达的作用.结果表明,模拟微重力环境抑制了淋巴细胞的增殖能力,25和50 μg/ml虫草多糖对淋巴细胞的增殖和CD4、CD8的表达均具有促进作用,但50μg/ml虫草多糖促进淋巴细胞增殖的作用随对间延长变为抑制作用.结论:适宜浓度范围内的虫草多糖具有对抗模拟微重力环境下淋巴细胞增殖能力下降和表面CD分子表达减少的作用,为筛选对抗失重效应、促进免疫力的药物提供理论依据和实验基础.
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虫草多糖药理活性及机制研究的进展
糖生物学的研究进展使多糖成为生命科学研究的热点.传统中药冬虫夏草以有效成分复杂、药理活性广泛倍受关注.研究技术的发展更促进了国内外学者对虫草菌物二级成分的探索,虫草多糖作为其主要的活性成分,在糖生物学时代显示出潜在而突出的研究价值.药理研究证实,其具有调节免疫、抗肿瘤、肝肾保护、抗氧化等生物活性.该文通过对虫草多糖药理活性及机制的文献总结,为中药多糖活性研究提供理论基础.
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虫草多糖的分离纯化及含量测定
目的采用发酵法从冬虫夏草发酵液及菌丝体中提取、分离虫草多糖.方法采用乙醇沉淀法分离冬虫夏草发酵液和菌丝体中的多糖;采用苯酚硫酸法测定样品中多糖含量.结果采用此法进行制备、检测,方法简单快速,结果准确,适宜推广使用.结论此法无需多糖纯品,具有快速简单、精确度高、灵敏度高、重现性较好的优点,是检测虫草多糖含量的较优方法之一.
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虫草花是虫草的花吗?
虫草花,又叫北虫草、蛹虫草,在新食品药品归类中被定义为新资源食品.北虫草,属真菌门,为子囊菌亚门麦角菌科虫草属.主要成分为虫草素、虫草多糖、虫草酸、SOD(超氧化物歧化酶),还有一些氨基酸和微量元素.看起来,营养成分和冬虫夏草很接近,但是含量相差较远.两者的外形相差得更远,冬虫夏草是动物和真菌类的综合体,下半部分是幼虫尸体,上部是冬虫夏草菌的子座;虫草花,被规定为新资源食品,是目前人工培育的一种真菌.
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毛细管区带电泳法测定不同虫草菌粉制剂中多糖的单糖组成
目的 采用毛细管区带电泳法(CZE)测定不同虫草菌粉制剂中多糖的单糖组成.方法 设计正交试验优化制剂中所提取多糖的全降解条件;以1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)为衍生试剂,采用CZE法测定其单糖组成;电泳条件:未涂层弹性石英毛细管柱(70 cm×50 μm,有效长度61 cm);运行缓冲液为40 mmol/L硼砂缓冲液(pH 10.1);检测波长245nm;运行电压13kV;重力进样(10 cm×8 s).结果 多糖全降解的优条件为硫酸浓度1.0 mol/L,温度100℃,时间5h;心肝宝胶囊、百令胶囊、至灵菌丝胶囊和金水宝胶囊的多糖中均含有木糖、葡萄糖、甘露糖和半乳糖4种单糖,但含量各有差异;4种制剂中多糖的单糖组成与冬虫夏草多糖中的单糖组成基本一致,且检测出了冬虫夏草中未见报道的木糖、鼠李糖和葡萄糖醛酸等单糖.对所建立的CZE法进行方法学验证,结果显示各单糖在0.01～0.20 mg/mL线性关系良好,检测限0.205～0.397 μg/mL,定量限0.684～1.323 μg/mL,精密度RSD为0.8％～3.6％,重复性RSD为2.7％～4.7％,稳定性RSD为2.8％～4.7％.葡萄糖和半乳糖的平均回收率分别为96.1％～99.8％和95.1％～99.6％,其RSD分别为1.0％～2.0％和1.5％～1.9％.结论 该方法 快速高效,为虫草菌粉制剂质量标准的完善和虫草菌粉替代冬虫夏草的深入研究提供参考.
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香棒虫草化学成分的测定及药用价值探讨
对香棒虫草Cordyceps barnesii Thwaites的基本养分(水、粗蛋白、粗脂肪、总糖)、氨基酸、矿质元素、虫草酸、虫草素和虫草多糖等成分进行了测定,并以虫草测定结果作了比较,为香棒虫草的食用和药用提供依据.
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金水宝胶囊中发酵虫草菌粉多糖的指纹图谱研究
目的 建立金水宝胶囊发酵虫草菌粉多糖的指纹图谱.方法 沸水回流提取金水宝胶囊中的发酵虫草菌粉多糖,经酸水解和1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)衍生化后采用HPLC法分析,色谱条件为Phenomenex OOG-4252-EO C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),以乙腈-0.05 mol/L磷酸盐缓冲液梯度洗脱,体积流量1 mL/min,进样量20μL,检测波长250 nm,柱温30℃.结果 对组成发酵虫草菌粉多糖的11种单糖成分进行鉴别,并建立了发酵虫草菌粉多糖指纹图谱.通过指纹图谱分析10批金水宝胶囊中各单糖成分,相似度均大于0.999,无显著性差异.结论 建立的发酵虫草菌粉多糖指纹图谱操作简单,专属性强,重复性好,能够客观评价金水宝胶囊的质量.
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虫草多糖对慢性粒细胞白血病来源的树突细胞发育的影响
能否通过免疫途径清除慢性粒细胞白血病(CML)恶性克隆,已引起许多学者重视[1].树突细胞(DC)作为体内功能强的抗原呈递细胞(APC),在体内外均能够刺激辅助性T细胞及细胞毒性T细胞显著增殖,在白血病的免疫治疗中发挥关键作用,我们已经在前期的研究中成功地诱导了CML来源的DC,但是其功能较弱,限制了其应用[2].
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虫草多糖对单侧输尿管梗阻小鼠肾小管上皮-间充质转化的影响
目的:观察虫草多糖对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾小管上皮-间充质转化(EMT)的影响.方法:建立小鼠UUO模型,虫草多糖干预7 d.观察模型及治疗组在第7天时肾间质纤维化程度及肾小管α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肾小管上皮表型标记物(E-cadherin)、整合素连接激酶(integrin-linked protein kinase,ILK)的表达分布.结果:治疗组的肾间质纤维化程度明显改善,同时α-SMA、ILK蛋白的表达显著低于对照组(P＜0.01).而E-cadherin的表达显著高于对照组(P＜0.01).结论:虫草多糖可显著减轻E-cadherin的丢失和α-SMA的表达,并明显抑制ILK的表达,提示其可能通过下调ILK,抑制EMT,从而减轻肾小管间质纤维化.
关键词： 虫草多糖 单侧输尿管梗阻 肾小管上皮-间充质转化 肾间质纤维化 整合素连接激酶 -
冬灵口服液遗传毒性的实验研究
冬灵口服液是由冬虫夏草菌丝体、桂圆为主要原料制成,主要成分为虫草多糖.本实验旨在研究冬灵口服液是否有致突变性,报告如下.
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虫草多糖对实验性大鼠Smad2/3 Smad7表达的影响
目的:探讨CCL4诱导的肝纤维化模型鼠肝组织Smad2/3,Smad7的表达及虫草多糖(Cordyceps Polysaccharide CP)抗肝纤维化的作用机制.方法:将40只大鼠随机型.行苏木素染色(HE)和特染2教员纤维染色(VG),判断肝组织炎症和纤维化的程度,免疫组化方法检测各组Smad2/3和Smad2/3的表达.结果:CP预防组和治疗组的肝组织炎症和纤维化程度明显低于模型组;Smad2/3在CP预防组和治疗组的阳性表达均明显低于模型组(P＜0.05);Smad7在CP预防组和治疗组的阳性表达高于模型组(P＜0.05).Smad2/3,Smad7在CP预防组和治疗组的阳性表达高于模型组(P＜0.05).Smad2/3,Smad7在CP预防组和治疗组的表达无差异性(P＞0.05).结论:CP抗肝纤维化作用可能与抑制Smad2/3和促进Smad7的表达有关.
