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帝斯曼:助力乳品行业发展——访帝斯曼食品配料部全球销售总监Frederika Tielenius Kruythoff、亚太区销售总监Ken Hazzard和中国区乳品添加剂经理赵少华
乳糖是天然存在于乳制品中的一种糖,它是婴儿的主要能量来源.正常情况下,人体肠道中的乳糖酶会将乳糖分解为葡萄糖和半乳糖.但是,世界上约有75%的人由于体内乳糖酶活性不足,不能转化所有乳糖,从而出现胃胀气、绞痛、过多排气及腹泻等症状,即乳糖不耐症.
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英蓝超滤技术助力离子色谱分析
糖类是速溶咖啡的重要成分之一,速溶咖啡中的糖主要有阿拉伯糖、果糖、半乳糖、甘露糖、蔗糖等.这些糖类结构略有不同,其含量的不同会对咖啡的香气和口感产生一定的影响.因此,需要对咖啡中糖的成分和含量进行分析.
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丹参抗衰老作用的实验研究
丹参为唇形科植物丹参(Salvia miltiorrhiza Bge)的干燥根及根茎.具有祛瘀止痛,活血通经,清心除烦的作用.本研究旨在通过观察丹参对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量的影响、丹参的抗缺氧时间、游泳时间的影响,研究其延缓衰老的作用.
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藏药短穗兔耳草化学成分研究
短穗兔耳草为玄参科兔耳草属植物Lagotis brachystachy Maxim的全草,产于海拔2 300~4 100 m的河滩草地、沟边、林间空地.分布于我国西北青海、甘肃、西藏等省区.作为藏药常用的上品药物.短穗兔耳草味苦、平,能清肺胃瘀血,排脓,治疗肺痈咳逆、胸满吐脓血等症[1-3].陈耀祖、张惠迪等人曾从短穗兔耳草中分离得到7种化合物[4],为了进一步探讨该植物的主要药用成分,作者从中分出了6个化合物,根据理化数据及波谱数据分别鉴定为肉桂酸(1),半乳糖(2),胡萝卜苷(3),香草醛(4),luteolin(5),luteolin-7-O-β-glucoside(6),其中后4个化合物首次从该植物中分离到.
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和厚朴酚对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化作用的研究
衰老是生命的基本特征之一,是个体发育成熟后,随年龄的增长,体内器官、组织和细胞的形态结构逐渐退化,生理功能相应减弱,整体适应能力和抵抗力随之下降等的综合表现.据相关报道目前解释衰老机制的理论或学说达200多种~([1]),自由基致衰老是大家公认机制之一.
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旱黑口服液延缓皮肤组织衰老的作用
旱黑口服液是由墨旱莲和黑豆组成,主要有养肝益肾、凉血止血的功效,<本草纲目>记载墨旱莲乌须发,益肾阴,味甘、酸、寒.归肾、肝经,临床观察其有抗衰老作用.我们采用D-半乳糖衰老模型小鼠观察了旱黑口服液对皮肤衰老相关指标的影响.现将结果报告如下.
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D-半乳糖脑老化模型小鼠海马神经细胞凋亡的研究
D-半乳糖脑老化小鼠(D-galactose induced aging of murine brain, DGAM)模型表现有空间学习和记忆功能的障碍, 海马神经细胞神经营养因子表达下降, 细胞退行变等现象[1-3].本研究采用流式细胞技术观察了DGAM海马神经细胞是否有凋亡发生, 以便为进一步阐明脑老化的发生机制提供理论依据.
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半乳糖诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡与白内障形成的关系
目的 研究半乳糖对大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响,并探讨细胞凋亡与白内障形成的关系.方法 将半乳糖单侧眼球后注射Wistar大鼠,裂隙灯下观察晶状体混浊情况,运用流式细胞仪检测各组晶状体上皮细胞C-MYC水平,用末端标记(Tunel)法检测细胞凋亡.结果 半乳糖诱导第7天半数以上晶状体混浊度为Ⅱ期,至14 d时87%晶状体混浊度为Ⅳ~Ⅴ期,在第24天时100%晶状体混浊度Ⅳ~Ⅴ期;乳糖诱导第7天细胞凋亡率为5.6%~8.4%,从第7天开始凋亡细胞数逐渐增多,第14天时细胞凋亡率达30.2%~41.8%,第24天时镜下多可观察到60%的凋亡细胞;晶状体上皮细胞C-MYC水平在半乳糖诱导第7天和14天均高于对照组(P<0.05),24d接近正常水平.结论 半乳糖诱导大鼠白内障形成过程中出现晶状体上皮细胞的凋亡,其机制可能与半乳糖诱导晶状体上皮细胞C-MYC高表达有关.
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APP17肽对SAM鼠脑内Bcl-2和Caspase-3凋亡相关因子的影响
APP17肽是产生老年斑的主要成分β-淀粉样前体蛋白中具有促进神经轴突生长、突触形成作用的一个肽段.本课题组曾将APP17肽作用于D-半乳糖脑老化模型,结果发现其具有防止或逆转处于凋亡过程中的神经元恢复或接近正常状态的功能[1],对Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡也有保护作用[2];将APP17肽直接作用于糖尿病大鼠,发现其可以改善末梢神经的脱髓鞘,抑制神经元胞质内钙离子浓度的升高,从而保护神经细胞免受钙离子中介谷氨酸的毒性[3].
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去唾液酸糖蛋白受体的研究现状
去唾液酸糖蛋白受体( asialoglycoprotein receptor , ASGPR),也被称为肝细胞半乳糖/N-乙酰基葡糖胺受体,或者 Ashwell-Morell 受体[1]。它主要表达于肝窦状间隙的肝实质细胞表面,是第一个被发现的凝集素。由于它结合配体的钙离子依赖性,因此属于 C 型凝集素。ASGPR 能够介导去唾液酸化的糖蛋白被肝细胞内吞降解[2]。目前已知的ASGPR 的配体非常多,提示其在糖蛋白代谢、脂代谢、凋亡细胞降解、调节凝血、介导病毒进入细胞和自身免疫性炎症反应等多个生理环节均发挥着重要的作用[3]。
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慢加急性肝衰竭大鼠动物模型的建立
目的 研究大鼠慢加急性肝衰竭模型的建立方法.方法 SD大鼠给予50%四氯化碳植物油溶液腹腔注射,每3天1次,连续6或10周.分别于6周和10周时将大鼠随机分为2组,分别腹腔注射2 g/kg体重D-氨基半乳糖、100 μg/kg体重脂多糖联合0.5 g/kg体重D-氨基半乳糖.通过观察大鼠饮食,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(TBil)水平,以及观察大鼠肝组织病理形态改变来评价成模效果.结果 给予四氯化碳植物油溶液腹腔注射6或10周,分别可出现肝纤维化和肝硬化表现.在此基础上给予上述2种试剂急性攻击,可出现肝组织片状、大块或亚大块肝坏死.结论 四氯化碳腹腔注射诱导的慢性肝纤维化,肝硬化基础上分别给予D-氨基半乳糖、脂多糖联合D-氨基半乳糖可诱导慢加急性肝衰竭.
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参龙健脑汤对D-半乳糖诱导衰老大鼠脑神经递质的影响
目的 探讨参龙健脑汤对D-半乳糖拟衰老大鼠学习记忆能力的影响.以及对拟衰老大鼠大脑皮质内去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺浓度变化的影响.方法 采用D-半乳糖诱导的脑老化大鼠为动物模型,将实验动物分为5组:正常对照组、参龙健脑汤低剂量组、中剂量组、高剂量组、D-半乳糖诱导模型组,采用不同剂量的参龙健脑汤灌胃,分别用游泳水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力的变化;采用荧光法测定各组大鼠大脑皮质内去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺浓度的变化.结果 与正常对照组相比,D-半乳糖模型组大鼠游泳时间延长,游泳正确次数降低(P<0.05).与模型组比较,应用大剂量参龙健脑汤处理6周后.大鼠游泳时间降低,正确次数增加(P<0.05);大鼠脑内去甲肾上腺素、5-羟色胺的浓度升高(P<0.05).结论 参龙健脑汤能改善D-半乳糖诱导的脑老化大鼠学习记忆能力,并能提高脑组织中去甲肾上腺素、5-羟色胺浓度.上述作用呈剂量相关.
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伴IgA沉积的微小病变肾病综合征患者血清IgA1糖基化缺陷的检测
目的 通过对伴IgA沉积的微小病变肾病综合征(MCNS-IgA)患者血清中IgA1分子糖基化缺陷程度的检测,探讨MCNS-IgA的可能的病理分类归属. 方法 选择北京大学人民医院肾内科MCNS-IgA患者10例,微小病变肾病综合症(MCNS)患者10例、大量蛋白尿IgAN (H-IgAN)患者10例为对照.用双抗体夹心ELISA法检测各组患者血清IgA1的相对浓度,用黑木凝集素检测IgA1分子的α2,6唾液酸水平,花生凝集素检测IgA1分子的半乳糖水平,蜗牛凝集素检测IgA1分子的N-乙酰氨基半乳糖水平,计算经血清IgA1浓度校正的各糖基水平.观察MCNS-IgA组患者血清IgA1分子糖基化缺陷情况,并且与H-IgAN及MCNS组进行比较.结果 与MCNS组相比,MCNS-IgA肾病患者血清IgA1的α2,6唾液酸(1.232±0.250比较1.379±0.623,P=0.455)、半乳糖缺失(0.204±0.053 vs 0.229±0.088,P=0.454)水平及N-乙酰氨基半乳糖暴露(0.191±0.039 vs0.205±0.068,P=0.626)水半无明显差异.但其血清IgA1分子α2,6唾液酸缺失(1.232±0.250vs 0.756±0.243,P=0.015)及N-乙酰氨基半乳糖的暴露(0.191±0.039比0.258±0.066,P=0.025)显著低于H-IgAN组,半乳糖缺失少,但未达统计学差异(0.204±0.053比0.139±0.038,P=0.052). 结论 MCNS-IgA组患者血清IgA1糖基化水平上显示了与IgA肾病不同的特点,提示其可能是微小病变伴IgA分子的非特异性沉积.
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荧光分光光度法检测半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒在大鼠体内分布的研究
目的观察由半乳糖化白蛋白磁性纳米粒运载的阿霉素经舌静脉给药后在大鼠体内的的分布状况.方法全部大鼠随机分为四组,经舌静脉,按分组分别注射相应药物,剂量均为阿霉素2.5 mg/kg体重.取全血、心、肺、肝、脾、肾.全血制成血浆,器官组织制成匀浆,盐酸乙醇法提取阿霉素,用荧光光度计测量.结果静脉注射同等剂量、不同剂型的阿霉素药物后,阿霉素在器官中的蓄积程度从高到低:肝:D靶肝>D非靶肝、C>B>A;心脏、肾、血浆:A>B>D、C;脾:B>A、C、D;肺:B>A>C、D.磁性阿霉素白蛋白纳米粒注入体内后,在心、肺、肝、脾、肾中的药物浓度在15~30min达峰值,而半乳糖化后,阿霉素的药物峰值提前到5 min或之前.外加磁场和未加磁场的半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒组的药物靶向指数和药物选择指数是均高于磁性白蛋白纳米粒.结论磁性阿霉素白蛋白纳米粒经半乳糖化后,可显著增强阿霉素对肝脏的靶向性,并显著降低心、肺、脾、肾、血浆肝外器官的组织阿霉素浓度.利用外加磁场,可提高阿霉素在肝脏特定部位蓄积的能力.因此,静脉注射半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒是可行的.
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双抗体夹心酶联免疫吸附法检测IgG0的研究及应用
类风湿关节炎(RA)患者IgG分子糖链末端2个半乳糖缺失(称为IgG0)[1],缺失后,N-乙酰葡萄糖(GlcNAc)暴露.本研究用特异性识别GlcNAc的蘑菇凝集素(PVL),建立一种检测IgG0的双抗体夹心酶联免疫吸附试剂(ELISA)检测法,并对正常人和RA患者进行检测.
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新型隐球菌败血症误诊原因分析
我院2004年和2005年先后收治2例转诊患儿,其中1例患儿7岁;另1例患儿4岁.两例患儿均有发热(不规则发热,体温达40.30℃),咳嗽,X线胸片示:两肺感染.在当地医院诊断为:支气管肺炎.采用头孢噻肟、头孢唑啉、庆大霉素、环丙沙星等抗生素治疗无效,转入我院小儿科.复查X胸片显示:肺部感染.心率94~98/min,白细胞:18.0~25.0×109/L.临床应用去甲万古霉素治疗无效果.检验科加做血培养(BACTEC9050,美国BD公司,儿童树脂培养瓶),分离出真菌,墨汁染色:镜下可见胶状宽厚荚膜(图1).同化试验:葡萄糖(+)、麦芽糖(+)、蔗糖(+)、乳糖(-)、半乳糖(+)、蜜二糖(-)、木糖(+)、棉子糖(+)、蕈糖(+);发酵试验:葡萄糖(-)、麦芽糖(-)、蔗糖(-)、乳糖(-)、半乳糖(-)、蕈糖(-);尿素分解试验(+);生芽试验(-);37℃生长.临床确诊:新型隐球菌败血症、肺炎.其中1例患儿因失去了治疗机会,于发病1个月后死亡.另1患儿,因治疗及时,病情得以控制,治愈出院.
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珍珠梅水提物对大鼠肝损伤的保护作用
目的:研究珍珠梅水提物的保肝作用.方法:给动物灌胃给药,用CCl4,D-半乳糖造大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,AST)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GS H-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果:珍珠梅水提物显著降低因CCl4,D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量.结论:珍珠梅水提物对CCl4,D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用.
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教您用琼脂制作美食
一、琼脂是什么?琼脂,学名琼胶,又叫洋菜、冻粉,是从石花菜、江蓠等红藻植物中提取的多糖,以半乳糖为主要成分.制成的商品有的为条状,有的为粉状.琼脂色泽由白色到浅褐色,具有胶质感,无气味,轻而松脆.琼脂不溶于冷水,但在冷水中能吸水膨胀,吸水率达20倍.琼脂加热到95℃可与水形成黏液,0.1%浓度的溶液在室温下即可形成半透明的凝胶状物.琼脂中含有的琼脂糖越多,琼脂的凝胶强度就越高.
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阿卡波糖(卡博平)独特的安全性
阿卡波糖作为一种α-糖苷酶抑制剂,仅作用于肠道且很少被机体吸收,因而具有良好的安全性.我们先来了解一下,食物中的碳水化合物是怎么被吸收的?我们知道,食物中营养成分的主要吸收部位是小肠.食物中的碳水化合物只有单糖(如葡萄糖、果糖和半乳糖)可被小肠直接吸收,而其他的糖如主食中含量多的淀粉等复合糖,就必须先经过消化,并在α糖苷酶的作用下,分解为葡萄糖等单糖后,才能被吸收.
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革命性无糖牛奶诞生糖尿病人有了自己的牛奶
普通牛奶都是有糖的!很多糖尿病人不知道,牛奶属于有糖食品.其实,一般牛奶,无论是鲜奶、还是常温奶,乳糖是这些牛奶中大含量的固体成分,占到总比例的4.2-5%,市面有售的所谓无糖牛奶、低乳糖牛奶,要么是无蔗糖牛奶,要么乳糖被分解为葡萄糖和半乳糖后仍在牛奶中,并未从牛奶中被脱离,融入体内仍然会重新组合成对糖尿病患者和三高人群、乳糖不耐者造成伤害的葡萄糖,而葡萄糖是糖尿病、肥胖等人群限食的.