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138 人参养荣汤对嗅球损害小鼠脑内单胺和神经生长因子含量的影响
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当归芍药散及雌二醇对摘除卵巢小鼠脑内ChAT活性、 NGT及NGT-mRNA的影响
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滋阴代表方对小鼠脑、免疫器官及其SOD、MDA的影响
六味地黄丸(汤)和沙参麦冬汤均为中医治疗阴虚的代表方剂,临床运用于治疗肾脏疾病、糖尿病、室性早搏、消化系疾病、肿瘤等各科疾病均获得满意疗效,实验研究亦证实该方具有广泛的药理活性[1,2].本文以小鼠脑、胸腺、脾指数及其组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为指标,观察这二首滋阴代表方对小鼠脑、免疫器官及其自由基的调节作用.
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"劳倦过度、房室不节"肾阳虚小鼠模型脑基因芯片研究
目的:应用基因芯片探讨"劳倦过度、房室不节"肾阳虚小鼠模型脑基因改变,试图说明传统中医建模方法及其肾阳虚表现,力求从基因水平上揭示肾阳虚的本质.方法:采用雄雌鼠比例1:6同笼喂养和雄鼠每日游泳4周,以诱导"劳倦过度、房室不节"肾阳虚鼠模型.用36K mouse genome array鼠脑芯片检测正常对照组和肾阳虚模型组鼠脑基因,并以二者荧光信号相对强度比值≥2和≤0.5筛选差异显著基因,并进一步查阅北京博奥生物分子注释系统,进行基因功能归类.结果:诱导成功"劳倦过度、房室不节"肾阳虚鼠模型,绘制了对照组与模型组基因表达谱比较的散点图.共筛选出186个差异表达基因,其中上调基因150个,下调基因364个.其中共有已知基因98个,上调已知基因71个,下调已知基因27个.下调基因中主要为生长激素、泌乳素、促性腺激素、黑色素和脑脂肪酸结合蛋白(B-FABP)相关基因;上调基因主要为炎症,免疫、促细胞凋亡相关基因以及影响多巴胺生成的限速酶、影响凝血纤溶机制和精子发育代谢的相关基因.结论:通过基因芯片对肾阳虚动物模型的检测,从基因水平上对肾阳虚证的本质做了一些诠释.
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微波辐照对小鼠脑内MDA、DA和NE含量及NOS活性的影响
近年来,微波辐照对人体健康的影响越来越受到医学界的关注.有研究表明2 450MHz微波具有较强的生物学效应,为探讨短促但持续多天的微波辐照对机体的损伤机制,我们分别选用了频率2 450、900、450和45MHz,功率密度100mW/cm2的微波,每日3次,每次1.5s,连续照射小鼠90d,观察了这些条件下微波辐照对小鼠脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.
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APP17肽对SAM鼠脑内Bcl-2和Caspase-3凋亡相关因子的影响
APP17肽是产生老年斑的主要成分β-淀粉样前体蛋白中具有促进神经轴突生长、突触形成作用的一个肽段.本课题组曾将APP17肽作用于D-半乳糖脑老化模型,结果发现其具有防止或逆转处于凋亡过程中的神经元恢复或接近正常状态的功能[1],对Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡也有保护作用[2];将APP17肽直接作用于糖尿病大鼠,发现其可以改善末梢神经的脱髓鞘,抑制神经元胞质内钙离子浓度的升高,从而保护神经细胞免受钙离子中介谷氨酸的毒性[3].
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两种不同缓冲系统的多聚甲醛对鼠脑组化结果的影响
哺乳动物大脑皮质的发育长期以来都是发育生物学研究的焦点和热点.目前用于研究大脑发育的组织化学技术主要有原位杂交技术和免疫荧光染色,而这些技术均需要前期的标本制备,尤其是取材后的组织固定.组织固定的主要目的是尽可能保持组织内待检测物的原位性、完整性和免疫活性[1],所以组织固定的效果往往决定着组化实验终结果的成败.4%多聚甲醛(paraformaldehyde,PFA)因其优良的理化性质成为目前固定标本组织的常用固定剂之一[2-3],而关于其配制方法,尤其是用于溶解它的溶剂的选择目前还未有定论.本研究以此问题为出发点,比较不同溶剂的4%PFA对鼠脑组织的固定效果,探讨佳的组织固定方法.
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成年鼠脑中神经干细胞的纯化
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大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织中脑红蛋白基因表达的变化
2000年,德国Burmester等[1]首次报道了人和小鼠脑内存在特异的功能上类似于肌红蛋白的携氧球蛋白--脑红蛋白(neuroglobin),可特异性的为脑供氧,从而对脑缺氧的研究提供了全新思路[2],并已在国际范围内掀起重新认识和研究脑缺氧的热潮.我们实验室一直在关注脑缺氧损伤的分子机制研究,并获得了人脑红蛋白全长cDNA序列和大鼠脑红蛋白基因编码区的cDNA序列[3,4],随后根据此序列设计引物,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术对大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织中脑红蛋白 mRNA水平的变化进行动态研究,发现缺氧缺血性脑损伤时脑组织中该基因的表达显著升高,提示该基因可能在脑缺氧的适应性调节过程中起重要作用.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠脑内移植瘤模型的建立
原发中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是较为独特的中枢神经系统淋巴瘤类型,临床进展快,常规治疗不理想,预后较差[1-4].深入探讨原发中枢神经系统DLBCL的临床与病理特征,寻找治疗的新切入点和改善预后具有重要的意义.建立稳定的脑肿瘤模型无疑是研究该肿瘤发生、发展、侵袭、转移等各种生物学行为必要和必需的条件.为此,我们参照于宝华等[5]建立DLBCL移植瘤模型的经验,尝试将人DLBCL细胞株Lyl和Ly8接种于裸小鼠(裸鼠)脑实质内,成功建立了DLBCL裸鼠脑内移植瘤模型,为该肿瘤的进一步研究奠定了基础.
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肾综合征出血热疫苗研究进展及免疫效果评价
肾综合征出血热(以下简称出血热)是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,我国每年新发病例数约占整个世界的90%.在20世纪90年代初,我国开始研制并生产分别以沙鼠肾细胞、地鼠肾细胞和乳鼠脑为基质的出血热单价疫苗,在1996年开始生产双价出血热灭活疫苗.为进一步降低疫苗接种的副反应、简化免疫程序,在双价灭活疫苗的基础上,研制并生产了双价出血热纯化疫苗,另外也开展了对减毒活疫苗、DNA疫苗和基因工程疫苗的研究.
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乙型脑炎病毒高株部分基因序列分析
乙型脑炎病毒(JEV)高顺生株(高株)是我国学者于60年代从病人脑内分离到的乙脑病毒野毒株,其血凝活性的pH值较宽,与其他乙脑毒株不同,国内外对高株分子生物学研究尚未开展。我们对高株这两段基因保守区进行了DNA序列分析,以初步了解高株与其他乙脑野毒株基因序列的不同,为进一步阐明高株基因组结构与功能的关系奠定基础。 1 材料和方法 1.1 病毒的培养将中国预防医学科学院病毒学研究所虫媒病毒研究室冻存的感染高顺生野毒株的鼠脑在无菌状态下仔细研磨,离心取上清,10倍稀释后接种单层BHK细胞,数天后出现典型细胞病变(CPE)。
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用APP中的肽段免疫糖尿病小鼠减轻脑内Aβ表达的初步研究
1999年Schen氏等报道用Aβ(β淀粉样肽)1~42多次免疫转基因小鼠,可获得高滴度的抗Aβ 1~42抗体,减少老年斑和相关神经病理改变[1,2]。我们以往的研究表明链脲佐菌素(STZ)造模的糖尿病小鼠存在学习、记忆功能障碍,Aβ类蛋白质表达增加[3,4]。但未知免疫抗体对糖尿病小鼠脑内Aβ类蛋白质表达的影响。本研究用β淀粉样肽前体蛋白(APP)中的肽段免疫小鼠,待小鼠产生抗体后诱发糖尿病模型,观察小鼠脑内Aβ及其前体蛋白的表达。
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骨髓间充质干细胞移植修复脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤的治疗目前仍然是世界性难题,至今未能有理想的方法.随着对中枢神经再生研究的深入,尤其是1992年Revnolds等[1]从成年鼠脑中首先分离出神经干细胞(NSC),1998年Eriksson等[2]证实成人脑部存在NSC后.人们对神经再生和神经疾病的治疗有了新的认识.然而内源性NSC在神经受损时因量少且缺乏正向信号的激活,无法进行组织修复;外源性NSC又不易获取,从活体组织中获得NSC具有危险性,而从胚胎中获得NSC又涉及伦理问题,不能满足大量的临床及实验需要,寻找一种新的神经干细胞或神经细胞的来源对于中枢神经系统移植治疗至关重要.
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缺血缺氧新生鼠脑蛋白激酶C活性的研究
本研究通过缺氧缺血性脑损伤(HIBI)动物模型,动态观察HI后蛋白激酶(PKC)的活性变化,试图阐明PKC在HIBI中的作用.
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辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血后脑皮质区诱导型一氧化氮合酶活性的影响
新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)病理过程的发生、发展与多种因素有关,不同亚型的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)在其中的作用不同,内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase, eNOS)产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)有神经保护作用,而神经元型一氧化氮合酶 (neuronal nitric oxide synthase, nNOS)与诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase, iNOS)产生的NO与神经损伤有关[1].本研究通过观察新生大鼠缺氧缺血损伤后脑皮质区iNOS活性的变化以及辛伐他汀对其的影响,探讨辛伐他汀对缺氧缺血新生鼠脑的保护作用及可能机制.
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缺氧缺血后新生鼠脑Bid基因表达与半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3活性
围产期缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后细胞凋亡已得到证实[1],但其分子学机制尚不十分清楚.Bid基因是一种新的促凋亡基因,国外研究发现Bid基因在神经细胞凋亡中起重要作用,现对新生大鼠缺氧缺血后脑Bid基因表达变化,以及与半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)活性的关系作一探讨.
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缺氧预处理对缺氧缺血性新生鼠脑缺氧诱导因子-1α的影响
经缺氧预处理( HPC)的脑组织能对随后的严重缺氧缺血耐受性明显增强.离体研究表明[1],HPC可以增强体外培养的海马神经元的耐缺氧能力,同时可以减少缺氧-复氧后的神经元凋亡;整体动物研究表明,新生大鼠缺氧预处理可以减轻随后严重缺氧缺血所致的脑损伤[2],但其作用机理尚不清楚.缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)可能是HPC过程适应反应的重要组成部分,又是缺氧诱导细胞凋亡的重要介质.为此,我们推测,HPC保护新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的机制可能与抑制HIF-1α诱导的凋亡有关.我们以往的研究表明[3],新生鼠脑缺氧缺血后HIF-1α基因表达改变可能导致细胞凋亡的发生,那么,新生大鼠HPC是否可以减少缺氧缺血后HIF-1α的表达,减少其后续细胞凋亡相关基因如Ninteen KD interacting protein 3 (NiP3)的转录,从而减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的神经元凋亡?
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低氧预处理对脑缺血时沙鼠脑红蛋白表达的影响
脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是新发现的一种携氧球蛋白[1],主要存在于人和脊椎动物脑内,在脑组织缺氧时表达增加,起储氧作用.我们观察低氧预处理对沙鼠脑红蛋白表达的影响.
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鼠脑急性局灶性缺血早期磁共振波谱分析
磁共振波谱(MRS)能真正无损伤地测定活体组织在不同状态下各种代谢物的相对或绝对浓度以及动力学特性.我们采用自体血栓栓塞及线栓栓塞右侧大脑中动脉模型,研究急性缺血后MRS以氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)及乳酸(Lac)为代表的各种代谢物的变化,了解缺血后神经活动分子水平的影像学信息.