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Bax、ki-67在宫颈病变组织中的表达及意义
Bax是一种促凋亡基因,可以通过激活Caspase信号转导途径、破坏ATP合成功能、改变细胞氧化还原反应等机制发挥促凋亡作用.增殖细胞核抗原Ki-67随着宫颈病变程度的升高而呈上升趋势,且与肿瘤的发生、发展及预后关系密切.
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根除幽门螺杆菌对胃癌前病变组织中bax蛋白表达的影响
目的:研究Hp感染及根除治疗对胃癌前病变组织中促凋亡基因Bax蛋白表达的影响,探讨Hp的致病机制及其在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Warthin-starry银染色检测Hp;采用免疫组织化学SP法检测72例胃癌前病变组织中Bax蛋白的表达情况,以及Hp阳性患者Hp根除前后胃癌前病变Bax蛋白表达的变化.结果:Bax蛋白在肠上皮化生及不典型增生组织中均有不同程度的表达,其阳性表达率为63.9%.Hp阳性胃癌前病变组Bax蛋白阳性表达率(72.3%)显著高于Hp阴性胃癌前病变组(48.0%,x2=4.191,P<0.05),Hp感染与Bax阳性表达及分级呈正相关(r=0.978,P<0.01).经三联治疗根除Hp后,Bax蛋白阳性表达率(70.3%)较治疗前显著降低(43.2%,x2=5.506,P<0.05),而Hp仍为阳性者Bax蛋白阳性表达率则无变化.结论:Hp感染可以促进促凋亡基因Bax蛋白的表达,这可能是Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡的主要机制之一,从而导致细胞凋亡和增生的调节紊乱,使胃黏膜上皮不稳定性增加,使其具有较高的癌变易感性.根除Hp感染可纠正Bax基因表达的异常,对预防或减缓胃癌的发生可能具有重要意义.
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Smac基因转染对卵巢上皮性癌细胞凋亡的影响
线粒体促凋亡基因Smac(又称为DIABLO)是新近发现的一种由线粒体释放的凋亡促进蛋白,Smac基因的促凋亡作用是通过逆转凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAP)家族的作用,增强半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3的活性而实现的;且Smac基因在卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织中的表达明显低于良性及交界性卵巢肿瘤组织~([1]).
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新生大鼠脑缺氧缺血后纹状体组织中Par-4和BAD基因的表达及其相关性研究
缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是新生儿常见的中枢神经系统疾病.本课题利用新生大鼠构建HIE的动物模型,研究了缺氧缺血对促凋亡基因Par-4(prostate apoptosis response-4,Par-4)和BAD(bcl-XL,bcl-2 associated death,BAD)在纹状体中表达的影响与意义,现报道如下.
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缺氧缺血后新生鼠脑Bid基因表达与半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3活性
围产期缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后细胞凋亡已得到证实[1],但其分子学机制尚不十分清楚.Bid基因是一种新的促凋亡基因,国外研究发现Bid基因在神经细胞凋亡中起重要作用,现对新生大鼠缺氧缺血后脑Bid基因表达变化,以及与半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)活性的关系作一探讨.
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Par-4反义寡核苷酸拮抗谷氨酸对PC12细胞中蛋白激酶Akt1磷酸化的下调作用及其抗凋亡意义
前列腺凋亡反应基因4(prostate apoptosis response-4, par-4)是近年来发现的促凋亡基因,可能参与了多种病理因素诱导的神经细胞的凋亡[1].我们在2003年1月至12月进行的实验研究中,发现par-4反义寡核苷酸拮抗谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与蛋白激酶Akt1的磷酸化有关.
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帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达的相关性
鉴于在体研究帕金森病 (Parkinson disease ,PD)模型成功前黑质细胞凋亡的研究罕见报道,我们采用神经损毁剂6-羟基多巴胺(6-OHDA)制作大鼠PD模型,采用免疫组织化学、电镜观察的方法,动态观察PD大鼠模型成功前促凋亡基因Bax蛋白表达与6-OHDA诱发的黑质细胞凋亡的关系.
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关键词:
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细胞凋亡抑制基因和促凋亡基因在喉鳞癌组织中的表达与临床意义
目的 研究细胞凋亡抑制基因(bcl-2)、促凋亡基因(Bax)在喉鳞癌中的表达情况及其临床意义.方法 收集2017年1月至7月在本院确诊的54例喉鳞癌患者的癌组织和对应的癌旁组织,用免疫印迹法测定这2种组织中Bcl-2蛋白、Bax蛋白的表达情况;用免疫组化(SP)法测定Bcl-2蛋白、Bax蛋白与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)蛋白水平及其阳性表达情况,探讨Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达与喉鳞癌患者临床病理特征之间的关系,分析Bcl-2蛋白、Bax蛋白的表达与VEGF-C表达的关系,探讨Bcl-2蛋白、Bax蛋白阳性表达病例在这2种组织中微血管密度(MVD)间的差异.结果 免疫印迹法测得:喉鳞癌患者癌组织中的Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达明显高于对应癌旁正常组织(P<0.05).SP测得:Bcl-2蛋白、Bax蛋白、VEGF-C蛋白在喉鳞癌患者癌组织中的表达阳性率分别为53.7%,50%,42.6%,明显高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(均P<0.05).喉鳞癌患者癌组织中Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达阳性率跟喉鳞癌临床分期、喉鳞癌复发或转移、淋巴结转移均相关(均P<0.05).经Pearson相关性分析,喉鳞癌患者癌组织中Bcl-2蛋白、Bax蛋白的表达均与VEGF-C表达呈正相关(r=0.762,0.703;均P<0.05).在癌组织中,Bcl-2蛋白、Bax蛋白阳性表达病例MVD值分别为56.21±1.76,52.05±1.31;均明显高于癌旁正常组织中MVD值(30.83±1.45,29.93±1.27),差异均有统计学意义(均P<0.05).在癌组织中,Bcl-2蛋白、Bax蛋白阴性表达病例MVD值分别为31.03 ±2.14,30.16±1.95,与癌旁正常组织中的MVD值比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论 喉鳞癌组织中Bcl-2蛋白和Bax蛋白存在异常表达,其可能会促进VEGF-C表达,以诱发微血管在喉鳞癌癌组织中的新生.
关键词: 喉鳞癌组织 细胞凋亡抑制基因 促凋亡基因 血管内皮生长因子-C -
依地福新诱导异源表达人凋亡基因的酿酒酵母细胞的凋亡
酵母作为一种容易进行操作的生物模型,广泛应用于异基因表达和结构与功能的研究中[1].尽管它们可能缺乏某些与高等生物相似的凋亡调节因子的同功异构体,但在某些生理情况下(如突变体、乙酸处理等)或在异源表达哺乳动物促凋亡基因时,可观察到细胞的凋亡.
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逆转录病毒载体介导的bcl-2反义RNA促进胃癌MGC-803细胞凋亡
bcl-2是Tsujimoto在Ⅱ型B细胞淋巴瘤中发现的一种基因,其过度表达能抑制撤退生长因子、射线、热休克、化疗药物、病毒及促凋亡基因等多种因素诱导的细胞凋亡 .bcl-2蛋白高表达赋予肿瘤细胞对多种化疗药物的抗性,导致化疗失败或复发.逆转bcl -2的表达可能提高化疗效果.我们将bcl-2的编码序列反向插入逆转录病毒表达载体中并转导实体瘤胃癌细胞株MGC-803,观察bcl-2反义序列对实体瘤肿瘤细胞的作用.
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脑缺血再灌注后细胞凋亡基因的研究进展
急性脑血管病以高发病率、高死亡率、高致残率给社会、家庭和患者带来沉重的经济和精神负担.其治疗原则是及时恢复缺血区的血液灌注.然而在某些情况下缺血后再灌注不仅没有使组织功能恢复,反而使缺血所致的功能障碍和结构破坏进一步加重,这种现象即缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury).许多研究表明,脑缺血再灌注损伤过程包括坏死和凋亡.脑缺血再灌注可诱导多种基因表达,包括促凋亡基因和抑制凋亡基因.这些基因编码的蛋白质产物可直接或间接参与凋亡的调控.
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局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑皮质caspase-3,bcl-2的表达
既往大量研究证明, 脑缺血再灌注(ischemia and reperfusion,IR)后神经元死亡有坏死和凋亡两种形式.坏死是不可逆的,而凋亡早期是可逆的,所以神经元凋亡的研究成为热点.神经元凋亡发生发展过程中,caspase家族、bcl-2家族起了重要作用.caspase-3被认为是caspase家族中细胞凋亡关键的效应蛋白酶,它的激活很大程度上依赖细胞色素C从线粒体释放入胞质[1].bcl-2是bcl-2家族中抑制凋亡的代表,与bax或bid促凋亡基因形成异源二聚体,通过调控细胞色素C在线粒体膜的释放调控凋亡[1].本文通过局灶性脑缺血再灌注(focal cerebral ischemia and reperfusion,FCIR)损伤动物模型,观察caspase-3,bcl-2在SD大鼠FCIR损伤后大脑皮质的时相免疫表达,用TUNEL法即寡核苷酸末端脱氧核糖核酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡时相变化,探讨凋亡过程中二者与凋亡的相互关系,为阐明凋亡的机制及IR损伤的防治提供实验依据.
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子宫内膜癌组织中Bim蛋白表达及其临床意义
目的:探讨促凋亡基因Bim在子宫内膜癌发生与发展中的作用.方法:应用免疫组化SP方法检测11例正常增殖期子宫内膜、13例非典型增生子宫内膜及55例子宫内膜癌Bim蛋白的表达.结果:在子宫内膜癌组织Bim表达阳性率为47.2%,明显低于正常增殖期内膜组织(100%)及非典型增生内膜组织(76.9%),三者之间比较有显著差异(x2=7.944,P<0.05).而在子宫内膜癌各组织分级、临床分期及肌层浸润程度之间,Bim蛋白表达阳性率均无明显差异(P>0.05).结论:Bim蛋白表达改变与子宫内膜癌的发生密切相关.
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丙泊酚与肝缺血/再灌注损伤后细胞凋亡
细胞凋亡(apoptosis)是肝缺血/再灌注损伤的一个重要特征[1,2].众多研究显示,缺血/再灌注损伤后细胞凋亡是多因素、多环节、多途径参与的复杂过程,有氧自由基产生增加、细胞内钙超载、细胞因子的参与、Kupffer细胞激活及中性粒细胞的聚集等.丙泊酚作为一种新型快速短效的全麻药,有良好的抗氧化、减轻细胞内钙超载、增强抗凋亡基因的表达和抑制促凋亡基因的表达等功能,现综述如下.
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Apelin-APJ系统介导人参皂苷Rbl改善乳鼠心肌细胞耐缺氧能力研究
心肌缺血、缺氧是心血管疾病中常见的病理状态之一,其所致的心肌细胞凋亡、冬眠等成为慢性心力衰竭(CHF)发生发展的主导因素,因此如何提高心肌耐缺氧能力始终是心血管领域研究的热点.人参皂苷Rbl (Ginsenosides-Rbl, Gs-Rbl)是人参拮抗心肌缺血再灌注损伤等的主要生物活性成分[1-4],体内研究显示其抗心肌缺血再灌注损伤效应与抑制中性粒细胞浸润、髓过氧化物酶活性、促凋亡基因(如Bax、Bad、Fas)表达和上调Bcl-2等凋亡抑制基因等有关[2],体外研究显示其减轻缺氧性心肌细胞凋亡与促进葡萄糖转运载体-4移位、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、survivin表达和抑制线粒体通透转换孔开放、Caspase-3、PARP表达等有关[3-6].不过,所有这些并不能完全解释Gs-Rbl提高乳鼠心肌细胞耐缺氧能力的生物学效应.
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Apelin-APJ系统介导人参皂苷Rbl改善乳鼠心肌细胞耐缺氧能力研究
心肌缺血、缺氧是心血管疾病中常见的病理状态之一,其所致的心肌细胞凋亡、冬眠等成为慢性心力衰竭(CHF)发生发展的主导因素,因此如何提高心肌耐缺氧能力始终是心血管领域研究的热点.人参皂苷Rbl (Ginsenosides-Rbl, Gs-Rbl)是人参拮抗心肌缺血再灌注损伤等的主要生物活性成分[1-4],体内研究显示其抗心肌缺血再灌注损伤效应与抑制中性粒细胞浸润、髓过氧化物酶活性、促凋亡基因(如Bax、Bad、Fas)表达和上调Bcl-2等凋亡抑制基因等有关[2],体外研究显示其减轻缺氧性心肌细胞凋亡与促进葡萄糖转运载体-4移位、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、survivin表达和抑制线粒体通透转换孔开放、Caspase-3、PARP表达等有关[3-6].不过,所有这些并不能完全解释Gs-Rbl提高乳鼠心肌细胞耐缺氧能力的生物学效应.
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子宫内膜癌中Bim蛋白与肿瘤相关抗原SC3A的表达及临床意义
目的 探讨促凋亡基因Bim与肿瘤相关抗原SC3A在子宫内膜中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化S-P法检测66例子宫内膜癌中Bim与SC3A的表达.结果 Bim与SC3A在66例子宫内膜癌中的阳性表达率分别为30.3%和81.8%,与子宫内膜非典型增生及正常增生期子宫内膜对照组比较差异有显著性(P<0.05).Bim与SC3A在子宫内膜的组织学分级、临床分期、肌层浸润程度及淋巴结转移中均无明显相关性(P>0.05).结论 Bim与SC3A表达的改变与子宫内膜癌的发生密切相关,同时检测Bim、SC3A对提高子宫内膜癌的早期检出率有重要的指导意义.
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PTEN,Bim蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义
目的 探讨促凋亡基因PTEN Bim蛋白在子宫内膜癌发生发展中的作用.方法 应用免疫组化SP方法和Western blot方法检测17例正常增殖期子宫内膜、11例非典型增生子宫内膜及52例子宫内膜癌中PTEN、Bim蛋白的表达.结果 Bim在正常子宫内膜中阳性表达率为100%,而在非典型增生内膜中阳性表达率开始下降(71.4%),在子宫内膜癌组织中明显下降,(P<0.05),而在子宫内膜癌各组织分级、临床分期及肌层浸润程度之间Bim蛋白表达阳性率均无明显差异(P>0.05).正常增殖期子宫内膜组织中PTEN表达量多,随着内膜细胞的增殖程度的增加,PTEN表达量逐渐下降.结论 PTEN Bim蛋白表达改变与子宫内膜癌的发生密切相关.
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JAKs-STATs信号转导通路与心肌保护的研究进展
体外循环心脏外科手术,尤其是心脏移植后,出现心脏缺血再灌注损伤是影响手术成功与否的关键.因此研究心肌缺血及心脏再灌注损伤机制和心肌保护是当今诸多学者研究追踪的热点.各种原因的心肌缺血均会伴随大量活性氧的增多,诱导促炎症因子如白介素(IL-6、IL-8、IL-18等)、核转录因子(NF-κB)等的释放,激活炎症信号通路的开放,影响包括抑制凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病基因-2( Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)等的表达,激活多种凋亡酶,启动细胞凋亡的发生[1],其中酪氨酸蛋白激酶信号传导及转录激活因子(Janus kinase/signal Wansducer and activatior oftranscri -ption,JAK-STAT)途径越来越多的被证明是细胞缺血再灌注损伤中引起凋亡信号通路的关键所在[2-3].