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根除幽门螺杆菌对胃黏膜及肠化、不典型增生的影响
目的 探讨根除幽门螺杆菌(Hp)后慢性胃炎的胃黏膜炎症及肠上皮化生、不典型增生的变化.方法 选择172例伴有Hp感染的慢性活动性胃炎病人分为两组:阴性组(68例)和阳性组(104例),观察阴性组治疗后的变化并与阳性组进行比较,并观察阴性组肠上皮化生和不典型增生在治疗前后的变化.结果 阴性组的胃黏膜炎症有28例(41.2%)好转,2例(2.9%)治愈,明显高于阳性组(P<0.01),其伴有的肠上皮化生有2例(25%)治愈,4例(50%)好转,不典型增生有7例(38.9%)好转,6例(33.3%)治愈.结论 Hp感染阴转后慢性胃炎的治疗效果明显优于阳性者,其伴有的肠化和不典型增生亦能好转或治愈.因此,根除Hp是治疗Hp相关性胃炎和防止发生胃癌的重要措施.
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化湿和胃法治疗萎缩性胃炎伴肠化及不典型增生疗效观察
目的:观察化湿和胃法治疗萎缩性胃炎伴肠化及不典型增生的疗效。方法:收治萎缩性胃炎患者120例,随机分为两组。对照组给予胃复春治疗,治疗组给予化湿和胃法治疗,比较两组疗效。结果:治疗组临床总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001)。治疗组内镜下改变总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001)。治疗组病理改变总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论:化湿和胃法治疗萎缩性胃炎疗效显著,可逆转肠上皮化生及不典型增生。
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胃镜对慢性萎缩性胃炎疾病评估的分析
目的:探讨胃镜在慢性萎缩性胃炎疾病严重程度评估中的价值.方法:收集本院2015年7月~2017年6月行胃镜检查并经病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎的340例患者,分析不同胃黏膜腺体萎缩程度、有无肠上皮化生、有无上皮内瘤变的胃镜下表现.结果:不同胃黏膜腺体萎缩程度、有无肠上皮化生、有无上皮内瘤变组间胃镜下表现差异无统计学意义(P>0.05).结论:胃镜下表现在慢性萎缩性胃炎不同病变组间无特征性,需结合病理检查评估疾病严重程度.
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Barrett食管的内镜治疗进展
Barrett食管(Barrett's esophagus,BE)是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象,可伴肠化或不伴肠化,其中伴有特殊肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变.
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胃癌及癌前状态MG7表达的动态观察及分析
目的探讨在胃癌发生发展过程中MG7抗原表达的动态变化及意义.方法采用免疫组化技术及组化技术检测406例胃黏膜MG7抗原的表达情况及肠上皮化生类型.结果从组织学角度观察,正常胃黏膜→肠上皮化生及异型增生→胃癌;Ⅰ、Ⅱ型肠上皮化生→Ⅲ型肠上皮化生,MG7抗原阳性表达率依次上升(P<0.01).从临床疾病角度观察,浅表性胃炎→萎缩性胃炎→胃癌,MG7抗原阳性表达率依次上升(P<0.01).结论 MG7抗原与胃癌发生发展有良好的相关性,对胃癌具有较高的特异性;对萎缩性胃炎,Ⅲ型肠上皮化生与异型增生进行严密监测有可能提高早期胃癌的检出率,MG7在胃癌前疾病动态随访中具有重要应用价值.
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六君子加减方治疗HP根除后慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的疗效观察
目的 观察六君子汤加减治疗HP根除后慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的效果.方法 HP根除后慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者34例,均为脾胃虚弱型,均给予六君子加减方加减治疗6个月,评价患者临床症状、胃黏膜病理改善情况及安全性.结果 与治疗前比较,治疗3个月患者胃脘胀满、胃脘疼痛、乏力、气短、食少纳呆、胃中嘈杂、嗳气反酸、口干口苦、恶心呕吐的积分及总分降低(P <0.017),治疗6个月时大便溏稀积分降低(P<0.017);胃黏膜萎缩、肠上皮化生及病理总积分下降(P<0.05).临床症状总有效率97.1%,肠上皮化生总有效率为58.1%.完成内镜复查的31例患者均未复发,且生命体征、肝功能、肾功能均未出现异常.结论 六君子加减方能明显缓解HP根除后慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者的临床症状,改善胃黏膜病理变化,且安全性高.
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辨证论治慢性萎缩性胃炎验案三则
慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺体萎缩为特征的消化系统疾病,因其伴肠上皮化生和不典型增生与胃癌关系密切,被视为胃癌前病变[1],所以治疗慢性萎缩性胃炎是防癌的重要阶段.周晓虹老师从医 30 余年,擅长脾胃系统疾病的诊治,尤其对慢性萎缩性胃炎及癌前病变的治疗,遣方用药灵活变通.现将周老师辨证治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变验案介绍如下.
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高忠英治疗慢性萎缩性胃炎临证探微
慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜上皮反复损害导致固有腺体萎缩、数量减少为主要病理改变的慢性胃炎。慢性萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生、胃黏膜不典型增生。高忠英教授是国家级名老中医、首都医科大学中医药学院教授、博士生导师、全国第二、三、四批中医药学术继承工作指导老师、中国中医科学院第一批师承博士后合作导师。高老在北京中医医院工作期间跟随京城多位名医学习,临床善治消化系统、呼吸系统疾病,尤其对于慢性萎缩性胃炎的治疗有独到见解,临床疗效颇佳。笔者梳理高老关于慢性萎缩性胃炎的学术观点,以便继承和弘扬其学术思想。
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李佃贵从浊毒论治慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生
本文介绍了李佃贵教授对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的治疗经验,在传统中医对本病认识的基础上,李佃贵教授提出浊毒内蕴是本病的重要病机之一。临床上既重视辨症与辨证的有机结合,将本病复杂的临床表现归纳为痛、胀、痞满、寒、呆、嗳、烧、泻、秘九症,并分证论治,又重视宏观和微观的结合,参考胃镜、病理等,运用现代中药药理成果综合论治。
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益胃消瘀颗粒对胃黏膜肠化大鼠及相关炎症介质的影响
目的 观察益胃消瘀颗粒(YWXY)对胃黏膜肠化大鼠血液及胃组织炎症相关介质的影响,并分析其治疗胃黏膜肠化的可能机制.方法 选8周雄性SD大鼠60只,按随机数字表分为空白组、模型组、YWXY高剂量组、YWXY中剂量组、YWXY低剂量组、胃复春(WFC)组6组,每组10只.采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)造模,6个月及7个月后分次抽检3只,造模成功后进入给药阶段,给药3个月后观察大鼠胃组织学改变,ELISA法检测大鼠血清及胃黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)、胃泌素(GAS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,RT-qPCR检测胃黏膜标本中核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果 光镜下模型组可见黏膜萎缩及肠化,而YWXY高、中剂量组萎缩及肠化均较模型组明显改善,低剂量组及胃复春组萎缩及肠化较模型组有所减轻.模型组胃黏膜NF-κB表达均较空白组升高(P<0.01),模型组血清及胃黏膜TNF-α含量均较空白组升高(P<0.01);与模型组比较,YWXY高、中剂量组血清TNF-α含量降低(P<0.01).模型组血清及胃组织IL-1β含量较空白组升高(P<0.01);与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组血清及胃黏膜IL-1β含量降低(P<0.01、P<0.05).模型组血清及胃黏膜SOD1、SOD2与MDA含量与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组血清及胃黏膜SOD1、SOD2含量均升高(P<0.01,P<0.05),YWXY高、中剂量组血清SOD2升高(P<0.01).与空白组比较,模型组血清及胃黏膜MDA含量均升高(P<0.01);与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组血清及胃黏膜MDA含量降低(P<0.01,P<0.05).结论 YWXY能够改善萎缩性胃炎大鼠的肠上皮化生,其机制可能与抑制NF-kB表达,降低TNF-α、IL-1β、MDA含量水平,升高GAS、SOD1、SOD2含量水平有关.
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基于因子分析的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生证候要素
目的:探讨慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(Intestinal Metaplasia,IM)的中医病位、病性证素,为该病的辨证论治提供依据.方法:选取2011年11月至2014年1月于北京中医药大学东直门医院行胃镜检查的门诊患者180例,采用流行病学调查方法,对胃镜检查及病理诊断符合诊断标准的IM患者的一般资料及中医四诊信息,运用因子分析研究其证素分布.结果:显示IM的中医病位证候要素有胃、肝、脾、胆,病性要素主要包括气滞、热、阴虚、湿、气虚、阳虚、血瘀和食积.结论:慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的基本病性为本虚标实,本虚以脾胃虚弱为主,包括气虚、阳虚和阴虚,标实包括气滞、湿热、血瘀和食积等.
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胃癌前病变脾虚证大鼠胃黏膜病变的病理与超微结构研究
目的:观察胃癌前病变(GPL)脾虚证大鼠胃黏膜病变病理与超微结构病变规律.方法:将36只SPF级雄性SD大鼠随机均分为空白组与模型组,采用200μg/mL N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用配合饥饱失常法复制胃癌前病变(GPL)脾虚证大鼠模型,于造模后不同时间随机从两组选取大鼠,动态观察其胃黏膜病理与超微结构.结果:与空白组比较,模型组在造模过程中依次出现萎缩性胃炎(炎性反应病变与早期微血管损伤)→SIM(空泡样变与黏液湖)→CIM(组织异型性)→Dys(异型增生与微血管新生)→癌变.结论:推测GPL大鼠胃黏膜炎性损伤性病变基础上发生的肠上皮化生和Dys等形态学异常可能是胃癌侵袭性转移的组织学基础,且GPL期癌细胞浸润基底膜之前即可发生癌细胞的血道转移.
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基于浊毒学说治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生临床疗效观察
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚及伴有肠腺化生、不典型增生为特征的慢性疾病.与胃癌的发生有密切关系,伴有大肠不完全型肠化生(intestinal metaplasia,IM)和不典型增生(atypical hyperplasia,ATP)属胃癌的癌前期病变(precancerous lesions of gastric cancer,GPL),胃癌发生率高达9%-10%[1],目前西医对此尚无特效疗法.李佃贵教授根据多年临床经验,治疗本病提出从浊毒立论,临床取得较为满意疗效,现总结报告如下.
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健脾法对胃癌前病变细胞增殖、凋亡及胃壁屏障的作用
中医药防治胃癌前期病变,初步显示出防癌抗变的优势,并已成为目前胃癌防治学研究的热点。兹就健脾法防治胃癌前病变机理研究进展述评如下,期能有益于中医药防治胃癌前病变的研究。 1 胃癌前病变与细胞增殖、凋亡和胃壁屏障 1.1 胃癌前病变与细胞增殖和凋亡 胃癌前病变是指一类容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化,即胃黏膜的异型增生(AH)和肠上皮化生(IM),主要伴存于慢性萎缩性胃炎(CAG)。研究表明,胃癌前病变胃黏膜细胞增殖过度[1]。通过3H-Tdr标记技术发现,胃癌前病变的细胞增殖周期缩短,增殖区扩大,认为不典型增生属于细胞分化异常和增殖的结果。
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活血祛腐生新法治疗慢性胃炎伴肠化生的临床研究
目的 观察活血祛腐生新法治疗慢性胃炎伴肠化生的临床疗效.方法 将135例患者随机分为治疗组66例和对照组69例.对照组服用中药汤剂,治疗组在服用中药汤剂的基础上加服龙血竭胶囊,2组疗程均为4个月,1个疗程后统计疗效.结果 治疗组疗效为83.33%,对照组为66.67%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05).结论 活血祛腐生新法治疗慢性胃炎伴肠化生有较好的临床疗效.
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马凤琴应用龙血竭胶囊治疗胃黏膜肠化生经验
马凤琴主任中医师是中华医学会保定分会胃肠专业委员会主任委员;河北省第三、四批老中医药专家学术经验继承工作指导老师;保定市科研鉴定专家库专家;保定市首届名中医.业医30余载,精通消化系统疾病的治疗,在治疗慢性胃炎伴肠化生方面积累了丰富的经验,尤其马老师创新应用龙血竭胶囊治疗胃黏膜肠上皮化生,疗效显著,马老师总结为活血祛腐生新法,笔者有幸随师临证侍诊,受益匪浅,介绍如下.
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四合汤合穴位埋线治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生60例
目的 探讨四合汤合穴位埋线治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生的疗效.方法 选取2008年2月至2010年12月于我院进行治疗的100例慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者为研究对象,将其随机分为治疗组(四合汤合穴位埋线组)60例和对照组(胃复春组)40例,后将2组患者的临床证候疗效及胃黏膜萎缩、肠化生程度比较进行统计及比较.结果 经研究比较发现,治疗组的总有效率明显高于对照组,P< 0.01,均有显著性差异.结论 在慢性萎缩性胃炎伴肠化生的治疗中,四合汤合穴位埋线治疗效果好,值得临床推广及应用.
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消痞汤治疗慢性萎缩性胃炎52例
慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统的一种常见病、多发病,其发病与HP感染密切相关,常伴有肠上皮化生及不典型增生,具有一定的恶变倾向.近年来,笔者自拟消痞汤治疗慢性萎缩性胃炎52例,疗效满意,现报道如下.
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活络通瘀法治疗慢性萎缩性胃炎61例临床观察
慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床常见的消化系统难治病之一,临床表现以上腹部痞满胀痛为主要特点;中后期多表现有消瘦、食欲减退、上消化道出血、舌炎等:病理上以胃固有的腺体萎缩、肠上皮化生(IM)及炎性反应为特点.一般为CAG是胃癌癌前状态之一,因而临床研究日趋重视.笔者应用活洛通瘀法治疗CAG61例取得满疗效,总结如下.
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解毒和胃法治疗慢性胃炎伴肠化及不典型增生
慢性胃炎属"胃脘痛"范畴,临床表现以腹胀腹痛、嗳气、反酸、恶心、呕吐等为主,往往进食后症状加重;其表现随病变程度及个体差异而有所不同.西医认为,慢性胃炎系指不同病因所引起的慢性胃黏膜炎性病变,病因主要有感染、理化刺激、十二指肠胃返流、免疫、遗传等因素:病理形态学改变主要包括炎症、萎缩、肠上皮化生、异型增生等.目前,西医尚无特效药物,仅从制酸、根除HP、消除炎症和保护胃黏膜入手,疗效不十分理想.