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法舒地尔对冠状动脉搭桥术患者心肌保护的临床研究
心脏外科体外循环心内直视手术是治疗心血管疾病的重要方法之一。减少心肌缺血、缺氧所造成的心肌损害是体外循环心内直视手术成功与否的关键。近年来研究发现法舒地尔对心肌肌动蛋白细胞骨架和基本细胞功能起重要作用［1］，可减少心肌梗死面积，减少缺血心肌细胞凋亡［2］，本文就法舒地尔对冠状动脉搭桥术患者心肌保护作用进行临床研究。
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微波辐射对家兔心肌细胞氧化应激及凋亡的影响
目的 探讨不同强度微波辐射对家兔心肌细胞氧化损伤和凋亡的影响,并初步分析其作用机制.方法 分别以强度为50、100、150和200 mW/cm2,频率为2 450 MHz微波照射家兔20 min,照射后6h,取家兔心脏,检测心肌细胞SOD活性、MDA含量和GSH-Px活性的变化.细胞分析仪检测心肌细胞凋亡的情况,Western blot检测心肌细胞内p65、IκB-α蛋白表达的变化.结果 同对照组相比,随着微波辐射强度(100、150和200 mW/cm2)的增加,辐射组心肌细胞SOD活性呈现降低趋势(P＜0.05),MDA含量呈现升高趋势(P＜0.05),GSH-Px活性呈现下降趋势(P＜0.05),心肌细胞早期凋亡率明显升高(P＜0.05).Western blot结果显示,微波辐射后心肌细胞p65蛋白表达明显升高(P＜0.05),而IκB-α蛋白的表达呈现降低趋势(P＜0.05).结论 微波辐射能够引起家兔心肌细胞氧化应激水平的改变,从而导致细胞凋亡,该过程可能与NF-κB信号通路的激活有关.
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微波辐射对家兔心脏损伤及其机制的研究
目的 探讨不同强度微波辐射对家兔心脏的损伤作用及其机制.方法 分别以强度为50、100、150和200 mW/cm2,频率为2450 MHz微波照射家兔20 min,照射后6h,取家兔心脏,检测心肌细胞中ATP含量、线粒体呼吸链复合体Ⅳ和Ⅴ活性,HE染色观察心脏组织结构的改变,Western blotting检测心肌细胞内Caspase-3和HSP 70蛋白表达量变化.结果 随着微波辐射强度的增加(100、150和200 mW/cm2),辐射组家兔心肌细胞中ATP含量、线粒体呼吸链复合体Ⅳ和Ⅴ活性呈现降低趋势,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).HE染色结果显示,微波辐射组家兔心肌细胞轻度水肿,肌纤维排列不整,心肌细胞出现明显的损伤.Western blotting结果显示,微波辐射后心肌细胞内Caspase-3和HSP 70蛋由表达水平随着辐射强度的增加呈上升趋势(P＜0.05).结论 微波辐射对家兔心脏具有明显的损伤作用,其可能机制是通过改变心肌细胞内应激水平而引发细胞凋亡.
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缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的研究
目的：探讨缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的相关机制。方法取体外新生大鼠心肌细胞作为试验样本，将其随即平均分配为四组，A组为对照组，B组为模拟缺血组，C组为缺血2 h后再灌注1h组，D组为缺血持续3 h组。采用TUNEL法对各组样本心肌细胞凋亡情况进行检测，并采用免疫组织化学法对Bcl-2/Bax基因的表达情况进行检测。结果在心肌细胞I/R后，检测到明显的阳性凋亡细胞，同时D组和C组细胞凋亡指数明显高于B组，差异具有显著性（P<0.05）；免疫组织化学检测结果表明，Bax蛋白表达明显上调，Bcl-2基因表达明显下调。结论缺血和缺血再灌注均会造成心肌细胞凋亡，同时心肌细胞的凋亡同Bcl-2/Bax基因的表达之间存在一定的相互作用关系。
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原花青素对氧化应激致大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究
目的 观察原花青素(proanthoeyanidin,PC)对氧化应激(oxidative stress)致大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD) 30 min,复灌3h的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,对照组、剂量组分别给予生理盐水、PC,阳性对照组给予银杏叶片(48mg/kg),观察PC对大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及心肌酶学的影响.结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠的心肌梗死面积明显增大、心肌细胞凋亡指数与心肌酶学各指标均发生显著变化,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、PC剂量组降低了心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心梗面积、心肌细胞凋亡、减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)活性及血清丙二醛(MDA)含量,提高了血清一氧化氮(NO)水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)含量,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),并存在剂量反应关系.结论 PC对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有抗氧化应激作用,能够减少心肌细胞凋亡,从而减少心肌梗死面积,并存在剂量反应关系.
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复心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨复心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 选取80只Wister SPF大鼠(雄性),建立心衰大鼠模型,分为空白对照组、模型组、卡托普利组与复心汤组.采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌内B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)与天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)的表达量.结果 模型组Caspase-8与Bcl-2mRNA表达量明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);卡托普利组、复心汤组Caspase-8mRNA表达量均明显低于模型组,Bcl-2mRNA表达量均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);卡托普利组与高剂量复心汤组Caspase-8及Bcl-2mRNA表达量相近,差异无统计学意义(P>0.05).结论 复心汤可有效增加心肌细胞内Bcl-2mRNA表达量、降低Caspase-8mRNA表达量,抑制细胞凋亡,改善心肌功能,具有抗心衰价值.
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丹芪颗粒对阿霉素心衰模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白介素6含量及心肌细胞调亡的影响
目的 观察丹芪颗粒对阿霉素心衰模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量及心肌细胞凋亡的影响.方法 将阿霉素心衰模型大鼠分为阳性对照组、模型组、丹芪颗粒高剂量组、丹芪颗粒低剂量组,连续干预12天.采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结论 丹芪颗粒可降低阿霉素心衰模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量,抑制其心肌细胞凋亡.
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电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体Ca2＋转运及心肌细胞凋亡效应的影响
目的：探讨电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体Ca2＋转运及心肌细胞凋亡效应的影响。方法 Wistar大鼠雄性30只，按照随机数字表法将大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组各10只，采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病心肌病大鼠模型。治疗组电针内关穴治疗8周后，迅速取出心肌，提取线粒体，采用双光束紫外分光光度仪通过测试Ca2＋指示剂AⅢ吸光值检测Ca2＋转运，心肌细胞凋亡指数检测采用TUNEL法测定。结果与模型组线粒体Ca2＋转运检测吸光值（0.077±0.025）、心肌细胞凋亡指数（0.53±0.04）比较，治疗组[Ca2＋转运（0.051±0.014）、心肌细胞凋亡指数（0.49±0.36）]明显降低（P＜0.05）。结论电针内关穴可降低糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡指数，可能与其降低线粒体Ca2＋内流有关。
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鹿茸液对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的实验研究
目的 研究鹿茸液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨鹿茸液治疗CHF的作用和机制.方法 本实验采用SD大鼠冠状动脉结扎法制备心梗后CHF动物模型,随机分为鹿茸液高、中、低剂量组、卡托普利组、模型组和空白组,给予相应的药物干预,4周后观察心肌细胞凋亡,心间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化情况.结果 鹿茸液各剂量组和卡托普利组CHF大鼠心肌细胞凋亡及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与模型组相比较低,二者具有统计学差异(P《0.05),鹿茸液中剂量组和卡托普利组之间无统计学差异(P》0.05),均优于鹿茸液高剂量组和低剂量组(P《0.05),鹿茸液高剂量组优于低剂量组(P《0.05).结论 鹿茸液能够减少CHF大鼠心肌细胞凋亡,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原沉淀,从而抑制左室重构,具有良好的应用前景.
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血府逐瘀口服液对缺血心肌细胞凋亡及SIRT1和FoxOs表达的影响
目的 观察血府逐瘀口服液给药对大鼠缺血心肌细胞凋亡及沉默信息调控因子1(SIRT1)和FoxOs表达的影响.方法 用不同的方式对H9c2大鼠心肌细胞进行处理,分为正常组(A组)、氧糖剥夺组(B组)、SIRT1转染组(C组)、氧糖剥夺+SIRT1转染组(D组)、氧糖剥夺+血府逐瘀口服液给药组(E组)、氧糖剥夺+SIRT1转染+血府逐瘀口服液给药组(F组).通过荧光定量PCR、Western-bolt法分别检测SIRT1、FoxOs的浓度与蛋白质表达情况.结果 RT-PCR测得SIRT1在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺组、氧糖剥夺+SIRT1转染组显著降低,FoxO1、FoxO3、FoxO4在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺组、氧糖剥夺+SIRT1转染组显著升高.Western-bolt测得SIRT1在氧糖剥夺组、SIRT1转染组和氧糖剥夺+SIRT1转染组表达明显降低,在用药干预后表达上升;FoxO1、FoxO3和FoxO4在氧糖剥夺组、SIRT1转染组和氧糖剥夺+SIRT1转染组表达升高;SIRT1、FoxO1、FoxO3和FoxO4在各组表达具有统计学差异(P<0.05).结论 血府逐瘀口服液可能是通过增加SIRT1的表达,抑制FoxOs的表达从而发挥其抑制缺血心肌细胞凋亡的作用.
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电针、艾灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡和自噬的影响
目的:观察针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数和自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞自噬能力的预保护作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组、艾灸组,每组8只.电针组及艾灸组造模前分别电针或艾灸“内关”穴,每天1次,每次20 min,连续7d.采用冠状动脉结扎术复制心肌缺血模型.电镜观察左心室缺血区组织病理形态学及心肌细胞自噬体的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况及凋亡指数,Western blot法检测LC3蛋白在心肌组织中的表达情况.结果:假手术组心肌细胞形态完整,排列整齐,线粒体较完整,可见少量自噬空泡;与假手术组相比,模型组心肌细胞形态不完整,排列紊乱,肌纤维溶解,线粒体肿大,胞核边聚化,自噬空泡较多;与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组心肌细胞损伤较轻,少量肌纤维溶解,线粒体丰富,自噬空泡及溶酶体数量增多.与假手术组比较,模型组凋亡指数升高(P＜0.05);与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组凋亡指数均降低(P＜0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组凋亡指数降低(P＜0.05).与假手术组比较,模型组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均升高(P＜0.05);与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均降低(P＜0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组LC3-Ⅱ的表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值上调(P＜0.05).结论:针灸预处理能产生与缺血预适应相似的心脏保护作用,适度提高细胞自噬能力,减少细胞凋亡.
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针灸对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡信号转导通路影响的研究进展
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)引起的细胞凋亡现象在临床上非常常见,减轻MIRI细胞凋亡是心肌病学应用基础研究中的一个热点.MIRI中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象,但引发心肌细胞凋亡的有关信号转导机制尚不十分明确.目前研究已证实,针灸可通过死亡受体通路、线粒体通路及内质网通路3大途径有效地干预MIRI细胞凋亡.本文就针灸干预MIRI细胞凋亡的机制特点进行归纳总结,以期为进一步探讨针灸抗MIRI细胞凋亡的信号转导通路及临床应用针灸防治MIRI细胞凋亡提供新思路.
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艾灸对慢性心力衰竭大鼠心室质量指数及心肌组织凋亡相关蛋白表达水平的影响
目的:观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心肌组织凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、Fas及其配体FasL表达水平的影响,探讨艾灸防治CHF的可能机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、卡托普利组、艾灸+卡托普利组(简称艾卡组),每组12只.采用隔日腹腔注射盐酸多柔比星的方法复制CHF模型.艾灸组用艾条温和灸双侧“肺俞”“心俞”穴;卡托普利组用卡托普利混悬液(5 mg/mL,25 mL/kg)灌胃;艾卡组先灌服卡托普利混悬液,再行艾灸;均每日1次,连续3周.观察大鼠一般情况及行为体征;计算左心室质量指数(LVMI)和右心室质量指数(RVMI);HE染色观察心肌组织病理变化;酶联免疫吸附法检测血清B型脑钠肽(BNP)与N末端前脑利钠肽前体(NT-proBNP)含量;蛋白免疫印迹法检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞出现横纹不清,细胞肿胀、空泡等情况,其LVMI和RVMI显著增高(P＜0.01),血清BNP、NT-pro BNP含量明显升高(P＜0.01),Bax及Fas、FasL表达水平显著上升(P＜0.01),Bcl-2表达下降(P＜0.01).与模型组比较,3个治疗组LVMI及RVMI显著降低(P＜0.05,P＜0.01),血清BNP含量显著下降(P＜0.01),Bax及Fas、FasL表达水平均显著下降(P＜0.01),Bcl-2表达明显升高(P＜0.01),艾灸组和艾卡组血清NT-pro BNP含量下降(P＜0.05,P＜0.01).与艾卡组比较,艾灸组与卡托普利组Bax及Fas、FasL表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01),Bcl-2表达水平降低(P＜0.05).结论:艾灸可以改善CHF大鼠心肌损伤,其作用可能与降低Bax、Fas、FasL蛋白表达,上调Bcl-2表达,抑制心肌细胞凋亡有关.
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养心康片通过(Akt/AMPK)-mTOR通路抑制心梗后心力衰竭模型兔心肌细胞凋亡的机制
目的:观察养心康片通过[蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated kinase,AMPK)]-乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路对心梗后心力衰竭模型兔心肌细胞凋亡的影响.方法:应用结扎冠脉的方法建立心梗后心力衰竭兔模型,随机分为模型组,养心康组,AMPK抑制剂组(10 mg·kg-1 CompoundC腹腔注射,每日2次),Akt抑制剂组(10 mg·kg-1 casodex灌胃,每日2次)和mTOR抑制剂组(0.5 mg· kg-1 rapamycin灌胃,每日2次),并设立正常组,每组5只,共30只.给予养心康片0.51 g·kg-1灌胃,每日1次,正常组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃,共4周.心脏彩超检测心功能,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果:与正常组比较,模型组的左室射血分数(LVEF)值降低(P＜0.01),Bcl-2,Bax蛋白表达量增高(P＜0.05,P＜0.01),Bcl-2/Bax降低(P＜0.01),心肌细胞凋亡率升高(P＜0.01);与模型组比较,养心康组的LVEF值升高(P＜0.01),Bax蛋白表达量降低(P＜0.01),Bcl-2/Bax升高(P＜0.01),心肌细胞凋亡率降低(P＜0.01).与抑制剂各组比较,养心康组的LVEF值升高(P＜0.01),Bcl-2/Bax升高(P＜0.01),心肌细胞凋亡率降低(P＜0.01).结论:养心康片可通过干预(Akt/AMPK)-mTOR通路调控心肌细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平减少心肌细胞凋亡,改善心梗后心衰模型的心脏功能.
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丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制
目的:观察丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并探讨其机制.方法:将80只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(以0.5％羧甲基纤维素钠溶液10 mL· kg-1灌胃)、模型组(以0.5％羧甲基纤维素钠溶液10mL· kg-1灌胃)、丹蒌片组(0.9 g·kg-1).预防性给药7d后,结扎大鼠心脏冠脉左前降支,50 min后复灌,制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.每组取6只大鼠于复灌2h检测血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB),内皮素(ET),一氧化氮(NO)水平及心肌组织丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平.剩余大鼠于造模前及复灌48 h进行心脏射血分数检测,每组取6只进行原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达.余大鼠行依文思蓝-TTC染色评估心肌梗死面积.结果:复灌2h时,与模型组比较,丹蒌片组血清LDH及CK-MB均明显降低(P＜0.05),血清ET-1明显降低,NO明显升高(P＜0.05),心肌组织MDA及MPO明显升高(P＜0.05).复灌48 h时,与模型组比较,丹蒌片组心脏EF值明显上升(P＜0.05),心肌梗死范围明显下降(P＜0.05),心肌凋亡指数明显下降(P＜0.01);与模型组比较,丹蒌片组心肌Caspase-3,Bax蛋白表达明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P＜0.05).结论:丹萎片在MIRI早期可以保护内皮细胞功能、抑制氧化及炎症浸润,在MIRI晚期可能通过抑制细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,改善心功能来实现对心脏的保护作用.
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三七皂苷R1对急性心肌缺血大鼠模型的保护作用
目的:研究三七皂苷R1对垂体后叶素诱导急性心肌缺血(AMI)大鼠的影响.方法:SD大鼠随机分成5组:正常组、模型组、地尔硫革阳性药组(5 mg'kg-1)和三七皂苷R1组(5,10mg·kg-1).连续给药7d,末次给药1h后,观察给药后AMI大鼠心电图的变化.取血,检测血浆门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH1)水平.双重染色法测定心肌缺血面积.HE染色观察心肌组织病理学变化.Western blot法检测心脏组织B细胞淋巴瘤-白血病-2(Bcl-2),B-细胞白血病淋巴瘤-2-相关X蛋白(Bax)蛋白的表达.结果:与模型组比较,三七皂苷R1可降低ST段抬高值,有效减少血浆心肌酶的水平(P＜0.05),明显减少AMI大鼠心肌缺血面积(P＜0.01),并改善心肌缺血病理性损伤.同时上调心脏组织中Bcl-2蛋白表达,同时下调Bax蛋白的水平(P＜0.01).结论:三七皂苷R1对AMI大鼠具有保护作用,其机制可能与减少心肌酶释放以及抑制心肌细胞凋亡有关.
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葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤的保护作用及抗氧化应激机制的探讨
目的:探讨葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及抗氧化应激机制.方法:取健康雄性SD大鼠75只,随机分为5组:即假手术组(给予等体积的生理盐水)、MIRI模型组(给予等体积的生理盐水)、葛根素低、中、高剂量组(2,5,10 mg·kg-13个剂量).于再灌注开始时在储血槽内加入稀释葛根素10mL.在全麻手术下制造大鼠体外循环模型后,随即阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min然后开放升主动脉后再灌注180 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型(灌注24 h,用于测定心肌梗死面积).实验组和对照组分别给予葛根素和生理盐水.实验完成后留取大鼠心脏标本,观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况；收集血清测定其抗氧化应激的指标:超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果:与模型组相比,葛根素的应用减少了MIRI大鼠的心肌细胞凋亡、心梗面积和血清中丙二醛的含量,增加了血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和谷胱甘肽的含量,并且随着剂量的增加保护效果尤为明显.结论:葛根素对MIRI大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够剂量依赖性的减少心肌细胞凋亡,终减少心肌梗死面积.
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黄蜀葵花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的:探讨黄蜀葵花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用大鼠心肌缺血30min后再灌3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察了黄蜀葵花总黄酮对损伤大鼠血清中CPK及心肌组织中MDA,SOD生成的影响;对培养的乳鼠心肌细胞采用缺糖缺氧和缺氧再给氧造成心肌细胞损伤观察黄蜀葵花总黄酮对LDH形成的影响;并采用TUNEL法分析细胞凋亡和采用免疫组化的方法观察药物对与心肌凋亡相关的蛋白Bcl-2表达的影响并阐述药物可能的作用机制.结果:黄蜀葵花总黄酮可以降低损伤心肌组织的MDA含量,提高SOD的活力,抑制血清中CPK的生成,也可以剂量依赖性抑制LDH的释放;减少心肌细胞凋亡的发生率,增强Bcl-2蛋白的表达.结论:黄蜀葵花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制部分可能与抗氧自由基的形成从而抑制细胞凋亡有关.
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芪附汤抑制阿霉素心脏毒性损伤大鼠心肌细胞凋亡的研究
目的:研究芪附汤对阿霉素(adriamycin,ADR)引起的心肌细胞凋亡的影响并探讨其作用机制.方法:SD大鼠56只,雄性,随机分为正常组、模型组、中药对照组、芪附汤组,每组各14只.正常组:不予特殊处理.模型组:每周1次ip ADR 2.5mg·kg-1,正常组与模型组分别于造模同时按10 mL·kg-1剂量ig蒸馏水.中药对照组:于造模同时按3.5 mL·kg-1剂量ig生脉饮.芪附汤组:于造模的同时按2.625 g·kg-1剂量ig芪附汤水煎液.每日1次,连续4周后称取大鼠体质量.处死大鼠,称取心脏质量,计算心脏指数(心脏质量/体质量),采用细胞流式检测术测定心肌细胞凋亡率,实时定量PCR法检测Bax,Bcl-2和Caspase-3的mRNA表达水平,计算Bcl-2/Bax.结果:与正常组相比,ADR可使大鼠心脏质量下降,且显著引起大鼠心肌细胞凋亡；Bax和Caspase-3的mRNA表达水平在ADR给药后明显上调,Bcl-2 mRNA表达水平则下调(P<0.05)；而芪附汤抑制了Bax,Caspase-3的高表达,同时使Bcl-2 mRNA的表达水平上调,进而使Bcl-2/Bax显著增高(P<0.05).结论:芪附汤可抑制ADR引起的心肌细胞凋亡,其作用机制与抑制Bax,Caspase-3的mRNA高表达和上调Bcl-2 mRNA表达水平有关.
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抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响
目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.方法:喂饲呋喃唑酮建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌凋亡及心肌Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:①中西药联用组、抗纤益心方大剂量组、卡托普利组、抗纤益心方小剂量组心肌细胞凋亡指数与模型组比较有显著差异(P<0.05),其中以中西药联用组减少凋亡明显;②与模型组相比,中西药联用组、大剂量组和卡托普利组均能明显下调Bax蛋白表达(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05).结论:抗纤益心方有抑制或减少扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制与下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达有关.
