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幽门螺杆菌诱发消化性溃疡的临床研究
消化性溃疡是指胃和十二指肠发生的溃疡,目前认为导致消化性溃疡的原因众多,包括幽门螺杆菌(HP)感染、遗传、饮食及药物等[1]。 HP是一种螺旋形革兰阴性菌,可寄生于人体胃黏液底层、胃黏膜上皮表面和肠道黏膜胃上皮化生区域,可引起上述部位组织出现炎症和溃疡[2]。本研究分析了HP感染与消化性溃疡发生之间的关系,旨在为临床治疗消化性溃疡提供一定的参考价值。
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厦门某体检中心健康体检人群幽门螺杆菌与体检指标的关系
幽门螺旋杆菌(Hp)外形呈螺旋或杆状,寄生在胃黏膜上皮,能在人体内生长、繁殖.目前已证实在我国自然人群中Hp感染率达40%~90%[1],Hp感染所具有的传染性、致癌性、普遍性和隐蔽性,对人类健康构成严重的威胁.因此早期诊断Hp感染十分重要.我们对厦门地区973名健康体检者进行Hp检测,并对其临床资料和问卷调查结果进行分析,报告如下.
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高忠英治疗慢性萎缩性胃炎临证探微
慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜上皮反复损害导致固有腺体萎缩、数量减少为主要病理改变的慢性胃炎。慢性萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生、胃黏膜不典型增生。高忠英教授是国家级名老中医、首都医科大学中医药学院教授、博士生导师、全国第二、三、四批中医药学术继承工作指导老师、中国中医科学院第一批师承博士后合作导师。高老在北京中医医院工作期间跟随京城多位名医学习,临床善治消化系统、呼吸系统疾病,尤其对于慢性萎缩性胃炎的治疗有独到见解,临床疗效颇佳。笔者梳理高老关于慢性萎缩性胃炎的学术观点,以便继承和弘扬其学术思想。
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九味饮治疗慢性萎缩性胃炎组方分析
慢性萎缩性胃炎为消化系统常见病,其主要特征性变化是胃的慢性炎症和固有腺体的萎缩,并常伴有不同类型的胃黏膜上皮肠化生和异型增生[1],多为胃癌的癌前病变。段素社主任根据胃镜下胃黏膜萎缩、黏膜皱襞变平甚至消失,部分黏膜血管显露、结节隆起或糜烂等表现,提出慢性萎缩性胃炎当以“胃痿”立论,提出胃热阴伤、瘀血阻络为其基本病机,选取黄连、大黄、蒲公英、三棱、莪术、土鳖虫、麦冬、石斛、黄精组成自拟方九味饮。该方紧扣胃痿的基本病机,与清热解毒、化湿泄浊、活血通络、养阴益胃法配合使用,取得良好疗效,现对其组方分析如下。
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2009-2014年浙江省苍南县就医患者幽门螺杆菌耐药性分析
幽门螺杆菌( Helicobacter pylori, HP)是定植于胃黏膜上皮表面的致病菌。 HP感染可能会引发慢性活动性胃炎和消化性溃疡,部分患者可发展为萎缩性胃炎、胃癌和胃黏膜相关淋巴瘤。 HP的根除失败率居高不下主要是由于所感染的HP菌株对抗生素的耐药[1],因此对分离株进行耐药性检测,并依据其结果选择合适的抗生素药物十分必要。为此对浙江省苍南县人民医院检出的HP菌株进行临床耐药性的回顾性分析,为选用正确的根除方案用药提供依据。
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胃癌的影像诊断进展
胃癌是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤。胃癌的发病率仅次于肺癌,是全球发病率和死亡率高的恶性肿瘤之一[1]。好发于60~70岁,男女比例约为2∶1。东亚包括朝鲜、韩国、日本及中国是世界上胃癌的高发地区。我国每年新发现的胃癌患者约40万,占全世界胃癌发病总人数的42%,而且呈年轻化的趋势。近5年来,19~35岁的青年人胃癌发病率比30年前翻了一番。这可能与不合理的饮食如经常食用霉变的粮食、烧烤、烟熏及腌制食品、咸菜以及过多摄入食盐有关。腌制食品及咸菜中含有高浓度的硝酸盐,易被机体吸收,在胃内被细菌的还原酶转变成亚硝酸盐,再与胺结合成致癌的亚硝酸胺。其次还与幽门螺杆菌感染及遗传因素有关。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺,其分泌的毒素可能具有促癌作用。
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胃癌及癌前病变中胃黏膜上皮细胞增生及凋亡相关基因蛋白表达
目的:探讨胃癌演变过程中胃上皮细胞动力学变化.方法:应用免疫组化SP法对各种病变胃上皮细胞增生相关蛋白(PCNA、P53)和凋亡相关蛋白(Fas、Bcl-2、Bax)的表达进行检测.结果:PCNA、P53表达随病变进展逐渐增加,慢性浅表性胃炎(CSG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)、胃癌(GC)组(PCNA 53.3%vs75.6%、93.3%、86.4%,P53 3.3%vs24.4%、36.7%、81.8%).Fas、Bax表达随病变进展逐渐减少,Dys、GC组明显低于CSG组(Fas 30%、27.3%vs60%,Bax 43.3%、40.9%vs70%,P<0.05).Bcl-2表达随病变进展而逐渐增加,Dys(633%)、GC(72.7%)组明显高于CSG(20%)、IM(32.2%)组(P<0.01).结论:对不同胃黏膜上皮细胞增生相关蛋白(PCNA、P53)及凋亡相关蛋白(Fas、Bcl-2、Bax)检测表明,在胃癌演变过程中存在着胃上皮细胞增生和凋亡的失衡,即增生过快凋亡受抑.PCNA、P53、Fas、Bcl-2、Bax通过在不同病变阶段被激活或抑制而在胃癌及癌前病变形成过程中起作用.
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cagA基因对胃黏膜上皮细胞增生的影响
目的:观察不同基因型Hp感染对胃上皮细胞增生的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制.方法:研究对象为11例Hp阴性的慢性胃炎和55例Hp阳性的慢性胃炎患者.应用流式细胞技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因.结果:Hp阳性患者的增生指数(PI)显著高于Hp阴性者(17±4对7.3±3.3,P<0.01).cagA+Hp患者(n=39)的PI明显高于cagA-Hp患者(n=16)(18.6±5.8对13.8±4.2,P<0.05),而cagA-Hp患者的PI也显著高于Hp-患者,cagA+Hp感染时胃黏膜萎缩、肠化生、不典型增生的发生率分别为23.1%、15.4%及10.26%,显著高于cagA-Hp感染时萎缩、肠化生、不典型增生的发生率18.8%、12.5%及6.3%.结论:Hp感染诱导胃上皮细胞过度增生,cagA+Hp具更强的促增生作用会增加胃癌发生的危险性.
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幽门螺杆菌感染与慢性胃炎胃黏膜组织中COX-2、iNOS表达的相关性研究
目的:探讨幽门螺杆菌(Hpylori)感染对曼性胃炎胃黏膜环氧化酶-2(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)表达以及对胃上皮细胞增生与凋亡的影响,阐明Hpylori可能的致癌机制.方法:22例经胃镜及病理确诊为慢性浅表性胃炎患者,采用快速尿素酶及改良Giemsa染色法检测Hpylori;采用半定量RT-PCR和免疫组化法检测胃黏膜中COX-1、COX-2和iNOS的表达;以染色法原位检测胃上皮细胞的凋亡;以免疫组化法检测胃上皮细胞的增生.结果:与正常对照组相比,Hpylori相关性胃炎胃黏膜组织COX-2和iNOS表达明显增高,增生、凋亡指数差异显著;Hpylori感染导致的COX-2和iNOS表达程度与胃黏膜上皮细胞增生、凋亡呈正相关(r=0.716,0.603,P<0.01;r=0.665,0.572,P<0.01).结论:Hpylori感染导致胃黏膜COX-2和iNOS的高表达,与胃上皮细胞的增生与凋亡失衡有关,从而参与致癌.
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幽门螺杆菌cagA基因与胃上皮细胞凋亡、增生的关系
幽门螺杆菌(H pylori)是人类胃癌的Ⅰ类致癌原.H pylori分为cagA阳性菌株与cagA阴性菌株.近年来的研究指出,cagA阳性菌株感染具有更强毒力和危险性.cagA阳性菌株与癌前病变及胃癌的关系更为密切.从细胞动力学角度探讨H pylori感染和胃癌的关系已成为研究的热点之一.H pyloricagA感染与胃黏膜上皮细胞增生和凋亡关系的研究,为探讨H pylori损伤胃黏膜机制以及与胃癌发生的关系提供了新的思路.
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胃黏膜壁细胞研究进展
胃黏膜壁细胞是胃腺内一种重要的分泌细胞,具有泌酸、产生内因子及调节胃内酸碱水平等作用,其中尤以泌酸功能为重要:一方面,组胺、乙酰胆碱(Ach)和胃泌素等促分泌因子可通过各种途径调节盐酸分泌;另一方面,壁细胞泌酸也与其特征性的形态学改变相关联.近年来,又发现壁细胞还参与调控胃黏膜细胞的增生和分化.目前,对胃壁细胞酸分泌的调节机制及其影响因素、在泌酸过程中的结构变化乃至其超微结构、电生理和对胃黏膜上皮分化调控等方面的研究均取得长足进步.
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慢性胃炎与胃癌胃黏膜超微结构及其分子生物学的比较研究
目的:慢性胃炎与胃癌胃黏膜超微结构及其分子生物学的比较研究.方法:对168例慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃癌患者胃黏膜,采用组织化学染色、扫描电镜附能谱仪、透射电镜附能谱仪、图像分析仪、放射免疫法和化学发光法等现代科学技术手段,同步检测胃黏膜和胃黏膜上皮细胞超微结构、微量元素、DNA、cAMP和SOD,以及3H-TdR LCT、LPO.结果:上皮细胞核质比>1的发生率、核分叶的发生率、染色质间颗粒密集的发生率、核仁肥大的发生率、细胞核DNA、Zn、Cu和血清LPO,健康对照组组为0.0,0.0,6.7,0.0,12.6±2.7,7.6±0.4,58.4±0.3,2.6±0.6,CSG组为5.7,2.9,7.4,2.9,15.2±3.1,8.1±0.5,58.9±0.5,4.2±0.7,CAG组为31.3,29.7,45.3,42.2,16.5±3.1,8.6±0.4,59.3±0.5,4.5±0.6,CA组为100.0,100.0,72.2,50.0,30.7±8.2,8.8±0.3,59.5±0.4,6.8±1.6;而线粒体Zn、Cu,胃黏膜cAMP和SOD、3H-TdR LCT,健康对照组组为9.2±0.5,58.3±0.3,15.9±1.5,170.5±6.1,1079.7±227.4,CSG组为8.6±0.5,57.8±0.3,14.6±1.8,163.3±5.6,867.3±240.5,CAG组为8.3±0.4,57.5±0.3,13.4±1.8,161.2±4.3,800.9±221.8,CA组为8.9±0.4,57.1±0.3,10.2±3.9,152.2±3.8,325.7±186.8,组间有显著性差异,P<0.05~0.01.结论:慢性胃炎与胃癌间在胃黏膜超微结构及其分子生物学上还是有显著性差异的;慢性萎缩性胃炎必须在机体内环境改变的基础上,结合外环境不良因素的刺激,才有可能发展成胃癌.
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胃黏膜超微结构、DNA、Zn、Cu和LP0研究慢性胃炎分类
目的:探索慢性胃炎中无症CSG、无症CAG、有症F型、有症CSG和有症CAG的病理生理学渊由.方法:对188例患者,应用透射电镜、能谱仪、图像分析仪与化学发光法等现代科学技术手段,同步检测胃黏膜上皮细胞超微结构、微量元素、DNA和SOD,以及LPO.结果:胃黏膜上皮细胞核Zn、Cu、DNA和血清LPO含量,健康对照组(7.6±0.4,58.4±0.3,12.6±2.7,2.6±0.6),无症CSG组(7.8±0.3,58.6±0.4,13.0±3.1,2.9±0.4),无症CAG组(7.8±0.3,58.7±0.3,14.3±2.8,3.1±0.4),有症F型组(7.9±0.4,58.7±0.5,13.5±4.6,2.9±0.7),有症CSG组(8.1±0.5,58.9±0.5,15.2±3.2,4.2±0.7),有症CAG组(8.6±0.4,59.3±0.5,16.5±3.1,4.5±0.6);而线粒体Zn、Cu和胃黏膜SOD含量,健康对照组(9.2±0.5,58.3±0.3,170.5±6.1),无症CSC组(8.9±0.5,58.2±0.3,167.2±5.3),无症CAG组(8.8±0.4,57.5±0.2,166.1±4.2),有症F型组(8.9±0.5,58.0±0.3,167.9±5.7),有症CSG组(8.6±0.5,57.8±0.3,163.3±5.6),有症CAG组(8.3±0.4,57.5±0.3,161.2±4.3),组间均有显著性差异,P<0.05~0.001.胃黏膜上皮细胞超微结构与此发生同步变化.结论:有病有症、有病无症、无病有症都发生在胃黏膜上皮细胞超微结构及其相关的生物活性物质的质量变化的基础上.
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PKC β1和PKC β2在早期胃癌中的表达
目的:观察PKCβ1和PKCβ2在早期胃癌癌组织及其癌周不典型增生和肠上皮化生中的表达.方法:对42例早期胃癌胃全切标本的癌组织、癌旁不典型增生、肠上皮化生及正常胃黏膜进行PKCβ1和PKCβ2免疫组织化学染色.结果:正常胃黏膜上皮颈部散在PKCβ1阳性细胞,黏膜表面上皮细胞及幽门腺PKCβ1和PKCβ2阴性;胃底腺壁细胞和主细胞PKCβ1和PKCβ2呈强阳性.胃黏膜内淋巴滤泡中心区PKCβ1强阳性,PKCβ2阴性;相反,淋巴滤泡帽带区PKCβ1阴性,而PKCβ2强阳性.胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生PKCβ1的表达明显增强,而PKCβ2的表达无明显增强,肠型胃癌PKCβ1的表达明显高于弥漫型.PKC β1的表达与早期胃癌的浸润深度无关.结论:PKC β1在胃黏膜腺上皮颈部和淋巴滤泡中心的强阳性表达提示PKC β1可能与细胞的增生活性有关;胃癌及癌前病变中PKC β1的表达增强显示PKC β1参与了胃癌的癌变过程,并可能在癌变早期发生改变.
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根除幽门螺杆菌对胃癌前病变组织中bax蛋白表达的影响
目的:研究Hp感染及根除治疗对胃癌前病变组织中促凋亡基因Bax蛋白表达的影响,探讨Hp的致病机制及其在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Warthin-starry银染色检测Hp;采用免疫组织化学SP法检测72例胃癌前病变组织中Bax蛋白的表达情况,以及Hp阳性患者Hp根除前后胃癌前病变Bax蛋白表达的变化.结果:Bax蛋白在肠上皮化生及不典型增生组织中均有不同程度的表达,其阳性表达率为63.9%.Hp阳性胃癌前病变组Bax蛋白阳性表达率(72.3%)显著高于Hp阴性胃癌前病变组(48.0%,x2=4.191,P<0.05),Hp感染与Bax阳性表达及分级呈正相关(r=0.978,P<0.01).经三联治疗根除Hp后,Bax蛋白阳性表达率(70.3%)较治疗前显著降低(43.2%,x2=5.506,P<0.05),而Hp仍为阳性者Bax蛋白阳性表达率则无变化.结论:Hp感染可以促进促凋亡基因Bax蛋白的表达,这可能是Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡的主要机制之一,从而导致细胞凋亡和增生的调节紊乱,使胃黏膜上皮不稳定性增加,使其具有较高的癌变易感性.根除Hp感染可纠正Bax基因表达的异常,对预防或减缓胃癌的发生可能具有重要意义.
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云南三民族幽门螺杆菌空泡毒素基因分布特征及其致病性
目前认为,空泡毒素基因(vacuolating cytotoxin gene A,vacA)是一个重要的致病基因,存在于所有幽门螺杆菌(Hp)菌株,其表达产物可使胃黏膜上皮细胞发生空泡变性.该基因不同信号序列(s区)和中间区(m区)的组合,表达空泡毒素活性能力不同,因而致病性有一定的差异.了解不同国家、地区的Hp vacA基因型毒力差异及其与相关疾病的关系,对于临床上实施不同的针对性治疗措施具有一定意义.
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幽门螺杆菌感染与胃黏膜淋巴滤泡周围上皮HLA-DR抗原的表达
目的探讨幽门螺杆菌感染与胃黏膜淋巴滤泡发生的关系,以及诱导胃黏膜上皮细胞表达人类白细胞DR抗原的可能机制.方法观察164例幽门螺杆菌阳性与96例幽门螺杆菌阴性胃黏膜淋巴滤泡的发生率;应用卵白素生物素过氧化酶法检测幽门螺杆菌阳性和幽门螺杆菌阴性胃黏膜淋巴滤泡周围上皮细胞人类白细胞DR抗原的表达并进行相关分析.结果幽门螺杆菌阳性组胃黏膜淋巴滤泡的发生率(90/164)显著高于幽门螺杆菌阴性组(16/96)(P<0.001),而幽门螺杆菌阳性组与幽门螺杆菌阴性组胃黏膜淋巴滤泡周围上皮细胞人类白细胞DR抗原的表达无显著性差异(P>0.05).结论幽门螺杆菌促使胃黏膜上皮细胞表达人类白细胞DR抗原,可能是通过促使局部胃黏膜炎症的形成,进而诱导胃上皮细胞表达人类白细胞DR抗原.
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Na+-K+-2Cl-共转运体不同亚型在大鼠胃黏膜的差异性分布及表达
目的 研究Na+-K+-2Cl-共转运体(Na+-K+-2Cl-co-transporter,NKCC)的两种亚型在胃不同部位黏膜层的差异性分布及表达的意义.方法 用免疫荧光组织化学法和实时定量PCR技术检测NKCC不同亚型NKCC1与NKCC2在正常大鼠胃不同部位(胃底、胃体和胃窦)黏膜组织的分布和表达.结果 ①免疫荧光组织化学显示:NKCC1多分布于胃底、胃窦黏膜底部及胃体黏膜中下部,细胞膜表达多;而NKCC2则多分布于胃体、胃窦黏膜全层及胃底黏膜上1/3部,细胞质、细胞膜均有表达.②实时定量PCR显示:NKCC1的mRNA在正常大鼠胃体表达高,NKCC2的mRNA则在胃窦表达高.结论 正常大鼠NKCC1与NKCC2在不同部位胃黏膜上皮细胞的分布及表达含量不同,NKCC1多分布在黏膜底部或中下部,NKCC2多分布于黏膜顶部或全层.
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从临床视角看待胃癌的个体化治疗
随着对肿瘤临床病理认识的深入理解以及分子生物学的研究进展,"one fits all"的粗放型肿瘤治疗模式正在向"personalization of cancer care"的个体化治疗模式转变.众所周知,在所有恶性肿瘤中,胃癌的异质性尤其显著,不同发生部位、不同发病机制、不同病理分型乃至不同的分子分型导致了完全不同的生物学行为.甚至许多学者提出,胃癌不是一种疾病,而是一组疾病,因此,即使同为胃黏膜上皮来源的腺癌,"同病异治"的个体化治疗模式也尤为重要,毕竟针对性强的治疗策略方可能实现"对症下药",带来大受益.
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慢性萎缩性胃炎的治疗与预防
慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变,是一种常见病,其实重是胃黏膜上皮受反复损害后,由于黏膜特有的再生能力,致黏膜发生改建,终导致不逆的胃腺体萎缩,甚至消失.其发病率在各种胃病中居首位,随年龄增长而增长.