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高原低氧应激对兔肾脏和睾丸组织超微结构的影响
目的 观察高原低氧应激对兔肾脏和睾丸组织的损害.方法 随机将平原兔24只分为4组,每组6只.A组为对照组,B、C、D组为平原兔在48 h内直接迁饲到海拔4 320 m后1 d、7 d、30 d组.各组宰杀后行肾脏和睾丸组织形态学改变的研究,在透射电镜下观察、照片、分析.结果 B、C组:肾小球毛细血管内皮细胞核变形、固缩、异染色质增多边聚.线粒体变性、崩裂,线粒体嵴消失,空泡内有部分线粒体存在.滑面内质网增多、排列紊乱、断裂.基底膜间隙增宽,内质网扩张,胞质表面细胞褶膜间隙增宽,小管基底膜变宽、模糊.D组:变性线粒体部分修复,线粒体嵴修复,内质网扩张和部分足突融合.细胞表面有许多细长、排列较整齐的微绒毛,部分有扩张.细胞间隙和肾小管基底膜变宽.B、C组:睾丸支持细胞核变性、溶解,细胞膜不光滑,线粒体结构不完整,内质网扩张.精细胞核变形、溶解、连接膜增宽,滑面内质网内有较多空泡状物质.精细胞内线粒体嵴扩张、空泡样变、细胞核膜肿胀、崩解、断裂变形、问隙变窄.部分线粒体嵴扩张或模糊.内质网呈空泡状变化,粗面内质网扩张.大部分曲细精管界膜、基膜不清楚.间质内血管壁明显增厚.D组:细胞内染色质浓缩、核膜间隙增宽,局部核膜下或核双层膜间形成囊泡,核膜膨胀,相互折叠、核膜裂解形成圆形的凋亡小体和残余小体.间质细胞呈代偿性增生改变.结论 从平原急进高原可致兔肾小球和肾小管超微结构同时受损,并可引起兔睾丸生精细胞损害,随时间延长间质细胞显著增生.
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人子宫内膜腺上皮核仁管状系统的研究现状
排卵后的子宫内膜发生程序性变化,开始具备接受胚胎的能力,此过程中内膜上皮细胞超微形态出现了显著的变化.核仁管状系统是在透射电镜下观察到的子宫内膜腺上皮细胞核内的特殊结构,其形成与核仁蛋白Nopp140有关,其出现是子宫内膜容受性的重要标志.本文拟从整体上对核仁管状系统的形态、功能及其与子宫内膜容受性和Nopp140的关系进行综述.
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氨基酸碘对白色念珠菌的杀菌机理研究
目的 研究氨基酸碘杀菌效果及其作用机理,为其应用于实践提供依据.方法 采用悬液定量杀菌试验,透射电镜和生化检测等方法进行了实验室观察.结果 含有效碘200 mg/L的氨基酸碘溶液作用3～20 min,对悬液内白色念珠菌的平均杀灭率范围为99.91%～99.96%;含有效碘400 mg/L该消毒液作用3 min,对白色念珠菌的杀灭率可达到100%.经氨基酸碘处理的白色念珠菌外层质膜电子密度明显降低,继而菌体形态可出现轻度不规则,细胞质中细胞器和核质结构形态混乱.氨基酸碘作用可使白色念珠菌膜蛋白含量减少,细菌碱性磷酸酶和琥珀酸脱氢酶渗出,且琥珀酸脱氢酶活性有所抑制;细菌核酸无降解发生,但有少量交联物生成.结论 氨基酸碘对白色念珠菌杀灭作用较强.氨基酸碘可使细菌膜通透性明显增加,膜结构蛋白降解,胞质及蛋白酶渗出,琥珀酸脱氢酶活性显著降低,少量细菌核酸发生交联反应.
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固体氧化电位消毒剂对枯草杆菌黑色变种芽孢的杀灭作用及超微结构观察
采用悬液定量杀菌试验及电镜观察,研究固体氧化电位消毒剂对枯草杆菌黑色变种芽孢的灭活效果及对其超微结构的作用.结果,以含有效氯250 mg/L的固体氧化电位消毒剂作用20 min可使枯草杆菌黑色变种芽孢杀灭率达100%.在透射电镜下观察到,经该消毒剂作用的枯草杆菌黑色变种芽孢壳质破损断裂明显,呈丝样结构,局部可见皮质区向核区凹陷、崩解,核膜结构模糊,核心溶解,有的菌体近似空壳.结果显示,固体氧化电位消毒剂杀芽孢效果优于普通含氯消毒剂,对细菌芽孢超微结构破坏明显.
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二溴二氯甘脲对枯草杆菌黑色变种芽胞损伤作用的电镜观察
目的 探索二溴二氯甘脲消毒剂杀灭细菌的机制.方法 采用透射电镜技术对二溴二氯甘脲消毒剂处理过的枯草杆菌黑色变种芽胞的超微结构进行分析和比较.结果 以含有效成分 284 mg/L 的二溴二氯甘脲消毒剂作用 30 min,可使枯草杆菌黑色变种芽胞杀灭率达到 99.99%.在透射电镜下观察到,经该消毒剂作用的枯草杆菌黑色变种芽胞壳质破损断裂明显,壳内结构模糊,核心溶解,有的芽胞近似空壳.结论 二溴二氯甘脲消毒剂通过破坏细菌芽胞超微结构发挥其消毒作用.
关键词： 二溴二氯甘脲 枯草杆菌黑色变种芽胞 透射电镜 超微结构 -
电针“内关”穴对家兔急性心肌缺血区肌原纤维、线粒体和血小板的影响
本实验采用透射电镜技术对家兔急性心肌缺血后心肌缺血区肌原纤维、线粒体及血小板结构的变化及针刺的作用进行了观察.结果:①缺血组肌原纤维的明暗带变浅或消失,Z带呈屈曲状;线粒体积聚、肿胀,有的线粒体嵴断裂和血小板脱颗粒发生.②电针"内关"穴后,心肌的横纹和肌原纤维的明暗带清晰可见,多数线粒体未见肿胀和积聚成堆现象发生,血小板也没有出现脱颗粒.结果提示,针刺"内关"穴可保护心肌细胞免于在急性心肌缺血期间受损.
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丹参改善骨骼肌缺血再灌注损伤的超微结构观察
目的:通过透射电镜观察骨骼肌缺血再灌注损伤过程的病理生理变化探讨丹参的干预作用及机制.方法:采用90只清洁级雄性SD大鼠,6只作为健康对照组,84只行左侧提睾肌主滋养动脉夹闭造模,在缺血2.5 h时,丹参组腹腔注射丹参(42只),对照组注射等剂量的生理盐水(42只),两组分别设缺血再灌注10、20、30、40、50、60、90 min观测点(每个观测点6只).观测结束后,迅速切取提睾肌,放入电镜固定液.电镜下进行组织形态学观察.结果:健康对照组正常情况下,组成肌原纤维的粗、细2种肌丝沿其长轴排列,每条肌原纤维上均可见明暗相间的带,肌浆内见有较多糖原颗粒及少量内质网、线粒体等细胞器,肌浆网纵向分布于肌原纤维周围,线粒体膜及嵴清晰可见,基质着色深,无肿胀、空泡形成等改变,在肌丝之间分布有较多糖原颗粒;骨骼肌缺血再灌注后10、20、30、40、50、60、90 min的2组各观测点,其病理变化较相似,肌丝模糊、凌乱,部分溶解、消失,甚至完全消失,肌浆网不同程度扩张,线粒体变大变圆,基质变淡,嵴变短变少甚至消失,部分线粒体极度肿胀,呈空泡状.丹参组,其病理变化大体相似,肌纤维均有不同程度恢复.结论:骨骼肌缺血再灌注损伤导致线粒体极度肿胀,肌纤维紊乱.丹参能有效地消除线粒体的水肿,恢复肌纤维,减轻骨骼肌缺血再灌注损伤.
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蕨麻乙醇提取物对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制
目的:研究蕨麻乙醇提取物对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术对照组,模型组,蕨麻乙醇提取物干预组,阳性药物组.建立急性心肌缺血再灌注损伤模型,测定心功能变化,血清学检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)含量；透射电镜观察超微结构变化,免疫组化检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果:与模型组相比,蕨麻乙醇提取物能够明显改善心功能指标及心肌细胞超微结构,降低LDH、CK水平,减少MDA、NO产生,提高SOD活性,抑制iNOS表达.结论:蕨麻乙醇提取物对急性心肌缺血再灌注所致心肌损伤具有保护作用,其可能是通过提高机体抗氧化能力,抑制NO生成而实现的.
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血府逐瘀胶囊对大鼠急性心肌缺血及心肌线粒体超微结构的影响
目的:观察血府逐瘀胶囊对大鼠急性心肌缺血及心肌线粒体超微结构的影响.方法:采用冠状动脉左前降支结扎制备大鼠急性心梗模型,给药5d,通过死亡率、心电图、心脏超声心动、血浆cTn-T、心肌梗死质量、心肌间质及血管用围胶原Ⅰ、Ⅲ型胶原分布,电镜观察心肌线粒体超微结构阐明血府逐瘀胶囊对急性心梗的治疗作用及机制.结果:血府逐瘀各剂量组术后即刻死亡率均较模型组降低,cTn-T、LDH、CK降低明显,高、低剂量组可明显降低ST段并改善心功能.各剂量组心肌胶原表达显著降低,对心肌线粒体结构有明显改善作用.结论:血府逐瘀胶囊对大鼠急性心肌梗死有明确的治疗作用,可降低死亡率,降低血浆cTn-T、LDH、CK,改善心电图ST段,增加射血分数,减小左室内径,降低心肌胶原表达,改善心肌线粒体超微结构.
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电针对慢性应激抑郁大鼠海马区突触可塑性和神经源性一氧化氮合酶的影响
目的:观察电针对CUMS大鼠行为学、海马nNOS表达以及突触可塑性的影响并探讨其机制.方法:SD大鼠80只按体质量随机分组,以慢性温和不可预见性应激方法制备模型组,电针组取“印堂”“百会”电针治疗,假电针组进行安慰治疗.14d后旷场实验评价抑郁样行为,透射电镜观察海马CA1区突触超微结构,Western bolt检测海马nNOS,RT-PCR检测海马nNOS mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场实验各项指标均明显下降,海马CA1区神经元细胞发生损伤,完整突触结构减少,海马nNOS和nNOS mRNA表达相较于正常组明显增高;与模型组比较,电针组大鼠旷场实验各项指标均明显上升,突触超微结构改善,海马nNOS和nNOS mRNA表达降低,假电针组各项检查结果与模型组相当.结论:电针对CUMS大鼠抑郁行为的改善可能是通过降低海马内nNOS的表达进而影响突触可塑性来实现的.
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人参皂苷诱导直肠癌细胞凋亡的临床观察
目的：观察人参皂苷对直肠癌细胞凋亡的影响。方法：经病理诊断为直肠癌的患者50例，随机分为两组。治疗组35例，对照组15例。治疗组术前每天用84.5%的人参皂苷40～60ml，保留灌肠4～6h，连续用药6～8天。对照组用等量生理盐水同样方法灌肠。用药后手术切除肿瘤，术中取新鲜标本，送电镜检查。结果：治疗组用药后，25例便频、便血、肛坠感减轻，占71.4%，7例不全梗阻患者腹痛全部减轻；电镜观察23例发现凋亡癌细胞，占65.7%。对照组无上述改变。结论：人参皂苷可诱导直肠癌细胞凋亡。
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番鸭呼肠孤病毒感染诱导细胞自噬的研究
本研究通过透射电镜观察自噬体的形态学结构,蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞自噬相关蛋白LC3 Ⅱ和磷酸化mTOR (p-mTOR)表达量的动态变化趋势,探索番鸭呼肠孤病毒(MDRV)感染对细胞自噬的影响.结果显示,MDRV-YB株感染的DF-1细胞中可见典型的包裹胞浆成分的双层膜结构;MDRV感染番鸭成纤维细胞(MDFs)和DF-1细胞后0～60h内,其LC3Ⅱ表达量均呈现先升高后降低的趋势,且均在感染后36 h达到大值,其p-mTOR表达量均呈现先降低后回升的趋势,且分别在感染后36h和24h达到低值;灭活MDRV组细胞未见LC3Ⅱ表达.结果表明MDRV能够诱导感染的MDFs和DF-1细胞持续较长时间细胞自噬,而灭活的MDRV不能引起细胞自噬.
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三氧化二砷诱导肺癌上皮细胞株凋亡
采用碘化丙啶和FITC-TUNEL标记法,经流式细胞仪和透射电镜观察As2O3对肺癌A549细胞株的凋亡诱导作用和形态学变化.结果发现1及2.5μmol/L As2O3对肺癌A549细胞株24h的凋亡诱导率为22.80%及30.15%,48h的凋亡诱导率为41.75%及60.04%,72h的凋亡诱导率为56.38%及73.30%,均分别高于相应时间点的5-FU的作用;透射电镜下见细胞体积缩小,核膜完整,核染色质聚集于核膜边缘的典型凋亡细胞.结果表明,As2O3能够诱导肺癌A549细胞株的凋亡.
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大鼠颈动脉显微和超微结构的增龄变化
目的:观察不同年龄组大鼠颈动脉显微及其超微结构,探讨大鼠颈动脉内皮细胞在动脉老化发生发展过程中的变化特点.方法:30只大鼠按其月龄分为青年组(2～3月龄)、成年组(10月龄)和老年组(28～30月龄),每组10只.大鼠颈动脉固定、切片后,每只大鼠随机选切片5张,每张切片随机取4个视野,分别在光学显微镜、扫描电镜、透射电镜下,观察并比较各组大鼠颈动脉结构特点.结果:青年组大鼠颈动脉厚薄较均匀,管腔内表面光滑,内膜、中膜和外膜分界清楚,内皮细胞胞浆丰富均匀,核膜完整,表面有微绒毛;成年组大鼠颈动脉厚薄欠均匀,部分内皮细胞增厚,内皮细胞完整,胞浆稀薄,细胞器减少;老年组大鼠颈动脉厚薄不均一性,管腔内表面欠光滑,内膜可见明显隆起增厚,内皮层脱落、肿胀、增生或缺失,内皮细胞胞浆稀薄,细胞浆较少,微绒毛消失.结论:与青年组、成年组大鼠相比,老年组大鼠颈动脉内膜结构破坏严重,各层结构欠清晰,内皮细胞表面微绒毛消失,出现脱落衰老凋亡现象,并有红细胞等附着.
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糖尿病大鼠甲状腺组织超微结构的病理变化及胰岛素、氨基胍的干预作用
目的 探讨糖尿病(DM)大鼠甲状腺组织超微结构的病理变化及胰岛素、氨基胍的干预作用. 方法 链脲佐菌素制备DM模型大鼠87只,随机分为DM组27只、胰岛素干预组32只、氨基胍干预组28只,成模12周、20周末杀检,取甲状腺组织行超微病理检查.另取25只正常Wistar大鼠作正常对照. 结果 DM大鼠甲状腺滤泡上皮细胞呈扁平状,微绒毛缺失,粗面内质网扩张呈不规则囊泡状,未见胞饮泡,偶见初级和次级溶酶体.滤泡腔扩大,腔内类胶质电子密度较高.间质水肿,微血管基底板阶段性增厚,可见蛋白样物质沉积,呈细颗粒状、云絮状或均质状.甲状腺滤泡旁细胞增多,胞质内含内分泌颗粒较少.胰岛素和氨基胍干预组甲状腺组织超微结构较DM组有不同程度的减轻. 结论 DM大鼠甲状腺滤泡上皮细胞呈功能低下的表现,滤泡腔间质有大量蛋白样物质沉积,甲状腺滤泡旁细胞增多可能与高血糖毒性的作用有关.胰岛素和氨基胍干预有一定的治疗作用.
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复方瑞康欣可逆转吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核突触形态结构的可塑性
目的 观察复方瑞康欣(CR)对吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核突触形态结构可塑性的影响.方法 雄性SD大鼠84只,随机分为生理盐水对照组、吗啡戒断焦虑模型组、CR 高、中、低剂量组和丁螺环酮组.以剂量递增方式皮下注射吗啡,10 d后自然戒断,于戒断1～3 d CR灌胃治疗后行高架十字迷宫实验.采用透射电镜技术比较各组(6只)突触体视学和界面结构各参数.结果在300 mg/kg和200 mg/kg CR组,大鼠进入开放臂次数的百分比和在开放臂停留时间的百分比明显增加(P<0.01或P<0.05);海马、杏仁核突触的数密度和面密度显著降低(P<0.01),突触连接带平均面积增加(P<0.01或P<0.05),伏核突触数密度降低(P<0.01);海马突触后致密物厚度、突触活性区长度、间隙宽度和界面曲率降低(P<0.01或P<0.05).结论 CR能缓解吗啡依赖戒断所引起的焦虑,其细胞生物学机制可能是逆转吗啡戒断时海马、杏仁核和伏核突触形态结构的可塑性.
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超声激活血卟啉对腹水型艾氏腹水瘤超微结构的影响
目的观察声动力学疗法(SDT)对肿瘤细胞超微结构的影响,探讨超声激活血卟啉杀伤肿瘤细胞的机制.方法采用频率为2.0 MHz,声强为1.5 W/cm2的超声,结合血卟啉(HpD)对离体培养的小鼠艾氏腹水瘤(EAT)细胞处理3 min,利用透射电镜观察不同时间段取材的细胞超微结构的变化.结果超声激活血卟啉对EAT细胞超微结构的破坏程度随取材时间的延长而加剧,损伤位点主要集中在细胞膜、线粒体、内质网及细胞核上,同时还观察到一些细胞表现出明显的凋亡特征.结论超声激活血卟啉主要通过破坏细胞超微结构杀伤肿瘤细胞,部分通过诱导凋亡杀伤.
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小鼠肾血管球滤过膜发育的电镜研究
目的研究发育中小鼠血管球滤过膜的变化.方法应用透射电镜观察胚胎和新生小鼠血管球滤过膜的超微结构.结果在肾小体的发育过程中,足细胞形状明显变薄,足突数量逐渐增多,其形状逐渐窄小,足突间裂孔和裂孔膜出现;足细胞下、内皮细胞下先后出现基膜,而后两种基膜融合形成一层较厚的基膜.随着毛细血管袢的不断增生,在足细胞下方出现新合成的环状或袋状的基膜片段;内皮细胞形状也明显变薄,出现大量内皮孔.结论在小鼠肾小体的发育过程中,足细胞和内皮细胞逐渐分化成熟,基膜早来源于足细胞,随后内皮也参与合成基膜,发育晚期基膜的合成和更新主要由足细胞来完成.
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大鼠肠系膜淋巴结内淋巴细胞归巢的形态学特征及淋巴细胞功能相关抗原-1、血小板内皮细胞黏附分子-1的表达
目的探讨淋巴细胞穿越高内皮微静脉(HEVs)的形态学表现及淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)的调节作用.方法用光镜、透射电镜和免疫组织化学方法观察大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉和淋巴细胞穿越其管壁的形态学表现,分析LFA-1、PECAM-1的表达.结果高内皮微静脉中位于内皮细胞内、细胞间和细胞连接间隙内有大量淋巴细胞存在,淋巴细胞以突起或焊点样细胞膜突起与内皮细胞接触,在基底膜内外板之间的透明层也可见淋巴细胞存在;LFA-1主要表达于高内皮微静脉管腔内与内皮细胞接触的淋巴细胞上;PECAM-1主要表达于内皮细胞和穿越其中的淋巴细胞上.结论1.淋巴细胞首先以突起与内皮细胞接触,再通过内皮细胞内和细胞间穿越内皮细胞进入细胞连接间隙,继而穿越基底膜到血管周围鞘,进入淋巴组织;2.LFA-1参与了淋巴细胞与内皮细胞的牢固黏附;3.PECAM-1可能与淋巴细胞跨内皮迁移有关.
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糖尿病大鼠味腺超微结构的研究
目的 观察2型糖尿病大鼠味腺超微结构变化.方法 雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组和实验组,高脂喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备2型糖尿病模型,饲养8周后取轮廓乳头,应用透射电镜观察味腺超微结构. 结果与对照组大鼠比较,实验组大鼠味腺腺泡细胞的核膜凹陷、核固缩;线粒体嵴断裂、空泡变性;粗面内质网扩张,脱颗粒. 结论糖尿病可导致味腺组织出现一系列超微结构病理改变,为进一步探讨糖尿病发生机制提供了形态学依据.
