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老年糖尿病低血糖反应的临床分析
随着老年糖尿病患病率的上升,口服降糖药物和胰岛素在老年糖尿病患者的广泛应用,老年低血糖症也有所增加.低血糖反应是糖尿病治疗中严重的并发症之一,由于老年人的生理机能减退,在治疗过程中容易出现低血糖反应甚至昏迷,如不及时诊治,脑细胞可能发生不可逆转的形态学改变,甚至死亡.我院2004年1月至2008年6月治疗老年人糖尿病低血糖反应78例,现总结如下.
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多溴联苯醚-153对大鼠体内外神经细胞的毒性研究
目的 通过体内外实验,研究BDE-153对大鼠神经细胞的毒性损伤,为研究PBDE的神经毒性提供一定的科学依据.方法 (1)体内实验部分:将40只新生雄性清洁级SD大鼠按窝别和体重随机分为溶剂对照(橄榄油)组和低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg) BDE-153染毒组,每组10只.在仔鼠出生第10天,采用一次性腹腔注射方式进行染毒,并且每周称重并记录大鼠的食欲、饮水量和体重增长状况,观察大鼠的神经行为变化.两个月后,在光镜和电镜下观察脑组织病理学形态和大鼠海马神经细胞超微结构以及TUNEL染色结果,采用比色法和流式细胞术分别检测LDH活力和细胞凋亡;(2)体外实验部分:体外培养大鼠原代神经元,分别用10、20和40 μmol/L BDE-153染毒48 h后(另设DMSO溶剂对照组和空白对照组),在倒置显微镜下观察神经细胞的形态学改变,采用Hoechst 33258和AO/EB染色法观察BDE-153染毒后神经细胞凋亡,采用比色法、CCK-8试剂盒和流式细胞术分别检测LDH活力、细胞活力和神经细胞凋亡率.结果 (1)染毒后大鼠一般状况以及行为无明显改变.体内神经细胞病理形态学和超微结构观察显不,BDE-153能引起大鼠神经细胞形态发生改变.与对照组相比,体内外各染毒组海马神经细胞凋亡率和LDH活力均呈剂量依赖性地增加,差异有统计学意义(P<0.05);(2)与对照组比较,体外各染毒组神经细胞的细胞活力呈现剂量依赖性地降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 BDE-153能引起体内外大鼠神经细胞的损伤,表现为细胞形态学和超微结构的改变,神经细胞活力降低,使细胞膜的通透性和细胞凋亡率增加.
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1-29 豆腐果甙的神经行为致畸效应
目的应用神经行为畸胎学方法评价豆腐果甙对大鼠仔代的神经行为的毒性.方法健康3月龄Wistar雌性大鼠受孕后期随机分为4组,于妊娠后6~15 d采用0、27、270、1 350 mg@kg-1@d-1剂量豆腐果甙连续灌胃染毒,观察17只孕鼠妊娠及分娩后的变化,以及160只仔鼠出生后的早期神经行为发育指标;随机选择32只仔鼠于10周龄时进行自动化操作行为测试.此外,对10周龄的24只仔鼠进行脑组织检查.整个实验采用双盲法.结果未观察到胚胎期不同剂量豆腐果甙暴露对大鼠明显的母体毒性;3个暴露组仔鼠的体重增长、早期生理发育及神经行为发育与对照组相比,差异无显著性(P>0.05);操作行为测试中,仔鼠学习记忆能力无性别差异,3个暴露组仔鼠的学习成绩与对照组相比,差异均无显著性(P>0.05).与对照组相比,各暴露组仔鼠脑组织均未观察到明显的形态学改变;脑神经递质含量也未见异常(P>0.05).结论胚胎期豆腐果甙暴露不影响大鼠仔代神经系统的发育,未观察到神经行为功能的改变.
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AC920血球计数仪常见故障的处理
血液细胞分析 (BLOOD CELL ANALYSIS)是血液学检验的主要检查内容,它包括对红细胞、白细胞、血小板 3个系统细胞进行定量计数及测定,能反映 3个系统细胞质量及形态学改变的各种指数或参数,在临床诊疗工作中发挥越来越重要的作用。 我院去年购进的广州倍肯公司的 AC920血球计数仪,性能比较稳定,使用效率较高。现就该机在使用过程中出现的故障现象及处理方法写出,供大家参考。
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卵巢储备功能下降的预测及治疗
本院于2002年10月~2004年12月通过性激素检测、超声检查卵巢的形态学改变及自身免疫指标测定,筛查出卵巢储备功能下降倾向的患者,并给予相应的干预治疗,使卵巢功能得到明显改善[1],现报道如下.
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多囊卵巢综合征的遗传学病因研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的一种内分泌失调和排卵障碍性疾病,是排卵障碍性不孕的主要原因.临床表现包括月经稀发、闭经、高雄激素血症、无排卵、肥胖、多毛等[1~5],有文献报道女性多毛症患者中有超过80%被诊断患有PCOS[6].且随年龄的增长多伴有高脂血症、胰岛素抵抗及2型糖尿病等代谢异常[7,8],被认为是代谢综合征的一种.Chereau在1844年首先描述了这种卵巢的形态学改变[9].至1935年,Stein以及Leventhal将其描述为一组表现为卵巢囊性增大、不孕、肥胖和多毛的综合征,由于发病原因不清楚,故称为SteinLeventhal综合征[10].尽管有2003年的鹿特丹标准,还有2006年美国雄激素学会制定的标准,但目前对PCOS的临床诊断标准仍存在争议.有研究报道育龄妇女PCOS的患病率可达15 %[11],近期的流行病学研究报告其在中国妇女中的发病率为5.61%[12].目前其确切的发病机制仍不清楚,但研究显示该病与遗传因素有关,其发生主要受遗传控制,并与营养平衡失调、睡眠功能障碍、环境内分泌干扰素、氧化应激等因素共同作用引起[13~16].本文主要对PCOS的遗传学病因研究进展作一综述.
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冠心病基因多态性研究进展
冠心病(CAD)是一种主要由冠状动脉血管壁粥样硬化所引起,以冠状动脉狭窄或闭塞为形态学改变的缺血性心脏病,是世界范围内致残和死亡的首要原因,预计到2030年,缺血性心脏病的死亡人数将占总死亡人数的13.1%[1].动脉粥样硬化是一类由遗传、环境因素及两者之间相互作用引起的多基因疾病.了解冠心病的遗传基础有助于探索新的疾病通路,进行冠心病的预测,为冠心病的诊断和治疗提供新手段.现就冠心病基因多态性研究进展做一综述.
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医学影像学教学模式改革的探讨
随着医学影像技术日新月异的快速发展,高新技术不断涌现,使得诊疗技术多样化和相互结合,并逐步向微创或少创方向发展[1].影像诊断知识涉猎的范围在不断扩大,例如功能MR新技术融进了医学生物、医用物理以及心理学的其他学科的知识;影像学检查由仅显示人体结构的宏观形态学改变,发展成为能显示微观分子、代谢水平的病理改变,使许多疾病得到早期诊断和及时治疗.
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电针“百会”“太冲”对自发性高血压大鼠心肌肥大和自噬的影响
目的:通过观察电针对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞超微结构和自噬相关蛋白表达的影响,探究电针调节SHR心肌肥大的内在机制.方法:选用12只12周龄雄性WKY大鼠作为正常组,24只同周龄雄性SHR随机分为模型组和电针组各12只.电针组电针“百会”和右侧“太冲”,留针20 min,每日1次,共30 d.以无创血压仪检测大鼠尾动脉收缩压,超声心动检测大鼠左心室肥厚程度和功能,Masson染色和透射电子显微镜观察心肌组织结构和细胞超微结构的变化,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中Beclin-1和LC3表达的变化.结果:模型组大鼠收缩压与正常组比较显著升高(P<0.01),电针组大鼠收缩压与模型组相比显著降低(P<0.01).与正常组比较,模型组左心室质量指数(LVMI)、左室舒张末期前壁厚度(LVAWd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)显著升高(P<0.01),舒张末期左室内径(LVIDd)显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组LVMI、LVAWd和LVPWd明显降低(P<0.01,P<0.05),LVIDd显著升高(P<0.01).Masson染色和透射电子显微镜结果显示,电针组较模型组心肌组织损伤明显改善,自噬现象明显减少.Western blot结果显示,与正常组比较,模型组心肌组织Beclin-1、LC3-Ⅱ的相对表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组心肌组织Beclin-1、LC3-Ⅱ的相对表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P<0.01,P<0.05).结论:电针“百会”“太冲”可有效改善SHR心肌肥大,其机制可能与电针调节Beclin-1和LC3的表达,从而抑制心肌细胞的过度自噬有关.
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电针对模拟失重大鼠心肌组织形态学及能量代谢的影响
目的:观察电针对模拟失重大鼠心肌组织形态学及能量代谢的调节效应,探讨不同腧穴改善失重大鼠心肌形态的可能机制.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模拟失重组、内关组、三阴交组,每组10只.采用尾部悬吊法复制失重大鼠模型.内关组隔日电针“内关”穴30 min,三阴交组隔日电针“三阴交”穴30 min,共治疗4周.光镜下观察心肌组织形态学改变,化学比色法检测三磷酸腺苷(ATP)酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化.结果:模拟失重组大鼠心肌纤维排列稀松,可见大量肌纤维断裂,并可见局部溶解性坏死.内关组、三阴交组大鼠心肌细胞较完整,细胞核呈卵圆形居中,肌纤维排列整齐,无明显坏死、溶解,细胞间质轻度水肿.模拟失重组较正常对照组心肌ATP酶活性显著降低(P<0.05),LDH活性增高(P<0.05);电针“内关”穴能显著降低LDH活性(P<0.05);电针“三阴交”穴能够显著提高ATP酶的活性(P<0.05),显著降低LDH活性(P<0.05).结论:电针能通过影响三羧酸循环,提高心肌线粒体功能,增加心肌组织氧气供应,提高ATP酶活性,进而改善心肌能量供应,并能够促进心肌病理形态学结构的修复,从而起到防护模拟失重大鼠引发心肌组织损伤的作用.
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椎-基底动脉形态改变与TIA关系
TIA是临床常见的缺血性脑血管病,近年来,随着医学影像学的发展以及大型新仪器的投入使用,应用3.0T MRA技术来探讨椎-基底动脉形态学改变与TIA关系已越来越受到临床医师的重视.本文研究的重点是利用3.0T MRA观察病人椎-基底动脉过度弯曲、移位、缩细、狭窄、闭塞、缺如或消失等形态学改变.
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中药治疗颈动脉内膜中层增厚20例
目前认为,颈动脉内膜中层(IMT)增厚是动脉粥样硬化早期的形态学改变,其病变早于冠状动脉和脑动脉.目前已有文献报道,他汀类降脂药在一定程度上对IMT增厚有一定的改善与稳固作用.为评价我院自制协定方降脂饮配华佗再造九对IMT增厚的治疗作用,现将资料完整的38例报道如下.
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华佗再造丸对颈动脉内膜中层增厚患者脑血流的影响
动脉内膜中层增厚(IMT)是动脉粥样硬化早期的形态学改变,其病变早于冠状动脉和脑动脉,我们曾用中药加用华佗再造丸治疗颈动脉内膜中层增厚取得良好的疗效.2004年10月~2006年10月我们对用经颅多普勒(TCD)检查有颈动脉内膜中层增厚伴脑供血不足患者,服用华佗再造丸前后的脑血流变化情况进行了观察.现将结果报告如下.
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2.146腹腔注射卵清白蛋白致大鼠内脏高敏感的实验研究
目的研究腹腔注射卵清白蛋白致大鼠内脏高敏感与肥大细胞功能的关联.方法腹腔注射鸡卵清白蛋白使大鼠内脏致敏,分别在给药3天及2周后用特殊染色法观察结肠肥大细胞的形态学改变.用腹部撤离反射(Ab-dominal withdrawal reflex,AWR)评估致敏大鼠对直肠扩张刺激的内脏感觉改变.
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阴道B超对绝经后阴道出血原因分析
对绝经后妇女以不明原因的阴道出血而就诊者,以往常以诊断性刮宫作为子宫内膜病变的主要诊断手段.我们对该类患者行阴道B超检测子宫内膜厚度和形态学改变、子宫内膜动脉血流动力学变化,结合临床诊断性刮宫术和子宫内膜病理检查,对出血原因进行分析并做出诊断.总结如下.
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特殊类型乳腺癌(一)
乳腺特殊类型的癌是一组少见或罕见的癌,其中一些类型已经作为独立的病理实体,是因为它们除具有特殊的形态学改变外,还有着更好或更差的预后.某些类型的癌由于报道的病例尚少,正处于一个积累资料的过程,把它们单独加以介绍也是完全必要的.目前,对乳腺特殊类型癌的诊断还存在着随意性,没有严格掌握标准,致使存在着过诊断或低诊断的现象,这样至少部分丧失了划分特殊类型乳腺癌的意义.例如:真正的髓样癌具有好的预后,如果将某些浸润性导管癌归入髓样癌,或将某些髓样癌诊断为其它类型的癌,其预后就不得而知了.教科书和文献中对髓样癌、粘液癌、大汗腺癌和乳头状癌等已经有了比较多的介绍,化生性乳腺癌我们已经单独进行了专题论述(诊断病理学杂志,1998,5:40),所以本文仅对以下特殊类型乳腺癌的诊断及鉴别诊断问题进行讨论.
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脑囊虫病患者化疗前后脑电图和影像学改变
本文对近年来我所住院确诊的部分脑囊虫病病人治疗前后的脑电图和CT进行了动态观察,旨在探讨本病的脑功能和病理形态学改变.
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乳腺结节性筋膜炎临床病理学观察
结节性筋膜炎是一种罕见的以纤维母细胞增生为主的良性瘤样病变,发生在乳腺则更为罕见.由于其在病理形态学上具有多态性,所以临床工作中易与一些良、恶性肿瘤混淆而导致过度诊断.我们综合本院3例乳腺结节性筋膜炎患者的临床资料、病理形态学改变及免疫表型特征,对其诊断和鉴别诊断进行讨论.
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脑外组织活检在中枢神经系统疾病诊断中的应用
中枢神经系统疾病的脑活检多局限于脑皮质及邻近的皮质下白质,由于脑组织活检危险性大以及医学伦理学的限制,这项检查在国内外很难广泛开展.而脑外组织活检具有操作简单和微创性,可以在中枢神经系统以外发现与疾病相关的特征性形态学改变[1-4],为疾病的诊断提供依据,在我国尸体解剖和脑活检均难于广泛开展的情况下具有更重要的临床应用价值.
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乳腺肿瘤膨胀性侵袭的形态学改变及其在病理诊断中的意义
一、肿瘤侵袭的概念
侵袭是肿瘤的生长方式,一般分为两类:(1)浸润性侵袭( infiltrative invasion ):这是肿瘤的经典性间质侵袭方式。长在表面和深部的恶性肿瘤,像蟹足状或像树根长入泥土、石缝一样侵入到周围组织或血管淋巴管内,常无明显的界限,无包膜,不易推动,手术不易切净,易复发,表现为癌细胞呈单个、簇状、不规则条索状或腺样穿破基底膜,破坏固有间质,杂乱地穿插浸润,间质反应明显,可引起促纤维组织增生、水肿、炎性细胞浸润、血管增生或硬化性间质反应。这种侵袭方式破坏固有组织,也称为破坏性侵袭( destructive invasion)。(2)膨胀性侵袭( expansile invasion ):这是新近提出的一种对癌的侵袭方式的描述,反映了对癌肿侵袭方式的新认识。初提出的膨胀性侵袭是指恶性腺体在固有组织中极度内生性和外生性生长的结果。膨胀性侵袭先用于高分化子宫内膜样腺癌的鉴别诊断。随着研究的深入,膨胀性侵袭已成为卵巢原发性黏液腺癌、卵巢或子宫的子宫内膜样腺癌的重要特征,表现为癌组织呈复杂的腺样/迷路样、筛状、乳头状或绒毛腺状排列,增生融合的腺体推挤性压迫、破坏周边组织,病灶内腺体之间间质稀少或缺乏,边缘较光滑,与周围组织界限较清楚,无明显间质反应,是一种推挤间质以致间质消失的侵袭模式。由于主要改变为腺体的融合,又称腺体融合性侵袭( invasion of confluent glandular pattern )。