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新制抗癌方对AFB1染毒的HBV转基因小鼠肝癌前病变组织PCNA、P21ras和NF-KB P65表达的影响
我们已从形态学角度观察了新制抗癌方对AFB1染毒的HBV转基因小鼠肝癌前病变的阻断作用[1].本研究旨在运用免疫组化法从分子生物学角度探讨其作用机理,为新制抗癌方的进一步研究奠定部分实验依据.
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E-cedherin在胃癌中的表达及其意义
上皮钙粘附素(E-cadherin,ECD),是cadherin家族成员之一,是钙依赖性具有同种上皮亲合性的细胞跨膜糖蛋白,细胞间的粘附作用对于正常组织结构的建立和维持至关重要.国外对ECD在胃癌中的研究结论不尽相同,本文通过系统检测ECD在胃癌及癌前病变组织中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的作用以及与临床病理学的关系.
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叶酸对胃癌前细胞凋亡的影响
目的:研究叶酸对胃癌前细胞凋亡的影响.方法:胃镜下活检,病理证实癌前病变患者38例(结肠型肠上皮化生18例和轻、中度非典型增生20例),癌前病变组织经胃蛋白酶消化液消化成单个细胞后,采用PI单染法和Annexin V FITC/PI双参数染色法用流式细胞仪检测细胞凋亡率.将癌前病变患者随机分为治疗组19例,对照组19例(每组包括结肠型肠上皮化生9例和轻、中度非典型增生10例),治疗组给予叶酸10 mg,3次/d,治疗3 mo,对照组给予硫糖铝1.0 g,3次/d,治疗3 mo,治疗结束后复查组织细胞凋亡率.结果:治疗组治疗后细胞凋亡率增高(P<0.05),对照组治疗后细胞凋亡率无明显变化(P>0.05).结论:叶酸具有诱导胃癌前病变细胞凋亡的作用.
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食管癌前病变中端粒酶的检测及意义
目的:检测食管癌前病变组织端粒酶活性,结合病理细胞学检查,观察端粒酶活性改变对预后的影响.方法:用以PCR为基础的端粒重复序列扩增法检测端粒酶活性.胃镜检查过程中发现可疑病变107例,活检留取组织标本,同时送病理细胞学和端粒酶检查,对癌前病变患者胃镜监督随访2 a.结果:首次胃镜检查诊断食管癌36例,32例端粒酶阳性,癌前病变71例,13例端粒酶阳性,从食管慢性炎症→轻度非典型增生→中度非典型增生→重度非典型增生,各阶段端粒酶日性率分别为6.1%(2/33),15.3%(2/13),33.3%(5/15),40%(4/10),中-重度非典型增生患者阳性率显著增高.对癌前病变患者随访过程中,8例拒绝随复杂胃镜,1例移居外地,1例意外死亡,61例完成随访,12例端粒酶阳性患者5例癌变3例愈合,49例阴性患者2例癌变24例愈合,两组预后存在显著差异,P=0.002.结论:食管癌前病变中,部分端粒酶阳性,阳性率与组织分型相关.随访中绝大多数癌变患者表现为端粒酶阳性,端粒酶活性增加将标志食管癌的发生.
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幽门螺杆菌感染对胃癌及其癌前病变组织中胃泌素和CCK-B receptor表达的影响
目的:分析幽门螺杆菌(Hpylori)感染对胃黏膜癌变过程中胃泌素及受体CCK-BR基因转录和蛋白表达的影响,探讨Hpylor在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Giemsa染色及Warthin-Starry银染色检测H pylori;应用免疫组织化学和RT-PCR技术检测萎缩性胃炎51例,18例肠上皮化生18例,异型增生15例和胃癌组织37例中的胃泌素及受体CCK-BR蛋白和mRNA表达情况.结果:胃泌素mRNA和蛋白在H pylori阳性的萎缩性胃炎中的表达显著低于Hpylori阴性的萎缩性胃炎(0.32±0.09 vs0.51±0.12,26.79±3.61vs32.80±2.24,P<0.01),CCK-BR mRNA在H pylori阳性的萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及胃癌中的表达与H pylori阴性组比较无明显变化.结论:H pylori感染可以抑制萎缩性胃炎组织中的胃泌素mRNA和蛋白表达,这可能是H pylori感染导致慢性胃炎的重要机制之一.H pylori感染在胃癌发生过程中,主要作用于胃癌发生的早期阶段-萎缩性胃炎,可能起着启动因子的作用.
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胃黏膜异型增生组织中微卫星不稳定性的检测及其意义的探讨
目的:胃黏膜异型增生是胃癌的癌前病变,胃癌的发生可能是胃黏膜异型增生过程中的一系列基因变异累积引起胃黏膜细胞发生恶性转化所致.微卫星不稳定性(MSI)是DNA基因组不稳定的重要标志,研究胃癌和癌前病变组织MSI的存在情况,有助于从基因组不稳定的角度探讨胃癌可能的发生机制以及MSI在胃癌发生过程中的可能作用.方法:胃癌30例、异型增生组织30例分别提取病变组织及相应正常组织的DNA,应用银染PCR-SSCP技术检测5个微卫星位点不稳定性的存在状况.结果:胃癌组织MSI的发生率23.3%,胃窦癌MSI的发生率显著高于贲门癌(10% vs 3.3%,P=0.044).胃黏膜异型增生组织的MSI发生率30%,MSI与异型增生的程度无明显关系.结论:MSI是胃癌多步骤发生过程中的早期分子事件,对胃癌的发生和发展可能具有重要作用.
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根除幽门螺杆菌对胃癌前病变组织中bax蛋白表达的影响
目的:研究Hp感染及根除治疗对胃癌前病变组织中促凋亡基因Bax蛋白表达的影响,探讨Hp的致病机制及其在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Warthin-starry银染色检测Hp;采用免疫组织化学SP法检测72例胃癌前病变组织中Bax蛋白的表达情况,以及Hp阳性患者Hp根除前后胃癌前病变Bax蛋白表达的变化.结果:Bax蛋白在肠上皮化生及不典型增生组织中均有不同程度的表达,其阳性表达率为63.9%.Hp阳性胃癌前病变组Bax蛋白阳性表达率(72.3%)显著高于Hp阴性胃癌前病变组(48.0%,x2=4.191,P<0.05),Hp感染与Bax阳性表达及分级呈正相关(r=0.978,P<0.01).经三联治疗根除Hp后,Bax蛋白阳性表达率(70.3%)较治疗前显著降低(43.2%,x2=5.506,P<0.05),而Hp仍为阳性者Bax蛋白阳性表达率则无变化.结论:Hp感染可以促进促凋亡基因Bax蛋白的表达,这可能是Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡的主要机制之一,从而导致细胞凋亡和增生的调节紊乱,使胃黏膜上皮不稳定性增加,使其具有较高的癌变易感性.根除Hp感染可纠正Bax基因表达的异常,对预防或减缓胃癌的发生可能具有重要意义.
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食管癌及癌前病变组织中hTERT基因的表达
目的:探讨肿瘤相关基因端粒酶逆转录酶(hTERT)基因在食管癌及癌前病变组织中的表达及与细胞增生核抗原Ki-67的关系;探讨hTERT基因对食管癌早期诊断及食管癌预后判定的价值.方法:采用原位杂交法检测食管癌组织42例、不典型增生组织37例及正常食管组织12例中hTERTmRNA的表达;用免疫组化S-P法检测Ki-67抗原表达.结果:在正常食管黏膜、不典型增生、食管癌组织中,hTERTmRNA的阳性表达率分别为0%,48.6%,83.3%;Ki-67抗原的阳性表达率分别为0%,56.8%,88.1%;癌组织与不典型增生组织中hTERTmRNA与Ki-67抗原阳性表达率较正常食管黏膜差异有显著性(P<0.01);癌组织中hTERTmRNA与Ki-67抗原阳性表达率较不典型增生组织差异有显著性(P<0.01);食管癌组织中hTERTmRNA与Ki-67抗原表达与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);结果还显示hTERTmRNA和Ki-67抗原表达具有显著相关性(P<0.05).结论:端粒酶逆转录酶基因的异常表达在食管癌的发生、发展过程中具有重要作用,hTERTmRNA的表达与细胞增生活性有关;hTERT基因表达的检测有助于食管癌的早期诊断以及食管癌预后的判定.
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面颊部皮角一例
皮角是对皮肤外生性角质肿物的泛称,多表现为直的、弯的、圆锥状及圆柱状的角状突起物,好发于人体暴露部位.如颜面、耳廓、四肢末端、躯干及阴茎部,多源于皮肤癌变或癌前病变组织[1].患者以中、老年人,特别是50岁以上者为主,曾有报道大年龄患者为99岁[2].
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子宫颈癌前病变组织DNA倍体分析与人乳头状瘤病毒亚型检测
宫颈癌是妇女常见的恶性肿瘤之一,它由宫颈上皮内瘤变(CIN)发展而来,大部分CIN可自然消退,只有一小部分发展为浸润癌.宫颈癌筛查主要依靠细胞学检查, 但其对宫颈病变预测的相对特异性较低,单靠细胞学检查不能区分进展性和非进展性病变,因而需要检测其他标志物,如人乳头状瘤病毒(HPV)亚型和DNA倍体等来提高其诊断的特异性[1].本研究通过检测宫颈癌前病变组织中DNA倍体状态和HPV亚型感染情况,探讨HPV亚型、DNA异倍体在宫颈癌发生过程中的生物学特征以及对宫颈癌早期诊断的意义.
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宫颈癌组织中Beclin1和VEGF蛋白表达价值研究
目的 测定宫颈癌及癌前病变组织中自噬标记因子Beclin1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其临床意义.方法 30例宫颈癌、60例宫颈上皮内瘤样变(CINⅠ~Ⅲ)和30例正常宫颈组织中Beclin1和VEGF蛋白的表达强度被实验者通过免疫组织化学试验方法联合测定.结果 CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌组织中VEGF表达强度呈逐渐增高趋势,Beclin1表达强度逐渐降低,宫颈癌组织与正常宫颈组织之间对比,差异有统计学意义(P<0.05);Beclin1蛋白的表达与组织学分级和淋巴结转移密切相关(P<0.05);VEGF蛋白的表达与组织学分级、淋巴结转移密切相关(P<0.05);经Spearman相关分析,Beclin1和VEGF在CIN及宫颈癌组织中的表达呈负相关(P<0.05).结论 Beclin1和VEGF蛋白可能协同参与了调控宫颈癌的发生、发展过程,并在宫颈癌的进展和淋巴转移中起一定作用.
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宫颈癌及癌前病变组织中细胞周期素G1表达及HPV感染状态的研究
宫颈癌在发生前存在较长时间或可逆转的癌前病变期.其发病的主要原因是人类乳头瘤病毒(HPV)感染.然而,组织病理学和HPV检测不能对宫颈病变进行总体评估,如果找到一个指标对病变的进展或者消退进行评价,则对宫颈癌前病变的进一步治疗和预后有很大帮助.细胞周期素G1(cyclin G1)是cyclins家族新成员[1],在很多增生活跃的组织中呈高度表达状态,用反义结构则可以抑制细胞的生长[2].因此认为,cyclin G1同其他细胞周期素或原癌基因类似,起着促进生长的作用.本实验通过检测cyclin G1和HPV在不同级别宫颈病变中的表达,探讨cyclin G1与高危型HPV的关系,以及对宫颈病变发生、发展的影响.
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宫颈癌及宫颈癌前病变组织HPV16/18E6E7基因突变分析
人乳头瘤病毒16/18型(human papillomavirustype 16/18,HPV16/18)感染与宫颈癌发病密切相关,病毒的癌基因为病毒早期基因E6/E7.研究表明E6/E7基因的存在和表达对保持转化细胞以及癌细胞的表现型起决定性作用[1-5].分子病毒学研究表明宫颈癌组织中肿瘤病毒基因存在变异,此种变异具有地域和种系发生的特点[6].
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芳香烃受体及其核转位蛋白在胃癌及其多阶段癌前病变中的表达及意义
胃癌的发生与环境因素有关.现代工业社会中存在诸多环境有毒化学物质污染,如多环芳烃、卤代芳烃、杂环胺类、氮亚硝基化合物等.研究发现介导这类化学物质毒性的重要转录因子为芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR).AhR与肺癌、肝癌、乳腺癌、泌尿系统肿瘤的发生和转移相关[1-3].本研究检测和分析AhR与AhR核转位蛋白(Ah receptor nuclear translocator,ARNT)在胃癌及其多阶段癌前病变组织中的表达及相关性,探索环境和宿主因素相互作用下的胃癌致病机制.
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大肠腺瘤及腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及意义
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是介导细胞对缺氧微环境进行适应性反应的关键性转录调控因子.HIF-1由HIF-1α及HIF-1β组成异二聚体,HIF-1α是特异性氧调节亚单位,决定HIF-1活性.HIF 1α激活后可调节多种下游基因表达,对维持肿瘤细胞能量代谢、新生血管形成、促进肿瘤侵袭和转移起重要作用[1].研究发现,HIF 1α在一些肿瘤及其癌前病变组织中过表达,提示其与肿瘤的发生及恶性进展密切相关[2].HIF-1α在大肠正常组织-腺瘤-腺癌序列中的表达研究较少.本研究采用免疫组化SABC法研究HIF-1α在大肠腺瘤及腺癌中的表达及意义,以探讨HIF-1α在大肠癌发生发展中的作用.
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谷胱甘肽-S-转移酶-π和端粒酶在食管癌及癌前病变组织中的表达
谷胱甘肽-S-转移酶(GST)是一组有多种生理功能的同功酶,在保护细胞免受细胞毒性物质和致癌剂损害方面起重要作用.研究表明,端粒酶的激活与细胞永生化、癌变关系极为密切[1].我们采用免疫组化和TRAP-银染法检测GSTπ和端粒酶在食管癌及癌前病变组织中的表达.
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胃癌及癌前病变组织端粒酶催化亚单位mRNA的表达及其临床意义
目前,国内外关于胃癌的发病机制有诸多研究,端粒和端粒酶是近年来肿瘤基础研究的热点之一.端粒酶是一种逆转录酶,能以自身RNA为模板,合成端粒重复序列加至染色体末端,因此在细胞永生化和癌变过程中可能起到重要作用.研究表明,端粒酶在胃癌组织中高表达,在癌前病变组织里有所表达,但两者显著不同[1-5].本文检测了胃癌及癌前病变患者端粒酶催化亚单位(hTERT)的表达,藉以了解端粒酶在胃癌发生发展过程中所起的作用.
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胃癌及癌前病变细胞凋亡的研究
细胞凋亡是由基因控制的细胞主动死亡,参与调节机体细胞增殖与死亡间的平衡稳定.肿瘤不仅存在细胞异常增殖,同时存在细胞凋亡异常,且具有长期共存的特点[1].我们通过观察胃癌及其癌前病变组织细胞凋亡的情况,探讨细胞凋亡与胃癌发生发展的关系.
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Hp相关胃癌前病变组织中COX-1和-2表达及细胞定位
关键词: 癌前病变组织 -
rasP21、GST-π在胃癌及癌前病变组织中的表达
rasP21是ras基因共同编码的一种分子量为21KD的蛋白质,ras癌基因激活致P21过量表达[1],人胎盘型谷胱苷肽S-转移酶(GST-π)是一种重要的肿瘤标志[1],本研究应用免疫组化技术(S-P法)对rasP21、GST-π进行检测,观察其在胃癌及癌前病变组织中的表达,观察其分布和量的变化,探讨胃粘膜癌变过程中两种标记物复合表达的内在联系及意义.