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  • n-3多不饱和脂肪酸治疗糖尿病的分子机制研究进展

    作者:毛童俊;陈伟平

    糖尿病是一组以慢性血糖水平升高为特征的代谢疾病群.高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷而引起.n-3多不饱和脂肪酸可以通过多种分子机制改善2型糖尿病脂质代谢,提高胰岛素敏感性,从而有利于防治糖尿病并发症.

  • 冠心病相关基因的生物信息学分析

    作者:吴家炎;袁振光;陈依敏;易其;叶长青;黄晓桃

    目的:采用生物信息学的方法来分析冠心病相关的基因,通路,转录因子和miRNA.方法:从公共基因芯片数据库GEO下载冠心病基因表达谱数据,筛选出差异表达基因(DEGs),并对差异基因进行GO、KEGG以及PPI网络分析.后利用Webgestalt预测CHD相关的miRNA以及转录因子,并构建miRNA-TF-gene调控网络.结果:共筛选出1449个DEGs.GO功能分析发现DEGs主要参与炎症反应、细胞-细胞信号传导、神经肽信号通路等生物学过程.KEGG通路富集分析发现DEGs参与神经活性配体-受体相互作用、蛋白质的消化和吸收、维生素的消化吸收等通路.并且筛选出20个与冠心病发病相关的基因,特别是发现了少有文献报道的POMC、MYOD1等基因.后我们还预测了与CHD相关的7个转录因子和3个miRNA.结论:通过生物信息学对基因芯片数据的分析,我们得到了冠心病相关的基因、通路、miRNA以及转录因子,为冠心病的精准治疗提供了新思路.

  • 基因突变与生殖的衰竭

    作者:

    随着分子生物学的发展,许多疾病的研究已达到分子水平,尤其是单基因疾病,许多病因不清的疾患已发现有基因水平的改变.促性腺激素释放激素(GnRH)基因、GnRH-受体(GnRH-R)基因、促性腺激素亚单位基因、促性腺激素受体基因、传导促性腺激素信号的G蛋白亚单位基因、编码调节促性腺激素生物合成的转录因子基因以及GnRH神经元或促性腺细胞正常发育所需基因发生突变,均可引起生殖功能异常而导致生殖的衰竭.本讲将重点介绍下列内容:转录因子的基因缺陷导致垂体细胞分化和发育缺陷、GnRH-R基因突变导致低促性腺激素性性腺功能低下、黄体生成素受体(LH-R)和卵泡刺激素受体(FSH-R)基因突变引起的卵巢功能衰竭、基因缺陷引起芳香化酶缺陷和生殖的衰竭.

  • E2F转录因子在细胞周期调控中作用的研究进展

    作者:刘柏合;吴坤

    目前研究表明多种细胞因子参与细胞周期调控,其中E2F转录因子家族已被证明是重要的调控环节之一[1].它们通过调节控制细胞DNA合成及与细胞增殖有关的基因表达而起作用,同时其本身的活性又受另一些在细胞周期进程中有重要作用的蛋白所调控.这样调节E2F家族的蛋白,E2F转录因子及它们的靶基因就形成了一条对细胞增殖有调节作用的途径.现对E2F转录因子在细胞周期调控中的作用及E2F家族与细胞凋亡及肿瘤的关系进行综述.

  • 大豆脱水应答元件结合蛋白(GmDREB1)的非融合原核表达及纯化

    作者:宫照龙;卓勤;吴景欢;朴建华;杨晓光

    目的 大豆脱水应答元件结合蛋白(GmDREB1转录因子)基因是应用于转基因小麦中增强其耐旱、盐碱的基因,本研究拟探索获得与天然蛋白GmDREB1一致的蛋白表达纯化方法,以获得足量的蛋白纯品,为该外源蛋白的安全性评价奠定基础.方法 将GmDREB1基因克隆到原核表达载体pBV220中,构建重组表达载体pBV220-GmDREB1,转化E.coli DH5a进行诱导表达,通过优化GmDREB1基因密码子、改善诱导表达条件及选择合适的表达载体等实现目的蛋白的高效表达,对表达产物进行阳离子交换和分子筛等层析纯化,对获得的纯化蛋白进行序列、活性及免疫原性等测定.结果 含序列优化目的基因的重组载体pBV220-GmDREB1转化E.coliDH5a后,经42℃诱导表达2小时,获得了以可溶性为主的GmDREB1蛋白,经层析纯化获得了与天然目的蛋白一致的蛋白纯品.结论 利用本研究方法可得到在N端序列、活性及免疫原性等方面与天然GmDREB1蛋白一致的目的蛋白.

  • 结核分枝杆菌早期分泌抗原靶6家族其他蛋白抗原的研究进展

    作者:阳幼荣;吴雪琼

    目前结核分枝杆菌的致病机制和宿主的防御机制尚不十分清楚,结核分枝杆菌蛋白抗原生物学特性的研究有助于该问题的阐明,将为结核病疫苗、免疫诊断试剂和新药的开发奠定基础.早期分泌抗原靶6(ESAT-6)家族蛋白是一类小分子蛋白,呈螺旋状结构,它们通过ESAT-6分泌系统(ESAT-6 secretion system,ESX)分泌到细胞外.该家族共有23个成员(EsxA~W),其在基因组上相邻排列的2个蛋白编码基因形成11个类操纵子结构的基因对.该家族蛋白参与宿主与致病菌之间的相互作用,是人免疫系统识别的优势抗原,大多数是T细胞优势抗原,在结核分枝杆菌致病机制和机体的免疫保护机制方面起关键作用.鉴于EsxA和EsxB的研究概况国内外报道较多,而其他ESAT-6家族成员研究报道较少.因此,笔者着重概要地介绍ESAT-6家族其他成员的国内外研究进展情况,为进一步的深入研究和应用奠定基础.

  • SOX2在神经损伤修复中的研究进展

    作者:赵晓英;张二飞;王强;郭政

    SOX2是一种转录因子,通过转录后的基因调节发挥许多重要的生物学作用,尤其对维持神经祖细胞、前体细胞、干细胞稳态非常重要.SOX2的表达水平调控是通过基因层面实现的.研究发现调控SOX2可以修复受损的神经细胞,防止神经的缺血性损伤,为脑卒中后神经损伤修复提供了新证据.

  • Alzheimer's痴呆和2型糖尿病相关转录调节靶位

    作者:苏柱新

    流行病学认为2型糖尿病是阿茨海默病的危险因素,两者在病理上也有很多共同点,但近年观点认为两者都是一种慢性炎症.本文主要从转录角度总结了它们共同的转录因子和转录激活物,这些转录调节因子可能会成为2型糖尿病和阿茨海默病理机制进一步研究的方向.

  • 视黄酸对心脏发育影响的机制

    作者:李卫新;王军波

    维生素A是指含有β-白芷酮环的多烯基结构、并具有视黄醇(retino1)生物活性的一大类物质.视黄酸(retinoic acid,RA)是具有该生物活性的体内维生素A的重要代谢产物.大量研究证实,胚胎RA合成为心脏正常形态形成所必须,过量RA亦可干扰胚胎发育,引起心脏发育畸形.心脏发育中涉及许多转录因子,在时间和空间上调控着心脏发育基因的正确表达.RA有可能通过对这些转录因子的作用而对心脏发育产生影响.先天性心脏病(congenital heart disease,CHD,简称"先心病")是影响儿童青少年健康的主要疾病之一,研究其发病机制对于该病的防治具有重要的意义.本文拟就RA对心脏发育的影响机制进行综述.

  • 激活低氧诱导因子-1的转导通路

    作者:李彦;黄沛力

    低氧诱导因子-1(HIF-1)与心血管缺血、肺高压和癌症等有密切关系,是在低氧的肝细胞癌细胞株hep3B细胞的核提取物中发现的,是一种结合于促红细胞生成素(EPO)基因增强子的寡核苷酸序列的特异蛋白.据报道,许多类型的细胞都可被低氧诱导而产生效应,其中HIF-1起主要作用,提示细胞中普遍存在一个低氧转导机制.一些转录因子,如活化蛋白-1(AP-1)、核因子-κB(NF-κB)、HIF-1[1]都与低氧应激反应有关.哺乳动物细胞对缺氧的适应性反应主要是表达HIF-1,这一过程与某些蛋白基因如醛缩酶A、烯醇化酶α、乳酸脱氢酶LDH、丙酮酸激酶和葡萄糖转移酶-1(GLUT-1)的表达有密切关系[2].

  • 人类脱嘌呤核酸内切酶的研究进展

    作者:王军彩;谢劲心;林斯星;张茂棠;庄志雄

    各种致癌物和细胞毒性化合物均可引起DNA损伤.一些DNA损伤由太阳紫外线、烟草、不完全确定的饮食因素及环境毒物所引起,大部分DNA损伤则是由超氧化物自由基(ROS)和具有烷化作用的代谢物等引起.DNA修复系统在修复DNA损伤、维持DNA完整中起着不容忽视的作用,而碱基切除修复(BER)则是DNA修复系统中主要的一种修复途径.在BER的第2步反应中,有一种脱嘌呤(AP)核酸内切酶参与,在人类细胞为人类脱嘌呤核酸内切酶1(HAP1,又称Apex、Ape1、Ref1),它是一种多功能蛋白质,可参与许多与细胞重要功能有关的反应.作为DNA修复酶,它作用于AP位点,是BER的重要酶类;作为氧化还原因子,它在转录因子活性降低时维持转录的进行,是维持细胞氧化还原状态的重要物质.

  • 丙烯醛暴露对哮喘大鼠CD4+CD25+调节性T细胞及转录因子Foxp3表达的影响

    作者:魏明;涂玲;梁颖红;刘佳;张俊华;龚艳杰

    目的 探讨丙烯醛暴露对哮喘大鼠CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)数量及转录因子Foxp3表达的影响.方法 将60只6~8周龄雄性Wist r大鼠按随机数字表法分为空白对照组、丙烯醛暴露组、单纯哮喘组和丙烯醛暴露哮喘组,每组15只.空白对照组暴露于雾化生理盐水,丙烯醛暴露组采用雾化吸入4×10-6 kg/L的内烯醛;对单纯哮喘组采用0.1 kg/L的卵清白蛋白(OV )致敏、吸入激发,制备哮喘模型;对丙烯醛暴露哮喘组于每天雾化激发OV 前予以丙烯醛吸入.各组末次激发24 h后,采集大鼠4 ml静脉血及肺组织,以流式细胞仪检测静脉血 CD4+T细胞中CD4+ CD25+Treg比例,以ELIS 法检测静脉血和肺组织γ-干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-4(IL-4)含量,以Western blotting检测肺组织中Foxp3蛋白表达水平.结果 单纯哮喘组大鼠CD4+T细胞中CD4+ CD25+ Treg 比例为(6.23±1.11)%,低于空白对照组的(9.97±1.23)%(P<0.01);丙烯醛暴露哮喘组为(3.26±0.84)%,低于上述2组(P值均<0.01).单纯哮喘组大鼠的血浆和肺组织IL-4含量分别为(22.57±4.34)、(0.86±0.12) ng/L,高于空白对照组[分别为(11.57±2.86)、(0.31±0.10) ng/L](P值均<0.01);丙烯醛暴露哮喘组血浆和肺组织IL-4含量分别为(34.32±6.21)、(1.45±0.32) ng/L,高于上述2组(P值均<0.01).单纯哮喘组血浆和肺组织中IFN-γ含量分别为(59.67±20.12)、(0.56 ±0.17) ng/L,低于空白对照组[(151.74±56.68)、(1.54±0.21) ng/L](P值均<0.01),丙烯醛暴露哮喘组血浆和肺组织的IFN-γ含量分别为(10.12±2.57)、(0.49±0.10) ng/L,低于上述2组(P<0.01).单纯哮喘组的Foxp3蛋白表达水平的相对系数为(8.07±0.24),低于空白对照组( 10.25±0.31) (P <0.01);丙烯醛暴露哮喘组为(6.38±0.32),低于上述2组(P值均<0.05).结论 丙烯醛暴露可下调CD4+T细胞中CD4+ CD25+ Treg比例并抑制Foxp3蛋白的表达,从而影响Th1/Th2比例的平衡.

  • 补肾温阳中药对哮喘小鼠Foxp3-mRNA表达及CD4+CD25+调节性T细胞水平的影响研究

    作者:黄河清;王世聪;李希

    目的 建立哮喘样气道炎症小鼠动物模型.观察补肾温阳中药对哮喘小鼠Foxp3-mRNA表达与活化以及对CD4+CD25+调节性T细胞的数量、分化与功能的影响,探讨补肾温阳法在防治过敏性哮喘气道炎症的作用机制.方法 100只BALB/c小鼠随机分成4组:正常对照组、哮喘模型组、中药干预组及中药+抗体干预组,除正常对照组外,其余各组均以卵白蛋白(OVA)致敏激发方法建立小鼠哮喘模型,中药+抗体干预组小鼠于激发前30min事先给予抗IL-10&抗TGF-β抗体滴鼻.同时,中药干预组组、中药+抗体干预组于实验的第1天至第21天,每只小鼠给予补肾温阳中药(用淫羊藿、巴戟天、补骨脂免煎颗粒配制500μl)灌胃qod,哮喘模型组、正常对照组予等量的生理盐水作对照.观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数结果;取小鼠左肺组织作病理切片观察炎症改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组BALF上清细胞因子IL-10、IFN-γ、TGF-β1浓度及血清IgE水平;分离小鼠脾脏细胞,以流式细胞仪方法检测CD4+CD25+Treg细胞比例;用RT-PCR方法检测转录因子Foxp3-mRNA的表达.结果 哮喘模型组、中药+抗体干预组小鼠BALF中细胞总数以及淋巴细胞、中性粒细胞和EOS百分比分别均高于正常对照组、中药干预组(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.05 和P<0.01),而巨噬细胞百分比与正常对照组、中药干预组相比较,则分别有所降低(P<0.05).正常对照组、中药干预组BALF中IL-10、IFN-γ、TGF-β1浓度分别高于哮喘模型组(P<0.01)和中药+抗体干预组(P<0.05);中药干预组BALF中IL-10、IFN-γ、TGF-β1浓度低于正常对照组(P<0.05) ;哮喘模型组BALF上清细胞因子(IL-10、IFN-γ、TGF-β1)浓度高于中药+抗体干预组(P<0.05).血清IgE水平正常对照组、中药干预组均分别低于哮喘模型组(均为P<0.01)及中药+抗体干预组(均为P<0.05);中药干预组血清IgE水平低于正常对照组(P<0.05).哮喘模型组小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量、FoxP3-mRNA表达水平较正常对照组、中药干预组均明显减低,差异有统计学意义(分别为P<0.01,P<0.05);与哮喘模型组、中药+抗体干预组比较,中药干预组小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量、FoxP3-mRNA表达水平显著增高,差异有统计学意义(均为P<0.05);与正常对照组比较,中药干预组小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量、FoxP3-mRNA表达水平较低,差异有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组比较,中药+抗体干预组小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量、FoxP3-mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(均为P<0.05).结论 CD4+CD25+调节性T 细胞、FoxP3-mRNA、细胞因子(IL-10、IFN-γ、TGF-β1)均参与了支气管哮喘的发病过程,补肾温阳中药可通过上调CD4+CD25+调节性T细胞数量、诱导FoxP3-mRNA的表达与活化、降低血清IgE水平及增加IL-10、IFN-γ、TGF-β1含量等机制来达到减轻哮喘炎症的作用.

  • 桂枝茯苓丸干预裸鼠上皮性卵巢癌的机制研究

    作者:殷红岩;杨娥;梁江红;罗蕊丽;冷小飞;刘永珍;吴胜英

    目的:观察桂枝茯苓丸对裸鼠上皮性卵巢癌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)、转录因子Twist-1和干细胞CD133蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将48只裸鼠按随机数字表法分为空白对照组,模型组,桂枝茯苓丸小、大剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组大鼠经左侧腹腔内注射 HeyA8卵巢癌细胞系制作裸鼠上皮性卵巢癌模型。造模第2天,桂枝茯苓丸小、大剂量组分别灌胃0.03、0.15 g/kg桂枝茯苓丸水溶液,空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d。连续给药21 d后,采用免疫组化染色法检测裸鼠卵巢癌变组织Twist-1和CD133表达;采用酶联免疫吸附法检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1α表达;采用PCR检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1 mRNA表达;测定腹水中IL-2及IL-12水平。结果与模型组比较,桂枝茯苓丸大剂量组裸鼠卵巢癌变组织 Twist-1[(61.32±4.12)%比(86.01±7.90)%]、VEGF[(55.51±4.84)pg/ml比(75.12±6.04)pg/ml]、VEGF mRNA[(3.70±0.51)比(5.04±0.33)]、HIF-1α[(9.81±0.65)ng/ml比(17.74±1.31)ng/ml]、HIF-1 mRNA[(1.05±0.10)比(2.31±0.30)]表达下调,腹腔液中IL-2[(7.94±0.67)U/L比(13.30±1.24)U/L]及IL-12[(0.32±0.04)U/L比(0.78±0.06)U/L]水平降低(P<0.05)。结论桂枝茯苓丸通过下调腹腔卵巢癌变组织Twist-1表达,降低VEGF、HIF-1α蛋白及mRNA表达,降低IL-2、IL-12水平,减轻炎症反应,对裸鼠上皮性卵巢癌变有明显的干预作用。

  • 基于全基因表达谱的骨关节炎软骨下骨转录因子预测及分析

    作者:张荣凯;李国威;江东;张大卫;于兵;杨禄坤

    目的:利用生物信息分析方法对骨关节炎软骨下骨全基因表达谱进行转录因子预测及分析.方法:下载基因芯片实验数据(GSE30322),使用软件包limma packagein R(版本:3.3.1)筛选差异表达基因,筛选差异基因的标准以基因表达上调或下调的倍数≥2为标准(P<0.05),进一步使用Cytoscape软件(版本:3.4.0)的iRegulon插件预测分析调控这些差异表达基因的转录因子,并分析预测的转录因子所调控的差异表达基因.结果:发现上调的差异表达基因可能相关15个转录因子及其相对应的靶基因:FOXN4,NANOS1,E2F6,RAD21,MECOM,ETS1,MEF2A,POU2F3, BRCA1,GATA3,ZNF706,ZBTB33,SUZ12,DBP,SETDB1等.发现下调的差异表达基因可能相关12个转录因子及其相对应的靶基因:ARID3A,YY1,RDBP,ATF1,CRX,TAF1,XBP1,SOX3,E2F4,PGR,TIMM8A,HOXA2等.结论:预测分析的转录因子可能在骨关节炎软骨下骨致病机制调控中起了重要作用,其有可能成为新的防治骨关节炎的靶点.

  • 淫羊藿合女贞子对激素干预哮喘大鼠糖皮质激素受体亚型及转录因子的影响

    作者:刘仁慧;王秀娟;许利平;张伟华;袁颖;康学

    目的:研究地塞米松合用中药淫羊藿女贞子对哮喘大鼠糖皮质激素受体(GR)亚型及转录因子的影响.方法:实验大鼠随机分为7组:正常对照(N)组、哮喘模型(A)组、激素干预(GC)组、淫羊藿女贞子(YN)组、淫羊藿女贞子合激素干预Ⅰ组(YN+GC组Ⅰ)、淫羊藿女贞子合激素干预Ⅱ组(YN+GC组Ⅱ)、淫羊藿女贞子合激素干预Ⅲ组(YN+GC组Ⅲ).哮喘大鼠在激素干预不同阶段合用淫羊藿女贞子,激素撤停2周后处死,检测血清GR亚型含量、肺组织GR亚型mRNA和54种转录因子蛋白表达.结果:中药合激素干预的3个组均显著抑制血清中GR B含量,但上调肺GR B mRNA表达.GC组肺组织有43种转录因子表达较哮喘组下调,仅有1种上调;与GC组比较,中药合激素干预的3个组分别有49种、45种、46种转录因子表达上调.结论:淫羊藿女贞子合用地塞米松的协同抗炎及抑制激素的副作用与影响GR亚型及上调肺转录因子的表达有关.

  • 天灸对哮喘模型大鼠细胞因子及特异性转录因子的影响

    作者:李月梅;凌翠敏

    目的:探讨天灸调节哮喘大鼠免疫失衡的机制.方法:将70只SD雄性大鼠分为正常组、安慰剂组、地塞米松组、大饼长程贴药组、大饼短程贴药组、小饼长程贴药组、小饼短程贴药组,每组各10只,除正常组外均采用卵白蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型,对贴药组进行天灸治疗,其中大饼贴药组用1 cm×1 cm的大药饼贴药,小饼贴药组用0.5 cm×0.5 cm的小药饼贴药,每次按照相关穴位进行贴药,每次贴药5h,每天1次,共4次为一疗程.长疗程组共治疗3个疗程,短疗程组治疗1个疗程.地塞米松组予地塞米松进行腹腔注射,疗程与长程贴药组相同.实验结束后,观察哮喘大鼠外周血中嗜酸性粒细胞(EOS)变化;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肺组织中免疫球蛋白E(IgE)、细胞因子白介素4(IL-4)及干扰素γ(IFN-γ)的含量变化;用实时荧光定量(real-time Q-PCR)技术检测肺组织转录因子T-bet(T-box express in T cell)及GATA-3(GATA binding protein 3)蛋白的表达水平.结果:与正常组比较,安慰剂组全血EOS计数及血清IL-4、IgE含量均升高(均P<0.01),血清中IFN-γ含量明显降低(P<0.01));天灸贴药各组及地塞米松组可显著降低哮喘大鼠EOS、IgE水平及IL-4含量(均P<0.01),提高IFN-γ的含量(P<0.01).与正常组比较,安慰剂组中T-bet mRNA表达显著降低(P<0.01);各治疗组能显著提高T-bet mRNA的表达,明显减少GATA-3mRNA的表达(P<0.01).与短程贴药组比较,长程贴药组及地塞米松组中T-betmRNA的表达明显升高(P<0.01),GATA-3 mRNA的表达显著降低(P<0.01);长程贴药组与地塞米松组比较无显著性差异(P>0.05),大饼贴药组与小饼贴药组比较亦无显著性差异(P>0.05).结论:天灸能明显减轻哮喘大鼠的气道炎症,随时间的延长,疗效增加,具有明显的时效性,与药饼的大小无明显关系.

  • 新型透皮吸收贴剂穴位贴敷治疗缓解期哮喘及对患者相关转录因子的影响

    作者:李月梅;刘强;李向阳

    目的:观察新型透皮吸收中药贴剂治疗哮喘的临床疗效及其治病机制,优化贴剂剂型.方法:将120例缓解期哮喘患者随机分为药贴组、天灸组及西药纽,每组40例.药贴组以新型透皮吸收中药贴剂穴位贴敷,天灸组以本院传统天灸药饼穴位贴敷,两组均取肺俞、风门、大椎穴,每次贴6h,隔日1次;西药组用舒利迭吸入治疗,每次2吸,每天2次.分别于治疗前后及疗程结束半年后观察比较各组临床症状积分、哮喘发作次数及无喘息症状天数,同时观察比较治疗前后各组血浆免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素4(IL-4)、GATA结合蛋白3基因(GATA-3 mRNA)、T-盒21基因(T- bet mRNA)表达水平.结果:治疗后,3组均能较好改善哮喘患者的临床症状积分(均P<0.01),3组在总有效率及哮喘发作次数、无喘息症状天数方面差异均无统计学意义(均P>0.05);但治疗结束随访半年后的远期疗效比较,药贴组总有效率为80.0%(32/40),天灸组为70.0%(28/40),均明显高于西药组的47.5% (19/40) (P<0.01,P<0.05),在控制哮喘发作次数及延长无喘息症状天数方面药贴组明显优于天灸组和西药组(P<0.05,P<0.01),治疗结束后3组IgE、IL-4水平均较治疗前明显降低(P<0.05,P<0.01),组间比较差异无统计学意义(均P>0.05),药贴组和天灸组尚能明显降低患者GATA-3 mRNA水平,提高患者T-bet mRNA水平(P<0.05,P<0.01),且药贴组在提高T-bet mRNA水平方面明显优于西药组和天灸组(P<0.01,P<0.05).结论:新型透皮吸收中药贴剂穴位贴敷治疗哮喘疗效确切,其治病机制可能是通过调节细胞因子及其特异性转录因子从而逆转Th1/Th2失衡而实现的.

  • Twist在恶性肿瘤发生发展中作用及其中医药研究进展

    作者:王婧筱;周天;胡凯文

    在恶性肿瘤的发展进程中,Twist对多条通路均有调节作用,是作为节点调控的重要靶点.Twist转录因子是一种高度保守的碱性螺旋-环-螺旋分子,其异常表达在恶性肿瘤中可诱导肿瘤细胞上皮间质转化、肿瘤干细胞表型形成、能量代谢重调等诸多方面,可能成为诊断及预后的新指标.目前各种研究发现,中药可通过引起Twist表达改变抑制肿瘤进展,故将针对Twist在恶性肿瘤中的作用机制新进展及相关中医药研究进行综述,以期对未来研究提供新思路.

  • 中药防治哮喘的免疫学机理研究进展

    作者:田正鉴;陈瑞

    近年来,支气管哮喘发病机理的研究已聚集到气道变应性炎症(AAI)上,这种炎症主要由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与,与哮喘遗传基因、T淋巴细胞亚群平衡失调、某些转录因子(NF-kB等)、细胞因子(IL-5、IL-4、IFN-γ、GM-CSF)、粘附分子(ICAM-1、VCAM-1等)参与以及嗜酸粒细胞活化、募集、凋亡,肥大细胞脱颗粒等方面密切相关.

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