首页 > 文献资料
-
喝红茶有助于预防口腔癌
印度科学家近的研究显示,多喝红茶很可能有助于预防口腔癌.印度加尔各答维瓦卡南达医学院研究人员在后一期的<环境病理学、毒物学与肿瘤学学刊>上发表报告说,红茶里含有的茶多酚能够阻止口腔细胞DNA的癌变过程,有助于预防口腔癌.
-
LEEP刀环形电切治疗宫颈病变疗效观察
宫颈病变包括原位癌、宫颈癌、宫颈炎等.宫颈癌变过程约需10年、可以通过早发现、早治疗降低发病率、死亡率.2007~2010年通过LEEP刀治疗宫颈病变,疗效满意,结果如下.资料与方法2007年9月~2010年9月收治中重度宫颈病变患者260例,年龄28~55岁,平均42岁,随机分为试验组和对照组各130例进行LEEP刀和微波治疗的疗效对比观察.术前常规妇科检查、阴道镜检查、脱落细胞学检查,无生殖道急性炎症,排除宫颈恶性病变,血常规、凝血功能、传染病检查均正常.
-
两道防线守住我们的抗癌阵地
传统应用的清热解毒、软坚化结、活血祛瘀之法是针对了癌变过程的表面现象,如果一味只是在这方面努力是治标不治本,不仅无效,有时还对人体有害.我们必须把注意力放在培补正气上.而食疗正是提高免疫力的极佳手段.美国饮食、营养及癌委员会的调查表明:结肠癌、乳腺癌、食管癌、胃癌及肺癌是有可能通过改变饮食习惯而加以预防的.事实上,合理的膳食可能对大部分癌都有预防作用.
-
胃异型增生的PadoVa国际分类
胃上皮异型增生被认为是癌变过程中重要的阶段,与胃癌的发生密切相关.一个被全世界共同采用的胃癌和癌前病变的组织学分类是对连续性流行病学资料和对原发性转移性胃病变的发展和评价的前提.目前在全世界不同地区(尤其是欧美和日本)对胃癌癌前病变的命名和术语语义的应用并不相同.因此制定一个国际统一的、能够被东西方病理学家及临床学家接受的分类系统是非常必要的.1998年4月来自西欧、北美及日本的9位胃肠病理学家在意大利的Podova共同研究制定了这一方案并正式发表于美国外科病理杂志2000年第2期,国际科学联合会要求试用并改进这一分类方案.有鉴于此特别推荐如下.
-
宫颈上皮癌变过程中人端粒酶逆转录酶基因扩增与人乳头状瘤病毒的表达
宫颈癌作为威胁女性生命的恶性肿瘤,其发生和细胞异常凋亡与高危型人乳头状瘤病毒( HPV)感染密切相关.人端粒酶逆转录酶( hTERC)基因的扩增可激活端粒酶活性而维持端粒长度,使细胞逃避凋亡而发生无限制增殖,进而发生癌变.HPV感染可致细胞DNA发生突变而致癌.我们分析了hTERC基因扩增和高危型HPV感染在宫颈上皮癌变过程中的意义及相关性,以期为临床早诊早治、监测病情和评估预后提供一定的科学依据.
-
Cyclin D1表达与肿瘤关系的研究进展
近年研究表明细胞周期紊乱与细胞癌变已不再是两个分割的细胞事件.在细胞发生恶性转化过程中,除了癌基因/抑癌基因的正负调节失控外,细胞周期调控因子也是参与癌变过程的调节位点.已知的细胞周期蛋白(cyclins)至少有11种:cycli以、B1-2、C、D1-3、E、F、G及H.其中与肿瘤关系密切的是D型cyclin.Cyclin D1作为细胞周期调节因子之一,其过度表达是多种人类原发性肿瘤的特征,对肿瘤的诊断及预后具有重要意义.
-
食管上皮永生化细胞系研究进展
建立合适的模型系统是研究食管癌癌变过程的重要课题.食管永生化细胞株较难建立,他既具有正常细胞的特征,而且已经处于持续增生状态,易于转化,对研究食管癌变过程是一种良好工具模型.本文就近年来有关食管上皮永生化细胞的研究进展作一综述.
-
食管癌前病变和癌组织P53和Rb蛋白表达与年龄的关系
目的:探讨河南省食管癌高发区青年(≤40岁)与中老年(≥50岁)食管癌患者的P53和Rb蛋白表达变化特征及其意义.方法:采用免疫组化卵白素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)法和组织病理学方法,分析72例青年和73例中老年患者食管鳞癌组织中P53和Rb蛋白的表达及其与病变程度和年龄之间的关系.结果:青年组和中老年组患者从正常食管上皮→基底细胞过度增生→间变→鳞状细胞癌演变过程中,随着病变程度的加重,P53和Rb蛋白阳性表达率呈上升趋势,青年组P53免疫阳性反应的百分率在正常上皮和各级病变组织中均低于中老年组(13%ys 47%,X2=19.162,21%ys 60%,X2=19.380,43%ys 93%,X2=16.512,36%vs 85%,X2=36.213,以上P值均<0.01),青年组Rb蛋白阳性表达率在正常上皮和各级病变组织中也均低于中老年组,但二者无统计学差异(P>0.05).青年组P53和Rb表达共阳性率为25%,共阴性率为49%,二者表达具有明显的一致性(Kappa值=0.442,P<0.01).结论:P53和Rb可能共同参与青年患者食管上皮的癌变过程,并在食管癌发生中发挥相互协同的作用;该地区不同年龄组食管癌变过程中P53蛋白表达变化差异可能与其接触环境致癌原时间长短有关.
-
大肠组织中PTEN表达在大肠癌诊断与预后中的临床意义
目的:探讨PTEN的表达在大肠癌发生、发展中的作用及其在预后判断中的临床意义.方法:采用免疫组化S-P方法对12例正常大肠组织,45例大肠癌组织进行PTEN蛋白表达的研究.结果:大肠癌组织中PTEN蛋白阳性表达率(42.22%),明显低于正常大肠组织(91.67%),两组比较有显著性差异(P<0.05).PTEN蛋白表达与大肠癌肿瘤大小、患者年龄、组织分级、临床分期无关.PTEN蛋白的表达与大肠癌淋巴结转移、远处脏器转移及预后有关.结论:PTEN蛋白的异常表达参与了大肠癌的癌变过程,PTEN可以作为判断大肠癌浸润和转移的分子学指标,并对大肠癌预后有一定的参考价值.
-
DPC4蛋白在不同病理分期的结肠肿瘤中的表达
目的:探讨DPC4基因的突变是否仅仅发生在结肠癌变过程的晚期.方法:我们通过免疫组织化学法检测了102例经石蜡包埋固定的结肠肿瘤标本,所有标本被分为5期:Ⅰ期(腺瘤,36例);Ⅱ期(黏膜下癌,8例);Ⅲ期(不伴淋巴结转移的浸润性癌,11例),Ⅳ期(伴淋巴结转移的浸润性癌,25例);Ⅴ期(伴远处器官、组织转移的浸润性癌,22例).结果:DPC4蛋白缺失表达率在结肠腺瘤为5.5%(2/36),在结肠癌中为27%(18/66),其中在结肠癌Ⅱ期中为12.5%(1/8);在Ⅲ期中为9%(1/11);在Ⅳ期中为36%(9/25);在Ⅴ期中为32%(7/22).结肠癌和结肠腺瘤的DPC4蛋白缺失表达率相比差异有极显著性(P<0.01).Ⅱ期和Ⅲ期结肠癌的DPC4蛋白缺失率与Ⅳ期和Ⅴ期相比差异有极显著性(P<0.01).结论:DPC4蛋白缺失表达率随着结肠癌的进展而增加,DPC4基因的突变发生在结肠组织癌变过程的晚期.如果结肠组织标本中存在DPC4基因突变,意味该组织可能已恶性变.这将有助于增加对结肠癌的预见性.
-
大肠黏膜癌变过程中Survivin蛋白的表达
目的:探讨Survivin蛋白在人类大肠黏膜癌变过程中的作用及与大肠癌组织分化程度的关系.方法:应用sP免疫组织化学法检测Survivin蛋白在173例石蜡切片中的表达情况,包括26例正常大肠黏膜,35例腺瘤伴轻度非典型增生,25例腺瘤伴重度非典型增生和87例大肠腺癌.结果:Survivin蛋白主要定位于大肠腺瘤伴非典型增生和腺癌细胞的细胞质中,在正常大肠上皮细胞中不表达.在大肠正常黏膜→轻度非典型增生→重度非典型增生→腺癌的过程中Survivin表达阳性率逐渐增高,分别是0.0%、34.2%、56.0%和63.2%.但重度非典型增生和腺癌组的差异无统计学意义.Survivin在不同分化程度的腺癌中表达阳性率无明显差异,而且,Survivin表达强度与大肠腺癌分化程度无关系.结论:Survivin的表达发生在大肠腺癌恶性转化的早期,并在癌变过程中起重要作用,但与腺癌分化程度无关.这可能为大肠癌的诊断和治疗提供了新的靶点.
-
肝细胞癌变过程中cyclin D1的异常表达与端粒酶活性的相关分析及意义
目的:探讨肝细胞癌变过程中cyclin D1的异常表达与端粒酶活性之间的关系及其意义.方法:用0.5 g/L的2-AAF诱导Wistar大鼠建立肝癌动物模型,应用原位杂交法和PCR-TRAP-ELISA法检测大鼠肝脏在癌变过程中cyclin D1的异常表达和端粒酶的活性.结果:正常组8例中cyclin D1表达均正常,端粒酶均阴性.肝硬化组16例中有12例cyclinD1过表达,有4例cyclinD1表达正常;有9例端粒酶阳性,有7例端粒酶阴性.肝癌组11例中有4例cyclin D1过表达,有7例cyclin D1表达正常;有10例端粒酶阳性,有1例端粒酶阴性.结论:肝硬化组和肝癌组的cyclin D1异常表达、端粒酶活性均高于正常组,而且肝硬化组的cyclin D1异常表达与端粒酶活性呈正相关,肝癌组的cyclin D1异常表达与端粒酶活性呈负相关.
-
胃黏膜癌变过程中PTEN基因编码产物的表达及意义
目的:观察抑癌基因PTEN编码产物在胃黏膜癌变过程中的表达,探讨PTEN表达与胃癌发生的关系.方法:选取胃镜下正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎无肠化、萎缩性胃炎伴肠化、中度不典型增生、重度不典型增生标本各60例,选取手术后早期胃癌、进展期胃癌标本各60例,应用S-P免疫组化方法检测各种胃黏膜病变中PTEN编码产物表达,比较其表达与胃癌发生的关系.结果:PTEN编码产物在正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌中的阳性表达率分别为100%,98.3%,91.6%,78.3%,75%,63.3%,61.7%,43.3%.在检测的120例胃癌中,肠型胃癌76例,PTEN表达率为60.5%,弥漫型胃癌44例,PTEN表达率为38.6%.结论:PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调,PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标.
-
食管上皮癌变过程中环氧化酶-2表达上调
目的:探讨环氧化酶-2基因在食管上皮癌变进程中的作用及细胞周期相关基因表达的改变,为环氧化酶-2抑制剂进行食管癌化学预防提供理论依据.方法:自食管癌高发区采集食管脱落上皮细胞,对细胞涂片进行病理诊断,应用流式细胞仪对环氧化酶-2、p53、p21/WAF1及CDK4等基因在食管上皮细胞中的表达进行定量检测.结果:环氧化酶-2的表达随食管上皮细胞异型性的增高而逐渐增高,在可疑癌及癌细胞中FI=1.54±0.27,100%阳性表达.突变型p53蛋白及CDK4的表达也随细胞异型性的增高而明显增高,而抑癌基因p21/WAF1的表达则相反,其表达在重度增生及可疑癌和癌细胞中明显缺失.结论:环氧化酶-2在食管上皮癌变进程中表达升高,并同时伴有细胞周期相关基因表达异常.
-
胰腺癌分子标志物表达谱的研究进展
肿瘤的发生和发展是多基因参与的复杂生物学过程.从总体水平鉴定细胞癌变过程中异常变化的基因/蛋白质群,有助于全面认识肿瘤的生物学行为,同时也为寻找到有价值的肿瘤早期诊断标志物和治疗分子靶标开辟了新的途径.本文对近年来有关胰腺癌基因/蛋白表达谱的研究作一综述.
-
Stat3 和NF-кB的活化抑制胰腺癌变过程中的细胞凋亡
-
大鼠肺癌癌变过程中G1/S期调节基因的动态表达
原发性肺癌严重威胁人类生命.以往的研究工作多限于已形成的肺癌组织的某个阶段或肺癌细胞系,而对肺癌癌变过程中癌基因和抑癌基因的动态变化及其与肺癌的关系尚无相关报道.在本室建立的动物肺癌模型基础上,我们用免疫组织化学和原位杂交技术检测G1/S期转换调节基因p16、cyclin D1、CDK4在大鼠肺癌癌变中的动态表达,以期探讨其相互关系及与肺癌发生发展的关系.材料与方法 1.大鼠肺癌模型的建立及动物处理:Wistar大鼠92只(购于湖北省实验动物中心),雌雄兼有,体重150~180 g,完全随机分为实验组和对照组.采用"左肺叶支气管内灌注致癌质碘油溶液"的方法建立大鼠肺癌模型[1],稍加改良.于灌注致癌质3-甲基胆蒽(MCA)和二乙基亚硝胺的碘油溶液(实验组,80只)和碘油(对照组,12只)后的第15、35、55、65、75、270天随机分批处死实验组动物8~15只和对照组动物2只.取病变组织,常规制备石蜡切片.
-
大鼠肺鳞癌癌变过程中INK4a/ARF 基因纯合性缺失的研究
INK4a/ARF基因是一个在人类癌症中(包括肺癌)容易被破坏的基因,它可利用不同的第一个外显子(1α、1β)和下游两个共同的外显子编码两个不同的蛋白,一个是细胞周期素依赖激酶抑制剂p16INK4a;另一个是p19ARF(p19 alternative readin g frame)是一个可以改变的阅读框架,能结合MDM2(murine double minute-2, 小鼠双微 2)并促进MDM2的降解,而稳定野生型p53蛋白,从而使p21上调引起细胞周期阻滞或诱导细胞凋亡.本研究在石蜡切片中利用免疫组化S-P法检测p16INK4a蛋白的表达;利用显微切割和聚合酶链反应(PCR)技术检测INK4a/ARF基因纯合性缺失与大鼠肺鳞癌发生发展的关系.
-
Smad7、BAMBI在肿瘤中的作用及意义
目前,随着生活水平的提高和饮食结构的改变,肿瘤的发病率和死亡率均呈现上升趋势,发病人群也逐渐趋于年轻化。肿瘤的发生发展与遗传因素和环境因素有着极为密切的关系,并涉及多个癌基因和抑癌基因的突变或异常表达,整个致癌过程是一个多步骤、多基因、多因素共同作用的结果。生长转化因子-β( transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路在细胞癌变过程中具有重要作用[1-3]。因此,参与TGF-β信号通路的蛋白因子也可以参与肿瘤的发生和进展。有研究证实Smad7、BAMBI 可以分别通过不同的机制抑制TGF-β信号通路的传导,进而促进细胞增殖,抑制细胞分化和凋亡,调控细胞周期等[4-6]。因此,Smad7、BAMBI 与肿瘤的发生、发展、侵袭、转移密切相关。现本文就TGF-β信号通路的组成以及Smad7、BAMBI的结构功能、生物学特性及其与肿瘤的关系作一系统综述。
-
浅议幽门螺杆菌与氧自由基
幽门螺杆菌(Hp)在慢性胃炎、消化性溃疡病中的重要作用已得到公认,临床上已广泛使用抗Hp药物治疗这类疾病。实践表明,根除Hp不仅使胃炎缓解、溃疡愈合,而且能显著降低其复发率,甚至使其得到根治。近年来的研究还证实Hp是胃癌演变模式的启动因子,在癌变过程中起着重要作用(另有学者对此观点持异议)。但Hp的致病机制仍不十分清楚,本文综述近年来有关Hp与氧自由基相互关系的报道。