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细胞凋亡蛋白在肝癌发生过程中的作用
目的:进-步探讨促凋亡蛋白Bid在肝癌发生、发展过程中的作用.方法:应用基因毒性生化学剂二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)制备肝癌动物模型,通过阻断肝细胞凋亡信号传导途径,观察肝癌发生过程中肝细胞的增生指数(BrdU LI)与凋亡比率(AI)及与肿瘤发生的关系.结果:(1)在DEN用药后的第3 d和第10 d,野生型小鼠肝细胞BrdU标记指数和凋亡细胞百分比分别明显高于Bid缺陷小鼠(P<0.05).(2)在DEN用药后的第4 mo,野生型小鼠肝内损伤性结节的数量和表面积明显多于Bid缺陷小鼠,二者间具有统计学意义(P<0.001).结论:Bid缺陷小鼠对DEN诱导的肝癌具有明显的抵抗作用,这一作用可能与早期肝细胞凋亡有关.
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肝细胞癌变过程中cyclin D1的异常表达与端粒酶活性的相关分析及意义
目的:探讨肝细胞癌变过程中cyclin D1的异常表达与端粒酶活性之间的关系及其意义.方法:用0.5 g/L的2-AAF诱导Wistar大鼠建立肝癌动物模型,应用原位杂交法和PCR-TRAP-ELISA法检测大鼠肝脏在癌变过程中cyclin D1的异常表达和端粒酶的活性.结果:正常组8例中cyclin D1表达均正常,端粒酶均阴性.肝硬化组16例中有12例cyclinD1过表达,有4例cyclinD1表达正常;有9例端粒酶阳性,有7例端粒酶阴性.肝癌组11例中有4例cyclin D1过表达,有7例cyclin D1表达正常;有10例端粒酶阳性,有1例端粒酶阴性.结论:肝硬化组和肝癌组的cyclin D1异常表达、端粒酶活性均高于正常组,而且肝硬化组的cyclin D1异常表达与端粒酶活性呈正相关,肝癌组的cyclin D1异常表达与端粒酶活性呈负相关.
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化学性药物诱发肝癌模型的研究进展
肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,迄今其发生机制尚未完全阐明.因此建立一种理想的肝癌的模型,不仅有助于了解肝癌的发生发展,而且对肝癌预防、早期诊断和治疗效果的观察有着重大意义.目前建立肝癌动物模型的主要方法有自发性肝癌模型,诱发性肝癌模型,移植性肝癌模型,转基因肝癌模型等.其中以诱发性肝癌模型应用广,在诱发性肝癌模型中以化学性药物诱发应用为普遍,但是由于诱癌药物种类较多,诱癌方法不一,模型特点也不尽相同,故本文通过对有关文献的复习与总结,综述了化学性药物诱发肝癌模型的特点,诱癌的方法及各种模型特点,为使研究者能够更好的应用该类模型.
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肝癌鼠模型的研究现状
肝癌动物模型是肝癌基础与临床研究工作中的重要工具,以鼠模应用为广泛.本文通过回顾当下动物实验研究常用的肝癌鼠模型,对自发性肝癌鼠模型、诱发性肝癌鼠模型、移植型肝癌鼠模型、转基因肝癌鼠模型4种主要鼠模型的研究现状及发展进行综述如下.
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兔VX-2肝肿瘤模型及影像学评价方法
兔VX-2肝肿瘤模型是目前广泛应用的肝癌动物模型.研究表明,兔VX-2肝肿瘤属富血供肿瘤,它的肝动脉供血是周围正常肝组织的4倍,而门静脉血供仅为周围正常肝组织的1/3[1,2].因其血供特征类似于人类肝细胞癌常被用于肝肿瘤影像学、化疗方法、抗癌药物药代动力学、肿瘤治疗学的临床前期研究[3~6].本院1998年从美国引进该细胞株,摸索并建立了一套较完整的肿瘤介入插管操作方法和影像学评价方法,现报告如下.
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A-NK细胞的抗肿瘤作用
过继免疫治疗(AIT)是肿瘤生物治疗中的主要疗法.20世纪80年代起,LAK、TIL、CIL、CD3AK等效应细胞陆续被研究,国内外基础研究和临床应用报道层出不穷.1988年Vujanovic首次从LAK细胞中分离纯化了一种具有高效杀伤活性的LAK亚群,因其具有黏附在塑料表面的特征,故命名为A-LAK(adberent LAK).20世纪90年代后以A-NK(IL-2 activated NK cell)代替了A-LAK.本实验参照文献简便快速地制备A-NK细胞,并在动物肝癌模型研究其抗肿瘤作用.
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肝癌细胞系的研究概况
原发性肝癌高发于亚非两洲.在我国,原发性肝癌是一种危害性较大的恶性肿瘤.从发病率而言,我国有1.2亿HBV携带者,每年还约有100万婴儿由于母亲为携带者而感染HBV.另外, 黄曲霉素和饮水污染对我国东南沿海如江苏等地区的肝癌发生也有一定的作用,因而我国肝癌高发的趋势非常严峻.从死亡率而言,肝癌在所有恶性肿瘤中居第3位,我国每年有11万人死于肝癌,占全世界肝癌年死亡总数的45%[1].因而在我国明确原发性肝癌的发病机制、生物学特性及实现对肝癌的防治是非常迫切的课题.对肝癌进行实验研究往往不能直接在人体进行,因而需要建立便于体内研究肝癌的肝癌动物模型和体外研究肝癌的肝癌细胞系(cell line).各肝癌细胞系除了有永生化生长特性外,其染色体呈高度异倍性,有的还保留了合成甲胎蛋白(AFP)及使受移植动物成瘤等特性.动物肝癌细胞的建立从50年代末开始[2],人肝癌细胞系的建立从1960年开始[3],几十年的肝癌细胞系的建立不仅是肝癌的病因病理等基础研究的过程,更为肝癌预防和根治等应用研究奠定了必要的基础.
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肝癌动物模型的建立
自20世纪初获得小鼠自发性肝癌动物模型以来,人们对肝癌动物模型的研究不断深入,逐渐建立了诱发性肝癌模型、移植性肝癌模型及转基因动物肝癌模型.下面就各类肝癌动物模型的建立方法和特点作一简述.
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白介素-12可预防肝癌动物模型手术后的肿瘤复发
Jarnagin WR…//Ann Surg 2000,231:762肝癌是一种常见的恶性肿瘤,手术是目前唯一有效的治疗手段.但手术后近2/3的患者将出现残肝肿瘤复发,仅1/3的患者手术后可获长期生存.据认为,造成这一现象的主要原因是体内的免疫抑制现象.提高患者的免疫能力,将有助于预防肿瘤复发乃至消灭手术后残留的微小肿瘤病灶.实验证实,细胞因子的转基因治疗在提高机体免疫状态的同时能抑制实体肿瘤的生长发展,其中以白介素-12(IL-12)的作用较为引人注目.(朱立新译耿小平校)
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兔肝癌动脉插管介入技术研究
兔VX2肝癌模型是一种适合经导管动脉化疗栓塞术( TACE)实验研究的肝癌动物模型。我们对兔VX2肝癌模型介入插管技术进行了改良,提高了插管成功率,现报道如下。一、材料与方法1.材料:6 ~8个月龄新西兰大白兔20只,体质量2.0~2.5 kg,雌雄不限,购自山东省农业科学院。VX2瘤细胞株由美国引进。介入器械:3F微导管及微导丝、自制股动脉导管鞘等。主要设备:德国西门子大C臂数字减影血管造影(DSA)。2.建立移植性肝癌模型:将瘤细胞接种于兔大腿内侧近腹股沟部位皮下,使其成瘤并传代,2周左右瘤体可长至1 ~2 em3,手术取出传代瘤株,取靠近边缘的鱼肉样肿瘤组织在平皿上剪成l~2 mm3的小块,以生理盐水反复冲洗,作为瘤种备用。将预接种兔麻醉后固定,剑突下切口长1 ~2 em打开腹腔,暴露肝脏。
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肝癌动物模型的研究进展
20世纪初已获得小鼠自发性肝瘤并证明为恶性肝癌.在30年代又先后成功诱发了大鼠肝癌、小鼠肝细胞癌.我国肝癌模型的研究在50年代后期开始,至今已建立了多种移植性大小鼠肝癌模型以及多株裸鼠人肝癌模型.裸鼠人肝癌模型为肝癌动物模型开辟了广阔的前景.
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大鼠诱导型肝癌MRI研究现状
肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是临床上常见的恶性肿瘤之一,每年至少有100万新发患者[1].HCC生长快、预后差,对放、化疗均不敏感.早期HCC首选手术切除,但对中、晚期HCC难以手术切除,故经肝动脉化疗栓塞术(transarterial chemoembolization,TACE)是目前公认的重要手段.由于尚缺乏标准化或规范化治疗方案,因其大多数病人的一般状态及肿瘤特性不一致,治疗方案常不同,对TACE的评价难以一致[2],为此,许多学者致力于肝癌动物模型的研究,对大鼠肝癌的MRI表现进行分析,并与病理对照,以探讨大鼠肝癌的生长方式、血供情况等,为寻求更为有效的介入治疗提供依据.本文特就近年研究现状,综述如下:
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二乙亚硝胺诱发大鼠肝癌模型的研究现状
肝癌动物模型是肝癌基础与临床研究工作中的重要材料,其中大鼠肝癌模型是实验性肝癌研究中应用为广泛的动物模型,根据肿瘤来源可分为自发性、诱发性和移植性3种.其中诱发性又可根据诱发剂不同的使用而产生不同的癌灶,分为:①氨基偶氮染料诱发大鼠肝癌模型:常诱发出混合型,多用于肝癌发病机理及ATP与肝癌关系等研究.
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大鼠炎性微环境肝癌模型的建立及初步评价
目的:建立Wistar小鼠肝癌模型,观察各组生长情况、瘤提大小、病理的变化.方法:采用取CBRH-3型肝癌细胞株注射于Wistar大鼠腹股沟皮下,制成大鼠皮下移植性肝癌模型.实验组36只和对照组12只均为Wistar皮下移植性肝癌小鼠.每周监测小鼠体重的变化;常规 HE 染色动态观察病理组织学;第 4、12、16 周处死小鼠取肝组织制作石蜡 HE 染色观察病理变化.结果:实验组小鼠死亡 7只,死亡率19.4%(7/36).对照组 12只发生死亡率58%.模型小鼠在诱癌的第 4、12、16、20 周依次出现肝炎,肝硬化、癌前病变和癌变等.显微镜下观察到诱癌开始前、第 4 周、第 12 周和第 16 周肝脏组织病理切片有蛋白的表达.结论:本实验成功建立Wistar皮下移植性肝癌癌发生的动物模型,可动态观察肝癌细胞中蛋白的表达.