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化学性药物诱发肝癌模型的研究进展
肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,迄今其发生机制尚未完全阐明.因此建立一种理想的肝癌的模型,不仅有助于了解肝癌的发生发展,而且对肝癌预防、早期诊断和治疗效果的观察有着重大意义.目前建立肝癌动物模型的主要方法有自发性肝癌模型,诱发性肝癌模型,移植性肝癌模型,转基因肝癌模型等.其中以诱发性肝癌模型应用广,在诱发性肝癌模型中以化学性药物诱发应用为普遍,但是由于诱癌药物种类较多,诱癌方法不一,模型特点也不尽相同,故本文通过对有关文献的复习与总结,综述了化学性药物诱发肝癌模型的特点,诱癌的方法及各种模型特点,为使研究者能够更好的应用该类模型.
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二乙基亚硝胺在小鼠诱发性肝癌模型中的应用
DEN二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)对人体和动物都存在剧毒性,即使是小剂量注射或口服给药也会造成严重的肝损伤.由于对啮齿类动物诱导肝脏病变的稳定性,DEN常用于观察啮齿类动物肝癌形成全过程中形态学的改变以检测其癌前病变.在应用DEN后小鼠产生的肝损伤会引起肝硬化和肿瘤,使其成为分析人类肝细胞癌的发病机制和过程的理想动物模型.然而,一些研究表明,二乙基亚硝胺的致癌作用可能与动物不同遗传背景,性别,年龄等其他因素相关.因此,本文通过对相关文献进行综述,以期建立稳定,成功率高,死亡率低的DEN模型,并对不同目的的实验提供参考.
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脾切除对诱发性肝癌大鼠免疫功能的影响
目的探讨脾切除对诱发性肝癌大鼠抗肿瘤免疫功能的影响.方法在大鼠诱发肝癌后的第2和第4个月时,检测脾切除组和对照组大鼠的NK细胞活性、TNF-α及淋巴细胞数的变化.结果脾切除组大鼠NK细胞活性与对照组比较其差异具有显著性意义(P＜0.05),但外周血淋巴细胞计数、TNF-α水平与对照组比较差异无显著性性(P＞0.05).结论脾切除后对诱发性肝癌大鼠的抗肿瘤免疫功能有一定的影响,表现为NK细胞活性持续降低,而淋巴细胞计数和细胞因子TNF-α经过一段时间后可恢复到正常水平,与对照组比较无明显差异.
