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  • 硫代乙酰胺引起兔肝纤维化及肾毒性作用的研究

    作者:王越;姚叶涛;杨亚洋;张婷;骆丰;任军;许健

    目的 探究硫代乙酰胺不同注入途径、不同剂量引起新西兰大白兔肝纤维化及肾毒性的作用机制.方法 15只新西兰大白兔随机分成空白对照组,腹腔注射高和低剂量组,耳缘静脉注射高和低剂量组.硫代乙酰胺干预20周处死试验阶段动物,制备肝、肾病理组织切片,苏木素-伊红(HE)染色观察肝肾组织结构病理改变;Western blot检测肝肾组织细胞凋亡相关蛋白Casepase3、Bax、Bcl-2表达水平的变化;免疫组化检测NF-κB表达水平的变化.结果 病理组织切片结果显示,2种注入途径均可导致新西兰大白兔肝细胞肿胀、纤维化形成,且都引起肾上皮细胞肿胀、出血等病理损伤,但无明显纤维化病变;Western blot结果显示2种注入途径均可使肝肾组织细胞凋亡相关蛋白Casepase3和Bax表达上调,Bcl-2表达下降,且呈现剂量依赖性;免疫组化结果表明两种注入途径NF-κB在肝肾组织的表达均随剂量增加表达上调.结论 硫代乙酰胺可引起兔肝纤维化合并肾损伤毒性,可能与其诱导细胞凋亡有关.

  • 细胞分选蛋白17多克隆抗体的制备和鉴定及在小鼠体内的表达

    作者:程媛;牛苗苗;马博;唐岩;李枫;战军

    目的 制备细胞分选蛋白家族成员细胞分选蛋白17(SNX17)的多克隆抗体,为深入研究SNX17奠定基础.方法 PCR扩增编码人SNX17C端270个氨基酸的(c)DNA片段,DNA重组入原核表达载体pGEX-4T-1和pMal-C2x,转化大肠杆菌BL-21(DE3)菌株,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导分别表达GST-SNX17C端和MBP-SNX17C端融合蛋白.采用电泳纯化的GST-SNX17C端融合蛋白于第1天,第28天,第42天3次免疫新西兰白兔.采用亲和层析和分子筛纯化的MBP-SNX17C端融合蛋白,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中多克隆抗体的效价,于第56天取兔全血,析出血清,纯化IgG.免疫印迹法检测SNX17兔多克隆抗体的有效性和特异性,免疫印迹法检测小鼠30种器官中SNX17的表达.结果 成功构建了pGEX-4T-1/SNX17C端和pMal-C2x/SNX17C端的表达质粒,成功诱导表达纯化了GST-SNX17C端和MBP-SNX17C端融合蛋白,纯化后的IgG可识别COS-7细胞中外源转入的GFP-SNX17,并与GFP抗体识别的条带在同一位置上,通过SNX17C端多克隆抗体检测了SNX17在小鼠子宫、卵巢和乳腺中表达高而在睾丸、前列腺和输精管中表达低.结论 成功制备特异而有效的兔抗人SNX17C端多克隆抗体,此抗体可用于免疫印迹法分析,初步确定了SNX17在小鼠器官中的表达谱.

  • 新西兰大白兔脑动脉系统的数字减影血管造影成像

    作者:李玉健;赵冬青;王科;沈张锋

    目的 研究新西兰大白兔脑动脉系统的特点,为建立兔脑血管疾病模型奠定基础.方法 新西兰大白兔20只,采用数字减影血管造影(DSA)方法,通过新西兰大白兔股动脉将微导管导入颈内动脉近端造影,分析新西兰大白兔脑动脉系统解剖.结果 颅内前后循环系统显影清楚;新西兰大白兔具有与人类相似的脑动脉系统.结论 超选择性脑血管造影有利于更好地显示兔脑前后动脉系统,新西兰大白兔脑动脉系统与人类相似,为建立兔脑动脉系统血管疾病模型提供较详细的影像学基础.

  • 静脉体区及其连接结构的造影研究

    作者:王建红;吴东方;陶友伦;邹天乐;赵丽娜;唐茂林

    目的 探索简便易行的静脉造影的方法并分析其造影机制. 方法 SD大鼠40只,随机分为A、B两组,每组20只,再随机分成4组(a~d),每组5只.A组通过颈内静脉和尾静脉同时分别灌注不同浓度的造影剂;B组通过颈总动脉分别灌注不同浓度的造影剂.A、B两组同时造影并配合电脑图像处理技术,观测静脉显影情况.新西兰大白兔4只,肝素抗凝处理后取皮,直接经皮静脉灌注造影剂,探讨静脉造影的机制. 结果 A组中明胶浓度为7%的Ac组大鼠全身静脉显影清晰,可清楚地显示静脉的走行及其分布情况;B组中明胶浓度为2%的Bb组大鼠全身动、静脉同时显影,可清晰地显示动、静脉的伴行及其相互之间的连接关系.在压力和灌注量都足够的情况下,造影剂可充填兔皮内主干静脉及其大的交通支. 结论 本方法既可以直接通过静脉灌注进行全身静脉造影,又可通过动静脉联合造影同时显示动脉与静脉.静脉造影既需要“瓣膜失效”,也需要“迷宫式回流”.

  • 新西兰大白兔脑静脉系统解剖

    作者:李玉健;赵冬青;沈张锋

    目的 探讨新西兰大白兔脑静脉系统解剖.方法 新西兰大白兔20只,采用数字减影血管造影(DSA)和乳胶灌注方法,通过新西兰大白兔股动脉将微导管导入颈内动脉近端造影及经上腔静脉行乳胶灌注,分析新西兰大白兔脑静脉系统解剖.结果 新西兰大白兔具有与人类相似的脑静脉解剖.结论 新西兰大白兔脑静脉系统与人类相似,对脑静脉及静脉窦动物模型的制作具有重要指导意义.

  • 慢性输尿管梗阻解除后兔肾扫描电镜观察

    作者:赵春利;蔡文清

    目的从形态学角度探讨慢性输尿管梗阻解除后肾功能不能完全恢复的机制.方法采用新西兰大白兔36只,随机分为正常对照组3只、梗阻对照组3只及实验组30只.后两者均建立单侧输尿管梗阻的兔模型,梗阻对照组2周后处死,实验组2周后行输尿管皮肤造口术,分别于术后12 h、24h、3 d、7 d、14 d处死.对同侧的肾乳头及皮质进行扫描电镜观察.结果梗阻解除早期可见近端肾小管上皮细胞气球样变性及刷状缘大量缺失,远端肾小管及集合管亦表现为上皮细胞严重的气球样变性,见不到正常的肾小管结构.2周后多数肾小管上皮细胞恢复正常,然而一些肾小管仍进一步衰变.可见,输尿管梗阻解除后肾小管的恢复存在明显的不均一性.结论部分肾小管进一步衰变可能是慢性输尿管阻解除后肾功能不能完全恢复的主要病理学基础.

  • 高甘油三酯动物模型血脂组分变化和动脉粥样硬化病理特征

    作者:何国祥;宋治远;王国超;舒茂琴;何作云

    一、材料与方法1.动物模型及分组:健康雄性新西兰大白兔(体重2.5~3.0 kg)随机分为4组(每组8只):标准兔小颗粒饲料饲养组(SC组)、高胆固醇饲养组(HC组)、链尿佐菌素(STZ)处理后饲养标准兔小颗粒饲料组(STZ+SC组)、STZ处理后饲养高胆固醇饲料组(STZ+HC组).模型建立及动物喂养参照Tsutsumi等[1]方法,STZ由Boehringer Mannheins公司提供,按40 mg/kg剂量将STZ一次性注入新西兰大白兔腹腔,观察STZ处理前后血脂、血糖及胰岛素变化.高胆固醇饲料组成:标准的兔饲料配方+0.5%胆固醇混匀并制成小颗粒饲料.

  • 两性霉素B免疫作用的研究

    作者:冯萍;范昕建;汪冰;卢毅;俞汝佳;朱淑媛

    本研究的目的是发展一种简便快速的检测两性霉素B(Amphotericin B,AMB)血药浓度的酶联免疫吸附试验(ELISA).以AMB与小牛血清白蛋白(Bovine serum albumin,BSA)连接物作为免疫原,AMB与中国鲎血蓝蛋白(TTH)的连接物作为检测抗原,用弗氏完全佐剂乳化抗原,分别免疫日本大耳兔、新西兰大白兔和BALB/c小鼠.大白兔的体重为2.5kg/只,BALB/c小鼠为6~8周龄.

  • 腹腔降温对心肺复苏后兔海马神经损伤的影响

    作者:魏红艳;廖晓星;李欣;李颖庆;刘荣;戴瑄;胡春林

    目的 探讨心肺复苏(CPR)后腹腔降温法是否较其他降温法对新西兰兔海马CA1区神经元细胞损伤更具有保护作用.方法 48只新西兰成年大白兔,采用交流电致颤的方式建立CPR模型,依据降温方式的不同,随机(随机数字法)分为常温组(NT),腹腔内降温组(PC),体表降温组(SC)和头部局部降温组(LC)各12只.观察不同降温方法对自主循环恢复后( ROSC)鼓膜温度和血浆主要电解质的影响,ROSC后72 h取脑组织,计算海马CA1区有活力的神经元细胞数和凋亡神经元细胞数.各组数据依据正态检验结果用单因素方差分析( one-way ANOVA)或秩和检验(Mann-Whitney rank),多重比较用LSD-t检验,ROSC率的比较用用行×列连表x2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 ROSC后PC法能快速诱导亚低温,PC组达到目标温度的时间为(26±7)min,而SC组和LC组达到目标温度的时间分别为(60 ±9)min,(69±12) min;维持亚低温阶段,除NT组外,其余各组鼓膜温度均稳定的维持在33~35 ℃之间.ROSC后各组动物在各观察时间点上组间主要电解质、酸碱、水平衡和肾功能指标之间差异无统计学意义.ROSC后72 h海马CA1区有活力的神经元细胞数分别为NT组(37.07 ±6.43)个/40×、LC组(35.13 ±6.97)个/40×、PC组(55.76±10.13)个/40×和SC组(50.70 ±7.38)个/40× (PC vs.NT,P<0.01,SC vs.NT,P<0.01,PC vs.SC,P=0.043,PC vs.LC,P<0.01,LC vs.NT,P=0.520).凋亡神经元细胞数分别为NT组(44.07 ±6.09)个/40×、PC组(29.88±4.81)个/40×、SC组(33.55 ±5.67)个/40×和LC组(42.27 ±5.20)个/40×(PC vs.NT,P<0.01; SC vs.NT,P<0.01; PC vs.LC,P<0.01; SC vs.LC,P<0.01,PC vs.SC,P=0.026),LCvs.NT,P=0.364).结论 ROSC后新型腹腔降温法能快速诱导亚低温和维持亚低温,对神经元的保护作用优于体表降温和头部局部降温法.

  • 葛根素对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

    作者:杨秀秀;陈韵岱;田峰;骆景光;吕媛;吕树铮

    目的:评价葛根素防治兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流的作用.方法:新西兰大白兔48只随机分为对照组和葛根素小中大剂量组,每组12只.结扎冠状动脉左回旋支90 min,松解120 min制备急性心肌梗死再灌注模型.再灌注期间,各组分别静滴生理盐水及不同剂量葛根素.再灌注后观察左心室心肌无复流程度、梗死程度及ST段抬高指数.结果:①对照组再灌注后出现了明显的无复流及心肌梗死,无复流程度为(65.6±3.1)%,梗死程度为(92.7±2.2)%.无复流程度在小中大剂量葛根素组分别为(51.1±1.4)%、(41.7±2.7)%、(39.4±2.1)%,梗死程度分别为(81.0±4.3)%、(75.2±4.4)%和(71.9±8.4)%,均小于对照组(P均<0.01).葛根素中和大剂量组无复流和梗死程度也均小于小剂量组(P均<0.01).大剂量组无复流程度小于中剂量组(P<0.05).②再灌注后葛根素小中大剂量组ST段抬高指数分别为0.32±0.04、0.26±0.04和0.24±0.03,均小于对照组的0.59±0.07(P均<0.01).结论:葛根素可减轻兔AMI再灌注后心肌无复流程度及梗死程度.

  • 球囊直径对兔腹主动脉损伤程度的影响

    作者:计晓娟;耿华晓;余更生;易岂建;郭军;翟秀全;李军帅

    目的:探讨不同直径球囊损伤对兔腹主动脉损伤程度的影响。
      方法:25只雄性新西兰大白兔(兔龄80±10天),随机分为5只正常对照组和20只实验组,实验组随机平均分为建模A组、B组、C组、D组,每组5只,分别采用不同直径球囊进行球囊扩张术损伤兔腹主动脉内膜。术后28天高频超声评价血管狭窄率,同时病理观察内膜增生情况。

  • 辛伐他汀联合氯沙坦应用对兔动脉粥样硬化相关因子的影响

    作者:徐延敏

    目的:探讨氯沙坦、辛伐他汀单独及联合应用对兔动脉粥样硬化的影响和机制。
      方法:46只新西兰大白兔适应性喂养1周后随机分为空白对照组、高脂组、氯沙坦组、辛伐他汀组、氯沙坦辛伐他汀组,观察各组药物干预前后体重、血脂、炎症因子的变化。

  • 重组葡激酶溶栓活性的实验研究

    作者:杨胜荣;王林;杨万松;周丽娟;陈元禄;樊振旺

    目的探讨重组葡激酶(r-Sak)的溶栓活性及对纤维蛋白溶解系统的影响.方法通过对家兔内膜受损颈动脉内注射凝血酶产生的富红细胞血栓形成动物模型(21只),分别给予0.5ml/kg生理盐水(NS)(对照组5只)、27500IU/kg尿激酶(UK)(阳性对照组8只)及27500AU/kg r-Sak(实验组8只),比较各组用药前、后颈动脉血流量(CBF)的变化及对纤维蛋白溶解系统指标的影响.结果r-Sak对颈动脉富红细胞血栓产生明显的溶栓作用,与等剂量UK比较,出现再通所需时间短(18.3±5.9min VS 28.6±3.5min,P<0.01),实验组用药后CBF大值(Max)与用药前CBF值的差(△)较阳性药对照组有显著性差异(5.14±0.61ml/min VS 3.31±0.95 ml/min,P<0.001);同时,r-Sak对凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、α2-抗纤维蛋白溶解酶(α2-AP)活性、纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白溶解酶原(Pg)等凝血及纤维蛋白溶解系统指标均无明显影响(P>0.05).阳性对照组和实验组中各有25%(2/8)发生了动脉穿刺点渗血,均于20min内自行停止.结论国产r-Sak作为一种新型的纤维蛋白选择性溶栓剂,有可能为临床溶栓治疗提供新的手段,且无严重副作用,值得作进一步研究.

  • N-单甲基左旋精氨酸对急性肺损伤兔血清白细胞介素8的影响

    作者:廖建军;李焕章

    白细胞介素8(IL-8)是急性肺损伤(ALI)发病中重要的炎性介质,一氧化氮(NO)对脓毒性IL-8释放具有调节作用,但还有争议.我们通过兔内毒素(LPS)ALI模型观察N-单甲基左旋精氨酸(L-NMMA)对ALI兔血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8含量和肺组织病理改变的影响,探讨L-NMMA 对ALI及NO对 IL-8产生和释放的作用.材料与方法健康新西兰大白兔24只,雌雄不拘,体重1.5~2.5 kg,随机分为3组,每组8只.(1)对照组(C组),静注生理盐水15 ml;(2)LPS致伤组(LPS组),静注大肠杆菌内毒素O55B5(美国Sigma公司)0.7 mg/kg+生理盐水15 ml;(3)L-NMMA干预组(L-NMMA组),静注大肠杆菌内毒素O55B5 0.7 mg/kg+生理盐水5 ml后,立即缓慢静注L-NMMA(美国Sigma公司)5 mg/kg+生理盐水10 ml.各组动物于用药前0 min及后30、60、120 min分别取血1 ml,加入10%依地酸二钠30 μl,抑肽酶400 IU,于4℃离心(3 000 r/min)15 min,上清于-20℃保存待测IL-8,并于120 min处死动物,以4℃生理盐水9 ml行右肺支气管肺泡灌洗,共3次,回收液于4℃离心(3 000 r/min)15 min,上清-20℃保存待测IL-8;同时取小块左下肺组织作病理切片行HE染色光镜检查.

  • 辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉血管细胞黏附分子-1表达的影响

    作者:季彦;张莉;张瑞岩;陆国平;戚文航

    黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子-1(vascular celladhesion molecule-1 VCAM-1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用.本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM-1表达的影响.1材料与方法18只新西兰大白兔观察7 d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1 g@d-1@只-1,猪油10 g@d-1@只-1;n=13)和普通饮食(n=5).高脂喂养后14 d行髂动脉内膜球囊损伤术.

  • 缬沙坦后处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

    作者:宁险峰;张文忠;蔡尚郎;刘松

    一、材料与方法1.实验动物和分组:健康新西兰大白兔24只,雌雄不分,体重2.0~2.5 kg,随机分为3组,每组8只.①对照组:结扎左冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h;②后处理组:操作同对照组,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注6 h;③药物干预组:操作同对照组,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注前5 min给予蛋白激酶C抑制剂-GF109203X(0.05 mg/kg)耳缘静脉注射,持续5 min,后心肌再灌注直至6 h.

  • 自体内皮细胞移植重建损伤动脉血管内皮的可行性研究

    作者:武晓静;黄岚;晋军;赵刚;蒋世忠;张波;宋明宝

    本研究旨在探讨自体内皮细胞移植重建剥脱血管段内皮的可行性.一、材料与方法新西兰大白兔20只,分离培养自体颈静脉内皮细胞,待细胞数量达到3 ×106后,行双侧髂股动脉球囊损伤,一侧于损伤后立即经OTW球囊导管将自体静脉内皮细胞注入内皮剥脱的血管段(细胞移植组),另一侧仅注入培养基(对照组).

  • 氧化型低密度脂蛋白脑血管运动效应的实验研究

    作者:周卫东;王拥军;魏岗之;赵凤丽;程向缨;周茗;刘璐;马金城

    近年来的研究结果提示,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)可抑制人和动物冠状动脉内皮依赖的舒张,而其对脑动脉的影响则知之甚少.因此,我们研究了ox-LDL 对兔离体颅内外脑血管(颈动脉和基底动脉) 内皮依赖的舒张功能的影响,现将结果报道如下.材料和方法:成年雄性新西兰大白兔,随机分为4组:1组(6只),以天然LDL(n-LDL)孵育血管条30 min;2组(6只),以ox-LDL孵育血管条30 min;3组(5只)以ox-LDL+L-精氨酸孵育血管条30 min;4组(对照组),单纯以Krebs液孵育.用不连续密度梯度超速离心法提取LDL,Cu2+ 诱导法制备ox-LDL;等长张力法测定动脉条的反应性,得出浓度反应曲线,进行统计学处理.

  • 兔颞下颌关节盘前移位的超微结构研究

    作者:韩正学;张东生;黄培林

    我们的实验着重探讨经实验诱导兔颞下颌关节盘前移位后,关节盘及盘后区超微结构的变化。 材料和方法:①用12只正常新西兰大白兔,体重2.5~3.0 kg,手术组10只,对照组2只。②实验方法:手术组动物经全身麻醉后,切开左侧关节,剪断关节盘的外侧及前附着,将关节盘向前牵引,缝合固定于颧弓上。右侧关节盘暴露后不作牵引缝合固定,为手术对照组。③标本的制作和观察:取正常对照组2只动物,手术组麻醉下取术后24 h,1、2、3、4周各2只动物同一部位的关节盘和关节盘后区组织,制成透射电镜标本观察。 结果:手术组:①术后24 h:关节盘的胶原纤维束被宽大的无结构区分,见死亡的细胞碎片,并有新生的毛细血管,胞浆内粗面内质网和线粒体丰富,部分软骨样细胞胞浆内粗面内质网池扩张,并形成池内隔离。盘后区组织有出血。②术后1周:胶原纤维排列紊乱,软骨样细胞周围的淡区变窄;部分区域的胞浆内粗面内质网肥大增生,线粒体肿胀。盘后区组织出现少量幼稚的软骨样细胞。③术后3周:胶原纤维数量明显减少且排列乱,细胞呈细长,无突起,数量多,胞浆中微丝较多,细胞周围的淡区消失,类似纤维母细胞结构。盘后区组织中出现分化为较典型的软骨样细胞。④术后4周:胶原纤维数量极少,细胞十分丰富并有2种类型:一种类似纤维母细胞;另一种细胞的细胞膜出现致密斑,与肌纤维母细胞十分类似。细胞间质中有无髓神经纤维及毛细血管。盘后区组织与正常的关节盘结构类似。 讨论:兔颞下颌关节盘前移位24 h,关节盘部分区域的软骨样细胞有变性,随后出现软骨样细胞增生,关节盘机械移位,可使软骨样细胞变性,细胞变性后修复可能是导致软骨样细胞增生的原因:软骨样细胞周围的淡区是软骨样基质形成的初级阶段,当关节盘前移位后,软骨样细胞胞浆中的线粒体水肿,明显空化,说明软骨样细胞形成软骨样基质的功能减退,失去形成软骨样基质的功能,使软骨样细胞周围的淡区越来越小,终消失。软骨样细胞失去其原有的特点转化为纤维母细胞和肌纤维母细胞。我们认为,关节盘前移位后,软骨样细胞胞浆中微丝增加、软骨样细胞周围淡区消失是纤维母细胞和肌纤维母细胞化生标志。临床发现,关节盘移位后期,关节盘严重的变形,可能与关节盘组织中出现的肌纤维母细胞参与该组织的回缩有关。关节盘前移位后期,关节盘失去了原有的功能,向纤维组织转化。盘后区组织由于直接承受关节区的压力,从而改建成类盘样组织。(本文编辑:李季)

  • 超声针灸对兔胃黏膜损伤修复的病理改变

    作者:丁霞娟;熊春艳;李泞珊;高艳;张璇;邹建中;赵骏

    急性胃黏膜损伤是机体在应激状态下或胃黏膜接触有害物质致胃黏膜炎症,表现为黏膜充血、水肿、糜烂等.研究证实,针刺足阳明经穴对家兔胃黏膜损伤有良好保护作用[1].但传统针灸治疗胃黏膜损伤存在配穴标准差、有创等弊端[2],限制其推广应用.自2010年6月至2011年12月,我们对32只新西兰大白兔用超声针灸刺激足三里治疗胃黏膜损伤,并与传统针灸对比,观察其对模型兔胃黏膜损伤病理改变,以证明超声针灸能替代毫针对胃黏膜损伤的保护作用,报告如下.

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