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基于Ki-67对垂体瘤的预后评价
目的 本文根据Ki-67在垂体瘤中的表达,采用统计学工具,研究其在预后评价中的作用.方法 根据影像资料获得垂体瘤的大小数据,依据每张切片上的阳性细胞表达百分数计算出Ki-67标记指数.分析复发组和未复发组间的Ki-67标记指数均值的差异,比较临床变量间的Ki-67标记指数的均值,探寻Ki-67标记指数和临床变量间的相关眭.分析中采用了Mann-Whitney U检验和Fisher精确检验方法,以及受试者工作特征曲线等分析方法.所有统计计算及分析均在SPSS20.0统计软件上完成.结果 Ki-67标记指数与垂体瘤复发和侵袭性有关系.Ki-67标记指数阈值为3.45%,超过该阈值容易导致垂体瘤术后复发.结论 Ki-67标记指数的增高容易导致垂体瘤术后复发,降低预后效果.Ki-67标记指数对评价垂体瘤的手术预后是一项客观而准确的指标,对临床有一定的指导价值.
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前列腺素E1对大鼠肢体缺血再灌流损伤Bcl-2和Bax表达的影响
前列腺素E1(PGE1)是花生四烯酸的代谢产物之一,对细胞膜及细胞器质膜具有稳定的作用[1,2].而线粒体膜的不稳定性和渗透性转化是细胞凋亡的机制之一[3].PGE对细胞凋亡有无影响?国内尚未见报道,我们采用 PGE1静脉注射后,测定SD大鼠后肢腓肠肌组织的Bcl-2,Bax基因蛋白及TUNEL标记指数,结果表明 PGE1对Bcl-2、Bax蛋白具有下调作用,现报道如下.
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内镜下胃癌活检标本PCNA的表达及意义
目的:探讨内镜下胃癌活检标本增生细胞核抗原(proliferatingcellnuclear/PCNA)的表达及其对判断胃癌进展与预后的意义.方法:55例胃癌患者胃镜下活检标本进行免疫组化染色法检测PCNA.结果:PCNA标记指数与肿瘤浸润深度之间有显著性差异(P<0.05),与组织学类型、淋巴结转移之间均无显著性差异(P>0.05).PCNA与胃癌pTNM分期之间有显著性差异(P<0.05),与胃癌胃镜下Borrmann分型之间无显著性差异(P>0.05).PCNA低表达者术后5 a生存率为68.4%(13/19),显著高于PCNA高表达者术后5 a生存率33.3%(12/36)(P<0.05).结论:本研究结果提示PCNA与胃癌浸润深度、器官转移和肿瘤分期具有相关性,是一种有效判断胃癌的预后指标.
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肝部分切除大鼠肠源性内毒素血症与肝再生的关系
目的:观察肝部分切除大鼠肠源性内毒素血症的动态变化与肝再生的关系.方法:随机将Wistar大鼠分为正常对照组(NC)、假手术组(SO)和肝大部切除组(PH),测定NC组及SO,PH组术后6,12,24,36,48,72,120,168 h血浆ET浓度,同时动态观察残余肝组织的再生情况.结果:PH组大鼠血浆ET浓度在PH后6-72h升高,期间出现2次峰值,第1次在PH后12h,第2次在PH后48h,明显高于NC组及SO组对应时间点(P<0.01),72 h后迅速下降至NC组水平.PH后残余肝质量、肝再生率均出现明显的动态变化,但分别与血浆内毒素水平的变化趋势比较,相关系数分别为-0.408(P>0.05),-0.167(P>0.05);PH后再生肝组织DNA合成S期肝细胞的数量、PCNA的标记指数均出现显著动态改变,但分别与血浆ET水平的变化趋势比较,相关系数分别为0.062(P>0.05),0.058(P>0.05).NC,SO肝组织中上述反映肝再生的指标改变不明显.结论:PH后残余肝再生全程中IETM的变化与肝再生程度的变化无关,提示IETM对肝再生程度没有产生直接影响,但不能否定因IETM所引起细胞因子的释放而导致对肝再生的影响作用.
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细胞凋亡蛋白在肝癌发生过程中的作用
目的:进-步探讨促凋亡蛋白Bid在肝癌发生、发展过程中的作用.方法:应用基因毒性生化学剂二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)制备肝癌动物模型,通过阻断肝细胞凋亡信号传导途径,观察肝癌发生过程中肝细胞的增生指数(BrdU LI)与凋亡比率(AI)及与肿瘤发生的关系.结果:(1)在DEN用药后的第3 d和第10 d,野生型小鼠肝细胞BrdU标记指数和凋亡细胞百分比分别明显高于Bid缺陷小鼠(P<0.05).(2)在DEN用药后的第4 mo,野生型小鼠肝内损伤性结节的数量和表面积明显多于Bid缺陷小鼠,二者间具有统计学意义(P<0.001).结论:Bid缺陷小鼠对DEN诱导的肝癌具有明显的抵抗作用,这一作用可能与早期肝细胞凋亡有关.
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促肝细胞生长素对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响
目的:观察促肝细胞生长素(hepatocyte growth-promoting factors,pHGF)对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响,探讨肝细胞再生的规律.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-GalN)组和D-GalN+pHGF组,以D-GalN 1.2 g/kg腹腔注射制备大鼠急性肝功能衰竭模型,2 h后D-GalN+pHGF组大鼠每24 h腹腔注射pHGF 2 mg/kg,并分别于第1、3、5、7、9、11、13、15 d处死各组大鼠6只.如果该时间点前每组有濒死大鼠则提前处死,使每组各时间点处死大鼠总数为6只.采用S-P免疫组织化学法检测肝组织中Ki-67的表达.结果:D-GalN组大鼠肝组织Ki-67标记指数(Ki-67 labeling index,Ki-67-LI)在模型建立成功后第5 d达峰值,以后急剧下降,在第15 d时达到正常对照组水平,但DGalN+pHGF组大鼠Ki-67-LI峰值于第3 d出现,比D-GalN组早,持续时间长,且各时间点的Ki-67-LI均明显高于D-GalN组,在第15 d时仍未降至正常对照组水平,与之相比,明显升高(P<0.01).D-GalN组及D-GalN+pHGF组肝细胞数量逐渐增多,但除第1 d外,D-GalN+pHGF组各时间点肝细胞数量明显高于D-GalN组(P<0.01).结论:急性肝功能衰竭时,残存的肝细胞仍有再生能力,但其再生过程受到抑制.pHGF可以提高急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67的表达,从而促进肝细胞的再生,但其再生程度同样受到一定程度的抑制.
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胃癌前病变演变过程中凋亡相关蛋白和PCNA的表达意义
目的:探讨凋亡相关蛋白P53、Bcl-2和增生细胞核抗原(PCNA)在胃癌前病变不同转归中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法:采用免疫组化(LSAB)法检测52例胃癌患者癌前病变组织标本及56例非胃癌患者组织标本的P53、Bcl-2和PCNA的表达.结果:发生癌变者与P53、Bcl-2和PCNA阳性强度有密切关系;PCNA标记指数(PCNA LI)在癌变组表达明显高于非癌变组,差异有显著性(t=5.261,P<0.01);在癌变组,88.5%的病例有单一或多种基因表达异常,51.9%为两种或两种以上基因同时表达,与非癌变组相比有显著性差异(χ2=4.393,P<0.05).结论:在胃癌发生过程中,P53、Bcl-2表达强度明显增加,细胞增生活性升高,且为多基因协同作用,说明在胃癌演变过程中他们起重要作用.
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肝细胞癌肝动脉化疗栓塞后PCNA和nm23-H1/NDPK的研究
目的:研究肝细胞癌肝动脉化疗栓塞(TACE)对肝肿瘤增生与转移的影响.方法:1992-07/2000-07不能手术切除的大肝癌经TACE治疗后,肿瘤缩小,而后二期手术切除,本组共施使这类手术72例,根据性别、年龄、既往史、肿瘤大小共计10项指标,与同期未经TACE治疗,直接手术切除的肝癌487例进行配对,有32对进入本课题研究.运用免疫组化技术,对比研究了肝癌细胞中的细胞增生核抗原(PCNA),和nm23-H1基因的表达.结果:肝癌经TACE治疗后PCNA的标记指数升高,PCNA标记指数≤25%、26-50%、51-75%、>75%的对照组分别为75%、14.3%、10.7%、0%,TACE治疗组分别为35.7%、21.4%、28.6%、14.3%,(P<0.01,n=28).nm23-H1基因表达肝癌细胞与细胞核中均存在,但治疗组与对照组无显著差异.结论:肝癌经TACE治疗后残留癌的反应性增生使PCNA标计指数升高,导致TACE治疗肝癌远期疗效不理想,所以肝癌TACE后二期手术很有必要.
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肝细胞肝癌组织中P21WAF1/CIP1与PCNA的表达及意义
目的:检测p21WAF1/CIP1与PCNA在肝脏各种病变组织中的表达与分布情况,探讨P21WAF1/CIP1与PCNA在肝细胞癌发病机制中的作用,以及在肝良性与恶性病变鉴别诊断中的价值.方法:采用免疫组织化学方法(Dako EnVision Systems)结合组织病理学观察,检测了36例慢性肝炎、28例不典型增生、52例肝细胞癌组织中的P21WAF1/CIP1与PCNA的表达与分布情况.结果:在慢性肝炎、不典型增生和肝细胞癌组织中,P21WAF1/CIP1阳性检出率明显下降,阳性检出率分别为72.2%(26/36),53.6%(15/28)和26.99%(14/52);三种病变组织中PCNA标记指数明显增加,分别为24.2±6.5%,55.6±7.2%和76.9±10.4%.P21WAF1/CIPI与PCNA的表达在三者之间均存在着显著的差别(P<0.05),明P21WAF1/CIP1与PCNA的表达均与组织分化程度相关,即组织分化程度高,P21WAF1/CIP1表达多;组织分化程度低,P21WAF1/CIP1表达少或不表达;PCNA的表达则相反.结论:在肝细胞癌发病过程中,P21WAF1/CIP1与PCNA的表达均有可能起着重要的作用;同时检测P21AF1/CIP1与PCNA的表达、分布情况,在肝癌患者预后判断中具有辅助诊断价值.
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组织芯片技术的建立及其在大肠癌的研究
目的:探讨石蜡包埋组织芯片技术的方法学及其在大肠癌研究中的意义.方法:选取病理科档案材料中44例大肠癌、13例癌旁结肠黏膜和26份大鼠结肠石蜡包埋组织,采用组织芯片仪及手工法制作208点列阵组织芯片,并进行HE染色和MIB-1抗体免疫组织化学染色.光镜观察并计数MIB-1阳性细胞在各组的分布.结果:经染色后组织芯片大部结构完整,每一点阵均有代表性组织形态;MIB-1阳性细胞标记指数(LI)在中低分化大肠腺癌(50.17%)中明显高于高分化(管状)大肠腺癌(32.38%),而癌旁大肠黏膜LI为10.08%.三者之间均具有非常显著性差异(P<0.01).结论:手工法组织芯片制作技术是一种简易可行的方法,在肿瘤病理研究中必将起到重要作用.MIB-1阳性细胞标记指数与肿瘤细胞生长活跃程度相关,可作为判断大肠癌生物学行为及其预后的指标之一.
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介入化疗对直肠癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响
我们回顾性地研究了直肠癌组织微血管密度(MVD)值,血管内皮生长因子(VEGF)表达,直肠癌组织中的原位凋亡,并且用Ki67标记指数评定肿瘤增殖能力.探讨直肠癌血管生成与癌细胞生物学行为之间的关系,以及术前介入化疗对它们的影响.
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Ki-67标记指数与神经母细胞瘤预后关系研究进展
增殖细胞核蛋白Ki-67是目前应用广泛的增殖细胞标记物之一,可定量地反映肿瘤细胞的增殖活性,从而用于判断肿瘤的恶性程度并预见其生物学行为.
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胶质瘤TR6表达与肿瘤细胞增殖的相关性分析
目的 探讨胶质瘤组织中肿瘤坏死因子受体6(TNF receptor 6,TR6)表达及临床意义,并研究TR6表达与肿瘤细胞增殖的相关性.方法 选取2003-07-15-2006-09-30广西医科大学第一附属医院(60例)和桂林医学院附属医院(57例)胶质瘤手术切除有完整临床资料的存档蜡块117例.同时收集同期两家医院额颞叶组织各8例作为正常对照.应用免疫组织化学检测117倒胶质瘤和16例正常脑组织TR6表达,对比其与Ki-67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、标记指数(lab eling index,LI)、肿瘤分化程度及生存期等临床病理参数的关系.结果 胶质瘤组织TR6表达明显高于正常脑组织(z=-4.661,P<0.01),且与病理分级呈正相关(r=0.614,P<0.01);正常脑组织中Ki-67 LI为0.08±0.04,明显低于胶质瘤的12.47±1.16,t=10.71,P<0.01;Ki-67 LI与病理分级呈正相关,r=0.851,P<0.01.Ki-67 LI在TR6阴性组表达为3.29±1.04,明显低于TR6阳性组的15.09±1.34,t=6.96,P<0.001,并随TR6表达的增高而增高;Ki-67 LI与TR6表达呈正相关,r=0.459,P<0.01.胶质瘤组织中Ki-67 LI为12.47±1.16,明显高于PCNA LI的10.86±1.01,t=5.985,P<0.01.正常脑组织中PCNA LI为0.03士0.02,明显低于胶质瘤的10.86±1.01,t=10.69,P<0.01;PCNA LI与病理分级呈正相关,r=0.851,P<0.01.PCNA LI在TR6阴性组为2.78±0.89,表达明显低于TR6阳性组的13.17±1.17,t=7.06,P<0.001,也随TR6表达的增高而增高,PCNA LI与TR6表达亦呈正相关,r=0.477,P<0.01.TR6表达与GFAP表达呈负相关,r=-0.397,P<0.01.TR6阴性组生存期为(50±1.79)个月,高于TR6阳性组的(47.45±3.11)个月,但差异无统计学意义,P=0.121.结论 TR6高表达可能在胶质瘤的发生、分化及细胞增殖中发挥重要作用.
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增生细胞核抗原与良性脑膜瘤复发
目的:探索增生细胞核抗原PCNA与良性脑膜瘤复发的关系.方法:使用S-P免疫组化的方法检测脑膜瘤复发组与对照组PCNA的表达.结果:复发组第1次手术切除标本的PCNA LI为(14.03±12.72)%,对照组为(0.82±0.65)%(P<0.01).复发组PCNA LI均>2.0%,对照组PC-NA LI均<2.0%.复发组同一患者前后两次手术切除标本的PCNA LI无显著性差异.复发组与对照组间年龄、性别均无显著性差异(P>0.05).结论:PCNA LI对判断全切除的良性脑膜瘸复发有较高的预测价值.当脑膜瘤的PCNA LI>2.0%时,提示有复发风险.患者的年龄、性别、组织学类型与肿瘤复发无关.
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Ki-67抗原对幕上高级别星形细胞肿瘤的预后作用
目的:探讨Ki-67抗原在幕上高级别星形细胞肿瘤中的表达及其预后作用。方法:使用S-P免疫组化方法检测63例原发性幕上高级别星形细胞肿瘤标本中Ki-67抗原的表达。单因素分析使用Kaplan-Meier法,多因素分析使用COX比例风险模型进行预后分析。结果:Ki-67指数在组织学分级Ⅲ级、Ⅳ级中分别为(7.32±3.24)%、(7.48±4.55)%(P>0.05)。Ki-67指数≤2.5%与>2.5%的患者生存期分别为(42.42±13.46)月、(19.95±11.07)月(P<0.01)。单因素及多因素分析均显示Ki-67指数是独立的预后因素。结论:在幕上高级别星形细胞肿瘤中,组织病理分级本身对患者预后无意义;Ki-67指数与病理级剐无关;Ki-67指数>2.5%提示预后较差;Ki-67指数是患者独立的预后因素。
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人脑胶质母细胞瘤Ki-67抗原表达及其预后作用
目的:探讨Ki-67抗原在人脑胶质母细胞瘤中的表达及其预后作用.方法:使用S-P免疫组化方法检测31例人脑胶质母细胞瘤标本中Ki-67抗原的表达.单因素使用Kaplan-Meier法,多因素分析使用COX比例风险模型进行预后分析.结果:Ki-67 LI为(8.07±3.84)%.单因素及多因素分析均显示Ki-67指数是独立的预后因素.Ki-67指数≤2.5%与>2.5%的患者生存期分别为(46.17±17.21)月、(12.43±5.01)月,P<0.01.结论:在人脑胶质母细胞瘤中,Ki-67指数不同,其预后也有显著不同.Ki-67指数>2.5%提示预后较差.
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EGFR、p53与Ki-67在国人胶质瘤中表达研究
表皮生长因子受体(epidermal grotwth factor receptor,EGFR)的过表达或扩增、激活以及抑癌基因p53的缺失、突变失活均是导致胶质瘤的主要分子事件.本文应用免疫组化方法对50例国人脑胶质瘤中表皮生长因子受体EGFR、p53蛋白及胶质瘤恶性程度的标志Ki-67标记指数(Ki-67 LI)联合检测,对胶质瘤分子生物学行为进行探讨,为基因治疗在胶质瘤中的应用提供理论依据.
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C反应蛋白对U266细胞凋亡相关基因survivin、HSP90α表达的影响
多发性骨髓瘤(MM)是一种浆细胞克隆性增生的血液系统恶性肿瘤,其发病机制尚未明确,虽然新型靶向治疗药物的使用取得了较好的治疗效果,但仍无法根治.目前认为β_2微球蛋白(β_2MG)水平、C反应蛋白(CRP)、白蛋白、浆细胞标记指数(PCLI)以及13号染色体异常是MM患者主要预后的因素,并提出CRF>8.0 mg/L是MM的一个独立不良预后因素[1].CRF是一种由肝脏产生的急相期反应蛋白,在骨髓瘤患者中有不同程度的增高,研究表明其增高水平与肿瘤细胞生长相关的重要细胞因子IL-6的水平相一致,且可以反映IL-6的活性.
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非典型垂体腺瘤
部分垂体腺瘤含不典型性细胞形态,提示其呈浸润性生长的侵袭性生物学行为。并非单纯指细胞核异型性,其他特征还包括细胞核分裂象增加(图1)和Ki-67 抗原标记指数>3%(图2),以及细胞核P53 免疫组织化学染色阳性。这些病理学特征通常鲜见于非侵袭性垂体腺瘤,几乎全部垂体癌均有上述病理学表现。凡具有上述病理学特点的中枢神经系统肿瘤,如无转移的证据,可作出“非典型垂体腺瘤”的诊断。
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肝癌生物学特性与预后
虽然经过几十年的研究,肝癌病人的预后有了很大程度的改善,但总体预后仍然较差.影响肝癌病人预后的因素很多,如病人的年龄、性别、肝炎状态、Child-Pugh分级、肝功能(白蛋白、GGT水平)、AFP水平、NK及TIL细胞活性、血小板数量、血清中p53抗体、尿TGF-betal;肿瘤的大小、数目、包膜、瘤结节内压力、分化、动脉血流、肝内播散、血管侵犯、DNA倍体、雄激素和/或雌激素受体、细胞外基质降解酶(MMPs)、p53突变、增殖细胞核心抗原标记指数(PCNA-L1)、Ki67标记指标、炎性细胞浸润、肝外转移等因素与肝癌的预后有关.近年引人注目的是肿瘤血管相关的指标,发现血中VEGF浓度、瘤内微血管密度(MVD)等,与肝癌预后密切相关.大体上可将其分为两大类,即临床相关因素(包括病人的全身状况及治疗方法)及肿瘤本身的因素(包括肿瘤病理组织学及其生物学特性等).本文重点讨论肝癌生物学特性与肝癌预后的关系.