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膀胱肿瘤细胞克隆分析及意义
一、膀胱上皮细胞的克隆性增生与膀胱肿瘤膀胱上皮性肿瘤常常同时或先后发生于同一患者膀胱之不同部位,不同病灶可显示相同或不同的组织学特征.对于此特征,不同学者具有不同的观点.
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朗格罕细胞组织细胞增生症研究进展
朗格罕细胞组织细胞增生症(langerhans cell histiocytosis,LCH)是由树突状细胞家族中的朗格罕细胞(langerhans cell,LC)单克隆性增生所致,可发生在任何年龄段,多见于儿童.1865年报道首例,1973年Nezelof首次通过电镜观察到病变细胞中的Birbeck颗粒[1],1987年国际组织细胞学会将其统称为LCH.
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朗格罕斯细胞组织细胞增生症现代临床研究进展
朗格罕斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis, LCH ),是一组以朗格罕斯细胞(Langerhans cells,LCs)克隆性增生和聚集为特点的疾患。多见于儿童,估计儿童每年发病率是3/1000000~5/1000000[1]。该病临床表现差异大,轻者仅累及皮肤,重者累及多器官并造成重要脏器功能损害[2]。后者预后较差,未经治疗者病死率高达921%[3]。本文就近年国际LCH多中心研究中获得的临床诊治进展进行回顾归纳。
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非EPO依赖性红系祖细胞培养与真性红细胞增多症
真性红细胞增多症(PV)是一种以红细胞克隆性增生为主的慢性骨髓增生性疾病,其病因和发病机制至今尚不明确.
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白血病等癌症发病原理和病因
急性白血病作为造血系统恶性肿瘤是从轻微的骨髓造血细胞异常增生到克隆性增生并发生恶性转变(癌变)而来的.这是个从单基因到多基因多步骤的过程.只是它的生物学阶段通常不为人所认知,以致于人们看到的是突然发生的急性白血病.当然,人们也看到从骨髓增生异常综合征(MDS)逐渐发展而成的白血病.这就为我们研究急性白血病发病原理特别是癌变原理提供了良好的模型.
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多发性骨髓瘤化疗后并发肠梗阻7例
多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞克隆性增生的血液系统恶性肿瘤,恶性程度高,治疗缓解率低.我院2010年4月至2014年8月接受硼替佐米联合地塞米松、环磷酰胺(PCD方案)治疗多发性骨髓瘤103例,并发麻痹性肠梗阻7例(6.8%).现将这7例的病例资料回顾性分析如下:1临床资料1.1基本情况 7例患者中,男3例,女4例;年龄49~78岁,平均57岁;均经免疫球蛋白及轻链测定、骨髓检查、放射线检查等确诊为多发性骨髓瘤.其中IgG型4例,IgA型2例,轻链型1例.
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肝脏海绵状血管瘤的治疗进展
肝脏海绵状血管瘤是常见的肝脏良性肿瘤之一,尸检发现率约为3%~20%[1].目前对其确切的病理学发生机制尚不清楚,传统观念多认为是先天性肝脏末梢血管畸形引起[2].而朱少君等的研究显示肝血管瘤的克隆性研究显示每肝血管瘤内不同部位病变组织具有相同的X染色体失活模式,提示肝血管瘤属于克隆性增生属于实性肿瘤[3].
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-13/13q-伴17p-多发性骨髓瘤四例临床分析
多发性骨髓瘤(MM)是一种浆细胞克隆性增生的恶性肿瘤,呈高度异质性,目前研究提示不良预后因素有年龄、浆细胞形态、乳酸脱氢酶、C反应蛋白、血清β2微球蛋白(β2-MG)、骨髓克隆型浆细胞的增殖指数、分期等[1],但随着对MM发病机制认识的加深,细胞和分子遗传学异常被认为是MM重要的独立预后危险因素,并以此为基础进行危险度分层。了解MM患者遗传学的异常与预后的关系,对制定多元化、个体化的治疗策略,提高MM患者生存质量十分重要。我们对4例-13/13q-伴17p-MM患者的临床特征、治疗方法及预后进行总结、分析,旨在提高对-13/13q-伴17p-MM患者的认识。
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C反应蛋白对U266细胞凋亡相关基因survivin、HSP90α表达的影响
多发性骨髓瘤(MM)是一种浆细胞克隆性增生的血液系统恶性肿瘤,其发病机制尚未明确,虽然新型靶向治疗药物的使用取得了较好的治疗效果,但仍无法根治.目前认为β_2微球蛋白(β_2MG)水平、C反应蛋白(CRP)、白蛋白、浆细胞标记指数(PCLI)以及13号染色体异常是MM患者主要预后的因素,并提出CRF>8.0 mg/L是MM的一个独立不良预后因素[1].CRF是一种由肝脏产生的急相期反应蛋白,在骨髓瘤患者中有不同程度的增高,研究表明其增高水平与肿瘤细胞生长相关的重要细胞因子IL-6的水平相一致,且可以反映IL-6的活性.
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特发性骨髓纤维化发病机制的研究进展
特发性骨髓纤维化(IMF)属慢性骨髓增殖性疾病(CMPD)中的一种,以脾肿大,外周血中出现幼稚粒细胞、幼稚红细胞、泪滴形红细胞,骨髓纤维组织增生,髓外造血,骨髓微血管密度增加及持续动员造血干/祖细胞为特征.骨髓成纤维细胞的异常增殖是对造血细胞克隆性增生的继发性反应.目前多数学者认为这些反应是由异常巨核细胞和单核细胞克隆性增生及其释放的细胞因子所介导的[1-2].部分IMF合并免疫功能异常,故亦有学者认为此类IMF为一种与克隆性造血干细胞疾病无关的免疫异常性疾病--自身免疫性骨髓纤维化[3].随着JAK2V617F等基因突变发现于CMPD患者,对IMF发病机制的了解又深入了一步.
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万珂治疗多发性骨髓瘤10例护理
多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)多见于中老年人群,是以骨髓浆细胞克隆性增生为特点的血液系统常见的恶性肿瘤.绝大多数患者在病程中接受数种治疗方案,但疗效和病情缓解维持时间会慢慢下降,对进一步治疗产生耐药.
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双M-蛋白多发性骨髓瘤一例
多发性骨髓瘤( multiple myelorma,MM)是浆细胞克隆性增生的恶性肿瘤.该因浆细胞系恶性增殖,分泌在结构上相同,电泳迁移率一致的单克隆蛋白即M-蛋白.在血清蛋白电泳谱上出一浓集窄带,扫描呈窄底高尖峰.
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白血病的基因研究对提高临床诊治水平的作用
白血病是血液系统的恶性疾病,是由于造血干、祖细胞的基因组在体细胞水平发生突变而引起的克隆性增生异常.
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皮肤T淋巴细胞瘤一例
患者,男性,66岁。自1997年起出现全身皮肤散在丘疹样皮疹,广泛增厚伴瘙痒。予抗过敏药物治疗后皮疹有所减轻。1999年初起,患者出现乏力,疲倦,胃纳减退,半年内体重下降25 kg左右。患者无发热,盗汗等表现。9月,患者因两下肺支气管周围炎就诊,查血常规,示白细胞75.0×109/L,淋巴细胞60%,异形淋巴细胞4%,红细胞3.3×1012/L,血红蛋白114 g/L,血小板168×109/L。患者体检示左颈部,左腋下,左侧及右侧滑车上各触及1 cm×1cm大小淋巴结,质中,无压痛,活动度可。全身皮肤弥漫性粟粒样浅红色丘疹,部分融合,呈苔藓样改变,双下肢皮疹见散在溃破,结痂。 患者入院后查血常规示白细胞53.0×109/L,淋巴细胞74%,分叶核中性粒细胞12%,嗜酸性粒细胞13%,单核细胞1%。血LDH 326 U/L,C反应蛋白119 mg/L,β2微球蛋白6.86 mg/L,可溶性IL-2受体229 pmol/L,抗核抗体(+),IgE 1 231 ng/L,IgG 40.2 g/L,血清蛋白电泳γ球蛋白35.5%。胸部及腹部CT提示轻度肝硬化,肾,胆,胰,脾未见异常,腹膜后,纵隔内无肿大淋巴结。骨髓涂片示增生性骨髓象,粒系正常,淋巴细胞比例增高,小淋巴球细胞33.5%。骨髓单克隆抗体示T细胞克隆性增生。外周血电镜下见较多异常形态淋巴细胞,细胞核呈脑回状,并可见较多嗜酸性粒细胞。右臂皮肤活检示皮肤真皮浅层血管周围见成团淋巴细胞浸润,细胞轻度异型,表皮内偶见Pauti-er微脓肿,免疫细胞CD3(+),CD45Ro(+)。滑车上淋巴结活检示淋巴结滤泡区扩大,有异型T淋巴细胞浸润CD3(+),CD45 Ro(+),CD30(±),指状突细胞增生S-100(+),ki-67增生指数40%,癌细胞EMA,CD15,LCA,L26,Kp-1皆不表达。根据患者症状,体征及检查,诊断为皮肤T淋巴细胞瘤(Sezary综合征),予COP方案化疗(环磷酰胺600 mg d1+长春新碱2 mg d1+强的松30 mg×5 d)。患者化疗第2天出现右侧上肢,右胸壁,右腹股沟带状疱疹,予抗病毒,提高机体免疫力治疗后带状疱疹痊愈。患者胸部皮疹逐渐消退,皮肤变软,腹部,双下肢皮疹边界清晰,皮疹间出现正常皮肤。
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多发性骨髓瘤48例临床分析
多发性骨髓瘤是浆细胞克隆性增生的恶性肿瘤,异常浆细胞浸润骨骼和软组织,产生M球蛋白,引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常.其临床表现复杂多样,容易误诊或漏诊.现将我院1997年至2006年问收治的48例多发性骨髓瘤作回顾性临床分析,以提高对本病的认识,减少误一诊、漏诊.
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三氧化二砷诱导大肠癌SW620细胞凋亡以及抑制其克隆性增生的实验研究
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)诱导大肠癌细胞凋亡并抑制其克隆性增生的机制.方法 不同浓度的As2O3(0、1、2、4、8 μmol/L)作用于人的大肠癌细胞SW620,显微镜下观察细胞形态学和结构的变化;RT-PCR检测各组SW620细胞中胚胎干细胞关键蛋白(Oct4)、早幼粒细胞白血病蛋白(PML)的表达;免疫细胞化学SP法检测各组CD133的表达以及软琼脂克隆实验检测各组细胞的克隆形成率.结果 随着As2O3浓度增加:①各药物组中贴壁细胞数量逐渐减少,凋亡形态差别明显;②Oct4 mRNA的表达逐渐减少,而PML mRNA的表达逐渐增加; ③各组的CD133阳性表达逐渐减少; ④克隆形成能力逐渐减弱; ⑤相关分析显示CD133与Oct4具有正相关性.差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 As2O3对促进大肠癌细胞凋亡以及抑制其克隆性增生的作用与大肠癌干细胞有关,其机制可能为下调Oct4和上调PML的表达,以及对CD133的抑制作用.
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甲状腺孤立性郎格汉斯细胞增生症2例临床和病理分析
朗格汉斯细胞增生症(LCH)为朗格汉斯组织细胞的单克隆性增生性疾病,可累及多个器官.本病多发生于儿童,成人则较少见.骨髓、肝、脾及淋巴组织为本病的好发器官,而甲状腺LCH则较少见,目前国内、外文献仅报道37例[1-3],且其中仅9例患者表现为孤立单发性LCH[4],其余均累及多系统.临床上甲状腺孤立性LCH极易与常见的良性结节性甲状腺肿或甲状腺肿瘤混淆,现笔者对近年来收治的2例曾被误诊为甲状腺未分化癌的LCH患者的临床和病理资料作一回顾性分析,报道如下.
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外周静脉置管联合百特泵在多发性骨髓瘤化疗中的应用及护理
多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓浆细胞克隆性增生为特点的恶性肿瘤,化疗是治疗的主要方法,为探索化疗合理有效的给药方式,我们应用外周穿刺置中心静脉导管术(PIcC)联合百特泵,持续灌注的给药方式,应用于MM患者化疗中,取得了满意的效果,现报告如下.
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水通道蛋白与人类肿瘤的关系
水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一族广泛存在于原核和真核生物细胞膜、高效选择性转运水分子的特异通道.肿瘤是机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去其生长的正常调控,导致克隆性增生而形成新生物的过程.
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MM的生物学发病机制与预后
MM以骨髓中浆细胞恶性克隆性增生、血清或尿液中出现M蛋白及广泛性溶骨病变和(或)骨质疏松为特征,占血液系统恶性肿瘤的10%,其发病机制至今仍不清楚.现将近年关于MM生物学发病机制及预后的研究进展介绍如下.