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甲状腺肿瘤cyclin E蛋白与PCNA免疫组化的定量研究
近年来,随着人们对细胞周期的研究深入,人们逐渐认识到细胞周期的调控异常与细胞癌变密切相关,细胞周期蛋白(cyclin)及其依赖性激酶(CDKs)形成的复合物是细胞周期的核心调控装置[1],在cyclin家族中,cyclin E是其中较重要的一种[2],其含量异常不仅将导致细胞周期的调控失常,也与肿瘤细胞的增殖、发展相关.Wang以Western Blot法研究38例结直肠癌,发现35例癌组织的cyclin E水平显著高于癌旁粘膜,并同时平行应用增殖细胞核抗原(PCNA)测定增殖指数,发现41%的病例中增殖指数也同时增高,提示cyclin E可作为结直肠癌组织的又一细胞增殖指标.我们利用免疫组化和图像定量分析研究cyclin E在甲状腺"正常"与良恶性病变中的表达情况,并同时平行检测PCNA的表达,将两者对比分析,旨在探讨cyclin E与PCNA在甲状腺肿瘤中的相关性及cyclin E的异常表达.
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淫羊藿素和脱水淫羊藿素对人类乳腺癌细胞T47D增殖和细胞周期的影响
目的 探讨淫羊藿素和脱水淫羊藿索对人类乳腺癌细胞株T47D增殖和细胞周期的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法测定淫羊藿素和脱水淫羊藿素对雌激素依赖性乳腺癌细胞T47D的细胞增殖作用.并以雌激素受体拮抗剂ICI 182,780和雌激素受体ERB激动剂DPN为工具药来评价淫羊藿素和脱水淫羊藿素发挥雌激素样作用与雌激素受体的关系,流式细胞术对T47D细胞的增殖情况进行分析.结果 淫羊藿素和脱水淫羊藿素在10-8～10-6范围内能促进T47D细胞的增殖,并将T47D细胞周期由G1期向S期推进,促进DNA合成,提高细胞分裂增殖指数,且淫羊藿素和脱水淫羊藿素促进T47D细胞增殖作用被雌激素受体拮抗剂所拮抗.结论 淫羊藿素和脱水淫羊藿素具有雌激素活性,此作用可能是通过雌激素受体(ER)介导的.
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体内药敏实验中瘤细胞凋亡/增殖变化的实验研究
目的探讨体内药敏实验中化疗前后瘤细胞凋亡指数/增殖指数变化的意义.方法①裸鼠60只分为生理盐水组及5-Fu、DDP、MMC化疗组,每组15只.所有小鼠均采用同一新鲜胃癌标本进行SRCA实验.测量移植瘤体积变化差值△TS值,计算肿瘤消退率RR(%).②分别用免疫组化和TUNEL方法检测移植瘤及肿瘤标本的增殖指数和凋亡指数.③比较分析移植前后瘤的在肿瘤消退率、凋亡指数与增殖指数的差异.结果 6天法SRCA中,敏感组移植前后瘤细胞凋亡指数/移植瘤的增殖指数(AI/PI)的差异有显著性,两不敏感组中移植前后瘤细胞的(AI/PI)的差异无显著性(p＞0.05).结论在裸鼠SRCA药物敏感性试验中,瘤细胞移植前后AI/PI的变化对评价体内药物敏感性有重要意义.
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HER2阳性乳腺癌靶向治疗历程
伴随乳腺癌分子生物学研究的不断深入，乳腺癌进入了分类治疗时代。临床上根据雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体-2（HER2）以及肿瘤细胞增殖指数（Ki67）的表达将乳腺癌分成管腔A型、管腔B型、HER2阳性及三阴性乳腺癌（TNBC）4种亚型，不同亚型的乳腺癌应采取不同的治疗策略。HER2阳性乳腺癌的主要系统性治疗是抗HER2的生物靶向治疗及化疗。目前进入临床的乳腺癌靶向治疗药物针对的靶点主要是HER2通路、血管内皮生长因子（VEGF）和PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂等。其中针对HER2阳性乳腺癌的靶向治疗药物研究为广泛，除经典的曲妥珠单抗外，新近用于临床的靶向治疗药物包括拉帕替尼、帕妥珠单抗、Neratinib等。不同药物之间的联合治疗也取得令人瞩目的成果。
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载5-氟尿嘧啶纳米微球治疗荷H22腹水瘤小鼠的实验研究
目的 观察自制载5-氟尿嘧啶(5-FU)纳米微粒对荷H22小鼠恶性腹水的治疗作用以及对小鼠生存期、小鼠体重、H22细胞周期、小鼠肝脏毒性的影响.方法 168只荷H22腹水瘤昆明小鼠随机分为7组,即空白对照组、溶剂对照组、辅料对照组、5-FU阳性药组(5 d共3 mg),低(5 d共0.12 mg)、中(5 d共0.6 mg)、高(5 d共3 mg)剂量微粒缓释组.药物经腹腔注入,微粒缓释组只给药一次,其他组均为连续给药5 d,每天一次.观察各组小鼠生存情况,比较各组小鼠平均生存时间、小鼠体重、细胞增殖指数(PI)以及肝脏毒性.结果 与对照组比较,微粒缓释组能明显提高小鼠的生存时间(P<0.05)、减小小鼠体重(P<0.05)和增殖指数(PI)、减小肝毒性.与阳性药物组比较,中、高剂量微粒缓释组对小鼠H22腹水瘤的抑制作用增加,表现为明显延长生存时间(P<0.05)、减缓小鼠体重增长(P<0.05)和减小增殖指数(PI),药物对肝脏毒性影响也有减小,表现为中剂量组肝脏毒性明显降低,高剂量组肝脏毒性与阳性药物组相当.结论 5-FU载药缓释纳米微球在治疗荷H22腹水瘤小鼠时可以在小鼠体内持续释放,与阳性药物组相比减少了给药次数,增加了药物对H22肿瘤细胞的抑制作用,并减小对肝脏的毒性.
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胰腺癌组织Survivin的表达与细胞凋亡、增殖的关系
目的:观察胰腺癌组织Survivin的表达与细胞凋亡、增殖的关系.方法:采用TUNEL法和免疫组化法检测64例胰腺癌及癌旁组织的细胞凋亡指数(AI)与增殖指数(PI)及Survivin表达,分析AI、PI与Survivin表达和临床病理因素的相关性.结果:Survivin蛋白在癌旁组织无表达,在胰腺癌组织阳性率为87.9%,两者比较差异显著(P<0.001).AI与年龄、性别及肿瘤部位无关,随胰腺癌组织分化程度的增加而增加,癌旁组织显著高于胰腺癌组织(30.47% vs 1.64%,P<0.001):PI与年龄、性别、肿瘤部位及淋巴结转移无关,而与癌组织的分化程度相关,随着胰腺癌分化程度的降低而增加.从分化程度观察,胰腺癌组织AI与Survivin表达水平呈负相关(r=-0.85),PI与Survivin表达水平呈正相关(r=0.87);从有无转移来看,胰腺癌AI与Survivin表达水平呈负相关(r=-0.81).结论:Survivin凋亡抑制基因在胰腺癌发生和发展中起重要作用.
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吸入布地奈德气雾剂对致敏大鼠气道细胞增殖影响的研究
支气管哮喘是一种气道慢性炎症,在炎症发病过程中修复与重塑的调控机制已被引起高度重视.我们采用免疫组化ABC法,检测卵蛋白致敏不同时间(1、3周)大鼠气道粘膜下细胞增殖指数的变化及气道基底膜Ⅲ型、Ⅴ型胶原表达的变化,同时观察分别吸入布地奈德(商品名:普米克)1、3周的影响,以阐明吸入糖皮质激素对肺内气道重塑的影响.
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β-连环蛋白介导流体剪切力对成骨细胞增殖影响的实验研究
目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)和细胞周期素D1(cyclin D1)在流体剪切力促进小鼠胚胎成骨细胞系MC3T3-E1细胞增殖过程中的作用.方法 通过流体小室系统对体外培养成骨细胞爬片施加不同强度及时间梯度的流体剪切力,应用免疫荧光双标记法检测不同大小及时间流体剪切力作用下体外培养MC3T3-E1细胞中β-catenin及cyclin D1的表达;利用流式细胞技术检测增殖指数,分析β-catenin介导下流体剪切力对MC3T3-E1细胞G1→S期转化的影响.结果 中等大小的流体剪切力(12 dyn/cm2)作用下MC3T3-E1细胞中β-catenin及cyclin D1的表达较静置组、低应力组(6 dyn/cm2)和高应力组(18 dyn/cm2)明显增多(F=4.26,P=0.022;F=6.59,P=0.004),增殖指数也显著升高(F=5.84,P=0.037),且β-catenin与cyclin D1的表达呈正相关关系(r=0.65,P<0.05).结论 流体剪切力通过引起β-catenin在胞浆内积聚,进而核转位发挥转录因子的作用,引起目标蛋白cyclin D1表达增加,在G1→S期转化过程中发挥了重要作用.中等大小的流体剪切力有显著促进细胞增殖作用.
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光动力学治疗对瘢痕成纤维细胞增殖及其细胞周期的影响
目的 探讨血卟啉单甲醚-光动力学疗法对体外培养瘢痕成纤维细胞的作用.方法 原代培养瘢痕组织来源的成纤维细胞后,建立细胞系,实验采用第4～6代细胞.银染细胞后镜下观察,并计算核仁组成区的相对面积(I.S%);采用流式细胞技术,分析光动力学治疗后各细胞周期中细胞分布比例,并计算增殖指数.结果 ①光动力学治疗后瘢痕成纤维细胞内I.S%显著降低;②流式细胞仪检测结果表明光动力学治疗组S期峰低于对照组,S期细胞比例显著降低,为(11.2±2.3)%;③计算对照组和光动力学治疗组的增殖指数,分别为(35.0±3.4)%和(27.2±3.1)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 血卟啉单甲醚-光动力学疗法能够抑制瘢痕成纤维细胞的过度增殖,改变其细胞周期分布.
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治疗乳腺癌参考指标——分子分型
治疗乳腺癌需要考虑4个重要的临床病理分子分型指标.这4个指标是:ER、PR、HER-2和Ki-67.乳腺癌的分子分型与选择治疗方法及治疗的预后密切相关,目前是有效和可靠的治疗依据.ER是雌激素受体,PR是孕激素受体,HER-2是表皮生长因子受体2型,Ki-67是癌细胞增殖指数.
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新辅助化疗对乳腺癌的组织学分级和生物学指标表达的影响
目的 探讨新辅助化疗对乳腺癌的组织学分级和生物学指标表达的影响.方法 67例接受新辅助化疗的原发性乳腺癌女性患者在化疗前均有核芯针活检结果作为组织学诊断依据,化疗后效果的组织学评估参照日本乳腺癌学会制定的判定标准,分为无效(G1)、轻度有效(G2)、中度有效(G3)、显著有效(G4)和完全有效(G5)5级.采用免疫组化EnVision法对化疗前后的肿瘤组织进行染色,比较化疗前后雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(Her-2)和Ki-67的表达变化.结果 全组67例患者化疗效果的组织学评估结果显示,G1、G2、G3、G4和G5的患者分别为5例(7.5%)、19例(28.4%)、20例(29.9%)、17例(25.4%)和6例(9.0%).全组有49例患者在化疗前后具有ER、PR、Her-2和Ki-67表达情况的评估结果.化疗后PR阳性率为71.4%,与化疗前(91.8%)相比,差异有统计学意义(P=0.021);而化疗前后ER和Her-2的表达保持稳定.14例浸润性导管癌患者在新辅助化疗后组织学分级发生变化,其中降1级者12例,占85.7%.新辅助化疗后,组织学分级有变化者在G1、G2、G3和G4组中所占的比例分别为0、5.9%、41.2%和54.5%(P=0.013).Ki-67的平均表达率从化疗前的28.3%下降到化疗后的11.0%(P=0.011).化疗后Ki-67的表达率下降＞10%、＞20%、＞30%、＞40%和＞50%者在G1和G2组、G3组、G4和G5组中所占的比例均呈增加趋势,且差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 新辅助化疗后,乳腺癌组织的PR表达显著降低,而ER和Her-2的表达保持稳定;乳腺癌组织的组织学分级和Ki-67的表达也降低,并且好的化疗效果与组织学分级和Ki-67的表达降低相关.
关键词： 乳腺肿瘤 雌激素受体 孕激素受体 人表皮生长因子受体2 增殖指数 -
结膜鳞状细胞癌一例
患者男性，29岁。因“右眼结膜肿物切除术后1个月复查”，于2015年2月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼肿瘤科。患者自述2年前双眼出现结膜充血，眼痒严重，但眼部分泌物不多，无视力下降及眼痛等症状。曾在当地医院就治，被诊断为“双眼过敏性结膜炎”，给予眼部“抗过敏性滴眼液”治疗后症状有所好转。2个月前右眼颞侧角膜缘球结膜处新生一丘状肿物，约6 mm×6 mm大小，结膜表面血管扩张，边界尚清晰，无压痛（见图1），未伴有不适感。自述肿物增大较快，从无到出现仅经过2d。于当地医院行结膜肿物切除术，并将结膜肿物送病理组织学检查，检查结果为：奥林巴斯CX31显微镜下显示被覆鳞状上皮的粘膜组织，上皮下见癌组织浸润（HE染色×100）（见图2A）；部分癌巢中见癌珠（HE染色×100）（见图2B）；还可发现CK5／6＋（免疫组化染色×100）（见图2C）和KI-67、核增殖指数高（免疫组化染色×200）（见图2D）。诊断为“右眼球结膜高分化鳞状细胞癌，伴慢性炎症”（见图2）。患者自述既往有过敏性鼻炎病史10余年，否认其他疾病和家族史。术后当地医院建议局部放疗预防复发，患者对此结果过于恐惧，故就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼肿瘤科。
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桥小脑角区粒细胞肉瘤MRI表现一例
患者男，22岁。4 d前无明显诱因出现左耳痛，间断流脓，脓液色黄质稀薄，无臭味，左耳持续性高调蝉声，伴左眼闭合不全、头痛、头懵等不适，于2015年5月12日入院。患者7年前患急性髓系白血病，现已治愈。MRI示：左侧桥小脑角区见一块状稍短T1、等T2信号（图1，2），周围可见水肿信号影（图2），DWI（b=800 s/mm2）未见明显扩散受限，病变前内缘与左侧听神经干关系密切；增强扫描显示左侧桥小脑角区肿块呈显著均匀强化，可见“脑膜尾征”（图3），前内缘临近左侧听神经干。根据MRI考虑脑膜瘤或神经源性肿瘤。免疫组织化学染色：细胞角蛋白(CK)、上皮细胞膜抗原（EMA）、CD123、CD20、CD3（－），波形蛋白（Vim）、髓过氧化物酶（MPO）、CD117、D?100（+），CD163(部分+)，细胞抗原增殖指数（Ki?67）40%。骨髓象示骨髓小粒（+），脂肪滴（－），骨髓增生明显活跃，粒系∶红系=2.52∶1，粒系增生活跃（图4），粒细胞可见带核仁的中幼粒细胞。结合形态学、病史及免疫组织化学诊断为左侧桥小脑角区粒细胞肉瘤（granulocytic sarcoma，GS）。
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胸膜原发性Rosai-Dorfman病影像表现一例
患者女，49岁。因反复咳嗽2年，右胸痛2个月于2015年1月19日入院治疗。患者无咳痰、畏寒、发热，无胸闷、气急不适。体检：双侧颈部及全身浅表淋巴结未触及肿大，右胸轻微压痛，肝脾未触及肿大。实验室检查相关肿瘤指标均正常。薄层CT平扫显示：两肺内未见异常密度影，右侧斜裂、水平裂及胸膜下可见多发大小不一的结节状软组织密度肿块，肿块密度均匀，部分结节融合成分叶状肿块，较大者约3.2 cm ×1.9 cm，以叶间胸膜为主（图1～3）。CT诊断：右侧叶间胸膜间皮瘤可能。CT引导下经皮肺穿刺活检：HE染色，显微镜下见较多组织细胞，细胞体积大，细胞多边形、短梭形，细胞质丰富淡染，可见1～2个核，核仁不清；在宽广的细胞质内见有特征性的吞噬淋巴细胞，淋巴细胞1个或多个，间质纤维组织增生（图4）。免疫组织化学染色，S?100蛋白、巨嗜细胞抗原（CD68）、白细胞共同抗原（LCA）阳性，CD1a、细胞角蛋白（CK）、细胞增殖指数（Ki?67）阴性。病理结合免疫组织化学检查诊断为右侧胸膜Rosai?Dorfman病(Rosai?Dorfman disease，RDD)。
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囊性听神经瘤
目的探讨听神经瘤囊变原因、细胞增殖及其临床治疗效果.方法回顾分析16例囊变听神经瘤的临床资料,计算其生长速率,免疫组织化学(PCNA、Ki-67)计算细胞增殖指数.结果本组病例10例面神经功能保留,其中4例神经功能正常(House-Brackmann评分1分),4例部分保留听力;囊变听神经瘤的病理以AntoniB型结构占优;生长指数显著高于非囊变者,而细胞增殖显著低于非囊变者.结论听神经瘤囊变主要是由肿瘤缺血或出血所致,MRI是诊断听神经瘤囊变的好方法,其手术效果(面神经、听神经的保留)较好.
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妊娠高血压综合征胎盘组织中凋亡指数(AI)和增殖指数的观察
目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的细胞凋亡现象,探讨胎盘细胞凋亡在妊高征发生发展中的作用.方法:选取妊高征患者(观察组)40例和同期正常孕妇(对照组)40例,取胎盘组用光镜、电镜及TUNEL法观察计数细胞凋亡现象.结果:观察组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为(11.0±3.4)%、(12.2±3.6)%、(13.0±4.3)%明显高于对照组的(3.9±1.6)%、(5.3±1.7)%、(4.0±1.9)%(t=6.764,t=6.087,t=6.745,P均<0.05):观察组胎盘细胞滋养细胞增殖指数(7.8±1.7)%明显高于对照组的(2.8±1.7)%(t=5.456,P均<0.05):蜕膜细胞增殖指数分别为(1.3±1.1)%、明显低于对照组(2.2±1.5)%(t=5.956,P<0.05).结论:妊高征胎盘组织中细胞凋亡增多,可能在妊高征发生发展过程中有重要作用.
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易误诊为胆管细胞癌的良性肝内胆管腺瘤一例
患者女，63岁，因健康体检时B超发现肝占位，10 d后于2013年11月14日就诊。既往体健，无腹痛腹胀、发热、恶心、呕吐及皮肤巩膜发黄等症状。查体未见明显异常体征，入院后血常规、生化、乙肝、凝血谱及肿瘤全套等未见明显异常。 CT示：右肝Ⅵ段可见一33 mm ×25 mm ×28 mm的占位；MRI示：右肝Ⅵ段肿块实质在T2WI及DWI上呈稍高信号，在T1WI同相位上呈低信号，反相位上呈等信号；增强扫描动脉早期肿块实质开始强化，晚期明显强化，门脉期延迟期持续强化。11月19日在全麻下行肝肿瘤切除术，术中见：肝Ⅵ段靠近肝包膜见一40 mm ×30 mm结节，质地稍硬，与周围组织无粘连。术中快速冰冻病理诊断倾向良性胆管腺瘤。大体检查：肝脏部分切除标本，切面见一大小25 mm ×20 mm ×10 mm大小的结节，切面淡黄，质中，与周围肝组织界限清楚。 HE形态学特征：肿瘤由成熟的、良性外观的小胆管构成，与周围正常的肝脏组织境界相对清楚，靠周边的小胆管密集增生，管腔圆，管径接近小叶间胆管，间质可见慢性炎症细胞浸润（图1A）；靠近中央区间质纤维组织增生并胶原化，小胆管密度减低，被纤维组织分隔，挤压成裂隙状或不规则形（图1B），甚至胶原化明显处小胆管消失；胆管细胞呈矮立方形，核圆形，细胞形态温和，未见异型性、核分裂象及坏死；肿瘤内未见明显扩张成囊性的胆管，胆管内亦无胆汁。免疫组化示：CK19、CK7、CD56及CD10均（+），而AFP、P53、CDX2、CK20、TTF－1及Syn均（－）；Ki－67的增殖指数为5％。病理诊断：（右肝）肝内胆管腺瘤（ BDA）。术后未予任何治疗，随访6个月，情况良好，未见肿瘤复发。
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体外培养人退变髓核与纤维环细胞增殖能力的研究
目的 探讨体外培养的人退变髓核与纤维环细胞的增殖能力,比较2种退变细胞体外培养中所表现的不同生物学行为,为椎间盘退变疾病的预防与治疗提供新的理论依据.方法 采集临床腰椎间盘突出症患者手术取材的椎间盘组织标本,病理学诊断评估其退变程度,酶消化法原代培养髓核与纤维环细胞,并鉴定.每例病例的髓核细胞与纤维环细胞分别体外培养至第5代,各代次细胞传代接种密度控制为1×105个.同条件培养48 h后,观察每一代细胞的形态学变化,同时应用流式细胞仪检测2种细胞的增殖能力.结果 体外培养的退变髓核与纤维环细胞生长状态良好.随着体外传代的进行,退变髓核与纤维环细胞S期细胞百分比和增殖指数(PI)均呈上升趋势,髓核细胞PI值于第3代时达到峰值,而纤维环细胞PI值于第5代时高；且第2～4代的退变髓核细胞的增殖活性均高于退变纤维环的增殖活性(P＜0.05).结论 体外培养的人退变髓核与纤维环细胞有着不同的增殖特点,髓核与纤维环细胞对体内退变微环境有着不同的响应机制,并影响着整个椎间盘退变的进展.
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循环牵张应力对人退变纤维环细胞增殖的影响
目的 探讨不同水平循环牵张应力对人退变椎间盘细胞增殖的影响.方法 取1例29岁手术切除的腰椎间盘突出患者的椎间盘,通过病理学方法评价其退变程度,酶消化法分离椎间盘纤维环细胞.选取P3代细胞,利用ElectroForce 3200力学试验仪搭载的BioDynamic生物反应舱系统,以3h为固定时间点对其进行不同水平的频率为0.25 Hz的周期性牵张应力刺激,设置形变量分别为0、5％、10％、15％和20％,应用流式细胞术检测不同应力刺激下纤维环细胞的增殖率变化情况,观察并探讨不同循环牵张应力对体外培养的人体退变椎间盘细胞的影响.结果 随着牵张应力的增加,纤维环细胞S期细胞比例和增殖指数(PI)呈缓慢上升趋势,15％时达到峰值,之后开始下降.结论 体外培养的人退变椎间盘纤维环细胞的增殖活性与受力大小有关且存在细胞增殖的适应力条件；超过此应力范围,其增殖活性将会降低.
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降钙素基因相关肽对高血压病患者血管平滑肌细胞一氧化氮合酶的影响
目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对高血压病(EH)患者动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)产生和细胞增殖的作用.方法对高血压病患者和血压正常者(NT)的动脉VSMC进行培养,分别测定两组VSMC的NO含量、NOS活性、细胞数量和细胞周期,观察高血压病患者VSMC的NO产生和细胞增殖以及CGRP对其的影响.结果①高血压病患者VSMC的NO含量和NOS活性分别为(42.73±6.76)μmol/2.5×106 cells和(0.24±0.05)nmol/min,均显著低于血压正常对照组的(74.52±4.37)μmol/2.5×106 cells和(0.55±0.10)nmol/min,P均＜0.01;细胞数量、细胞周期中的S期百分率和增殖指数(PI)分别为(10.39±1.30)×106个/ml,(35.78±1.0)%和(54.84±1.98)%,均显著高于血压正常对照组的(7.67±0.98)×106个/ml,(28.88±1.07)%和(44.12±1.43)%(P均＜0.01).②在CGRP干预下,高血压病患者VSMC的NO含量和NOS活性均较血压正常对照组为低(P＜0.01);细胞数量、细胞周期中的S期百分率和PI均较血压正常对照组为高(P均＜0.01).③在CGRP干预下,两组VSMC的NO含量和NOS活性均较基础状态显著增加和增强(P＜0.01);两组VSMC的细胞数量、细胞周期中的S期百分率和PI均较基础状态显著减低(P＜0.01).结论高血压病患者VSMC的NOS-NO系统可能存在功能或结构的异常,并对CGRP的反应性降低,这可能是高血压的发病原因之一.
