首页 > 文献资料
-
甲状腺肿瘤cyclin E蛋白与PCNA免疫组化的定量研究
近年来,随着人们对细胞周期的研究深入,人们逐渐认识到细胞周期的调控异常与细胞癌变密切相关,细胞周期蛋白(cyclin)及其依赖性激酶(CDKs)形成的复合物是细胞周期的核心调控装置[1],在cyclin家族中,cyclin E是其中较重要的一种[2],其含量异常不仅将导致细胞周期的调控失常,也与肿瘤细胞的增殖、发展相关.Wang以Western Blot法研究38例结直肠癌,发现35例癌组织的cyclin E水平显著高于癌旁粘膜,并同时平行应用增殖细胞核抗原(PCNA)测定增殖指数,发现41%的病例中增殖指数也同时增高,提示cyclin E可作为结直肠癌组织的又一细胞增殖指标.我们利用免疫组化和图像定量分析研究cyclin E在甲状腺"正常"与良恶性病变中的表达情况,并同时平行检测PCNA的表达,将两者对比分析,旨在探讨cyclin E与PCNA在甲状腺肿瘤中的相关性及cyclin E的异常表达.
-
P16蛋白在肺癌组织和癌旁组织的表达研究
近年发现的多肿瘤抑制基因1(MTS1)是一种细胞周期素D依赖性激酶的抑制基因,其突变、缺失及外显子1内部的5′CPG DNA序列甲基化与多种肿瘤的发生、发展相关[1] .我们利用免疫组织化学检测了肺癌及癌旁组织手术标本的P16蛋白表达水平以探讨P16与
-
PI3K/Akt/mTOR信号转导通路与宫颈癌关系研究进展
1 PI3K/Akt/mTOR信号转导通路及其功能PI3K/Akt/mTOR信号通路(以下简称mTOR通路)可被多种细胞外生长因子配体与跨膜受体结合所产生的细胞增殖信号激活.磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)在生长因子刺激下可磷酸化磷脂酰肌醇(PI)产生3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3),PIP3作为第二信使,随后与Akt结合并将Akt易位于细胞膜.在PI3K依赖性激酶-1(PDK-1)的催化下,Akt催化结构域308位上的苏氨酸(Thr)位点发生磷酸化而被部分激活.
-
肝细胞癌遗传特性的研究现况
肝癌是常见的恶性肿瘤之一,由于早期诊断和基因治疗的需要,研究人员对其遗传的改变作了深入的研究,其遗传背景逐渐得到揭示.在肝癌生成的过程中,许多基因发生了改变,如p53基因[1],甘露糖-6-磷酸/胰岛素样因子2受体( M6P/IGF2R)[2,β-catenin[3],视网膜母细胞瘤基因(RBl)[4],编码细胞周期因子依赖性激酶4的16 KD抑制因子的基因(p16INK4A)5,腺瘤样息肉病基因(APC)[6],乳腺癌易感基因2(Brca2)[7],周期因子A基因(cvclinA)[8]、周期因子D基因(cvclinD)[9],胰岛素样生长因子2基因(IGF-2)[10].众多的基因的异常与肝癌生成有关,可能有两个原因.其一是肝癌的生我可能涉及到多基因的改变.
-
细胞周期蛋白在消化道肿瘤的变化
细胞周期调控与细胞、凋亡、分化和癌变等生理和病理过程密切相关。细胞周期蛋白(Cyclins)不仅在正常细胞周期调控中有重要作用,而且与肿瘤和病毒感染等病理现象也有密切关系。目前已在哺乳动物细胞中分离出十类主要的Cyclins,连同亚类共16种,分别是A1、B1、B2、C、D1、D2、D3、E、F、G1、G2、H、I、K、T1和T2,在细胞生长周期中发挥主要作用的有Cyclin A、B、D、E和G等。不同的Cyclins分别在细胞周期的不同时相合成和降解,在细胞中的水平随细胞周期而发生变化,具有细胞周期时相特异性,控制该时相的进展及向下一个时相转换。细胞周期蛋白水平在细胞周期的不同时相顺序性升高,分别与相应的Cyclin依赖性激酶(CDK)结合形成复合物完成各个时相的转换。近年来的研究表明,细胞周期蛋白在许多肿瘤中异常表达(如过表达、定位改变等),呈现出癌基因的特性,与肿瘤发生发展、诊断、治疗、预后的关系密切。现就细胞周期蛋白在消化道肿瘤细胞中的表达进行综述。