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自噬与肝癌
自噬,又称细胞自我消化,是细胞为了自身的发展、分化、生存,维持稳态的一种生理过程.自噬可以清除细胞内长期存活的蛋白和损伤的细胞器,并使降解产物重新被细胞利用[1,2].新研究显示,自噬的调节异常是人类恶性肿瘤病理过程中的一个新特征.现就自噬在肝癌中的作用综述如下.一、白噬的分子机制细胞内蛋白质及高级结构(如细胞器)的周转能力对于细胞内环境的稳定非常重要.例如,炎症、发育和增殖信号均与蛋白质的降解相关,可以通过快速开关信号转导通路来改变细胞状态.这种快速改变主要受蛋白酶体系统的交互调节[3,4].长寿命的蛋白质和细胞器需要周期性的降解,因其累积可以引起细胞功能丧失或者对细胞产生毒性作用(氧化改变).巨自噬(后称为自噬)是一种进化上非常保守的可调节的代谢过程,能够降解这些结构并利用这些生物组件到能量代谢和其他生物合成反应中[5,6],是真核细胞降解长寿蛋白和细胞器的主要代谢机制[1].
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PI3K/Akt/mTOR信号转导通路与宫颈癌关系研究进展
1 PI3K/Akt/mTOR信号转导通路及其功能PI3K/Akt/mTOR信号通路(以下简称mTOR通路)可被多种细胞外生长因子配体与跨膜受体结合所产生的细胞增殖信号激活.磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)在生长因子刺激下可磷酸化磷脂酰肌醇(PI)产生3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3),PIP3作为第二信使,随后与Akt结合并将Akt易位于细胞膜.在PI3K依赖性激酶-1(PDK-1)的催化下,Akt催化结构域308位上的苏氨酸(Thr)位点发生磷酸化而被部分激活.
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mTOR抑制分子在肿瘤治疗中的作用
真核细胞对细胞外刺激产生应答,从静止期进入分裂期,是一个多步骤的过程.这一过程需要传导增殖信号,并合成、激活多种细胞内蛋白.在肿瘤细胞中由于改变了这一精密过程,造成细胞异常增生.
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SMC1A在肿瘤领域的研究
一个世纪以前, Boveri曾在研究中观察到染色体异常与肿瘤发生相关,并由此推测染色体不稳定性(chromosome instability,CIN)可介导肿瘤的发生[1].如今随着肿瘤分子生物学的发展,人们逐渐意识到恶性肿瘤具有不同于正常细胞的一些生物学特性,例如过度激活的增殖信号、抗凋亡途径以及侵袭转移机制等.其中染色体不稳定性是恶性肿瘤的主要标志之一,可以促进恶性肿瘤产生一系列生物学特性,从而在肿瘤发生发展中起到关键作用[2].
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受体酪氨酸激酶信号转导途径抑制剂在肿瘤治疗中的应用
肿瘤的发生、发展与细胞内信号转导的紊乱,尤其是受体酪氨酸激酶信号转导途径(RTK-Ras MAPK-CDKs)的紊乱有关.作用于该途径的蛋白激酶抑制剂,可阻抑肿瘤细胞增殖信号的细胞内传递,抑制肿瘤细胞增殖.近10年来,随着一批高效持异性蛋白激酶抑制剂的相继研制成功,该类药物在肿瘤治疗中的价值逐渐受到人们重视.本文拟就这方面的研究现状作一综述.
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CyclinD1在食管癌中的表达及与预后的关系
在细胞周期中,G1/S的转变关系到整个细胞周期的启动.目前发现G1期的调节因子与癌变关系为密切,而G1期相关的细胞周期素(cyclins)主要是D型,其中cyclinD1在细胞增殖过程中意义大,是GI期细胞增殖信号的关键蛋白.本文就cyclinD1的结构、功能及其与食管癌的关系作一综述.