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呼吸道合胞病毒激活靶细胞NF-κB的机制及途径研究进展
NF-κB是一个重要的转录调节因子,调控许多生物活性介质基因的转录和表达.静息时,NF-κB与IκB结合以非活性异寡聚体的形式存在于胞浆中,胞外刺激通过不同的信号转导途径激活NF-κB.本文主要介绍了呼吸道合胞病毒作用于靶细胞通过蛋白激酶C、磷脂酰肌醇激酶3、丝裂原活化蛋白激酶及蛋白磷酸酶2A等介导的信号级联反应活化NF-κB的机制及途径的研究进展.
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Q-T间期延长综合征剖宫产1例的麻醉处理
病历资料患者,女,23岁,G1P0.以"胎膜早破"为诊断入院.自诉在幼年出现过几次因活动或遇意外刺激而晕厥,因家庭经济情况一直未检查治疗.在18岁时,因发作频繁,才到医院就诊,诊断为"Q-T间期延长综合症",给予心得安口服治疗多能缓解.近两年来自己能有意识地控制情绪,发病次数逐步减少,1年有2~3次,无家族史.妊娠4个月时晕厥一次,口服心得安缓解.
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诱导性 RNAi 在体试验证实转录因子 BATF 参与CD8+ T 细胞分化起始过程
效应性 CD8+ T 细胞分化成熟是机体抵抗病原体侵袭及疫苗发挥作用的重要环节。激活后数小时内,初始 CD8+ T 细胞起始一系列基因转录促进向效应性及记忆型 T 细胞分化,然而这一过程的调节机制尚不清楚。利用病毒转导 shRNA 是一项经典的通过特异性敲低某基因实现研究该基因功能的技术,但该项技术在初始 T 细胞中效率非常低。后续改进的方法多集中在通过给予各种体外刺激如 TCR、感染、细胞因子等激活初始 T 细胞而达到提高转导率的目的,可是这种额外的干扰对细胞的正常分化过程造成较大影响。
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乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒对MAPKKK蛋白信号转导的影响
0 引言在真核细胞中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导系统对大量的细胞内、外刺激的转导起着中枢性调节作用,从而控制细胞的生长、增生、凋亡,如进入细胞周期、控制核苷酸的生物合成、G2/M期的转变、M期高尔基体的裂解和纺缍体的形成等[1].
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CPG-ODN介导活化的人免疫细胞体外抗乙型肝炎病毒作用
目的:探讨CpG-ODN活化的人外周血单个核细胞(PBMC)体外对HBV复制和表达的抑制作用.方法:CpG-ODN体外刺激PBMC,ELISA测培养液IFN-α及IFN-γ的分泌;将CpG-ODN介导活化的PBMC与HepG2.2.15细胞按一定比例共孵育1d、2d和3d后,ELISA检测培养上清液中HBsAg、HBeAg的分泌,荧光定量PCR检测HepG2.2.15细胞内HBV DNA和HBV mRNA的含量;并以MTT和酶学检测活化的PBMC对HepG2.2.15细胞的杀伤作用.结果:CpG-ODN有效诱导PBMC分泌IFN-α和IFN-γ;CpG-ODN本身虽不能直接抑制HBV的复制,但由CpGODN介导活化的PBMC却能显著减少HepG2.2.15细胞对HBsAg、HBeAg的分泌,同时对HBV DNA和HBV mRNA的抑制作用亦明显增强;CpG-ODN介导活化的PBMC对HepG2.2.15的杀伤作用增强.结论:CpG-ODN可通过活化机体免疫细胞,而具有明显的抗HBV复制和表达作用.
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增生性瘢痕形成和成熟过程中c-fos,c-jun和碱性成纤维细胞生长因子基因表达的变化
碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)作为主要的修复调控生长因子,影响创面修复和修复后组织改建等过程,其生物活性主要通过bFGFR2介导实现.bFGFR2是一种跨膜酪氨酸激酶受体,与bFGF特异性结合后,通过MAPK信号通路,上调c-fos和c-jun等转录因子基因表达后,将细胞外刺激传导到细胞核内.
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开塞露用于治疗术后尿潴留病人的临床观察
下腹部手术病人术后大多有不同程度的排尿困难,临床上通常采用传统的心理暗示、局部外刺激(如腹部热敷、流水声、温热水洗冲会阴等)和放置导尿管两种方法治疗,但上述方法都有不足之处.传统心理暗示疗法的疗效不能令人满意;放置导尿管虽能解决病人排尿困难的问题,但却会造成病人尿路疼痛、血尿等尿道损伤症状,增加病人尿路感染的机率,同时也使病人产生恐惧、尴尬、羞涩的心理障碍,从而从心理上、身体上极大的增加了病人的痛苦.
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mTOR抑制分子在肿瘤治疗中的作用
真核细胞对细胞外刺激产生应答,从静止期进入分裂期,是一个多步骤的过程.这一过程需要传导增殖信号,并合成、激活多种细胞内蛋白.在肿瘤细胞中由于改变了这一精密过程,造成细胞异常增生.
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偏头痛的药物治疗进展
偏头痛是临床常见病,多发病.呈一侧或两侧疼痛,发作时常伴有恶心,呕吐.发病机理目前尚不清楚[1].先后有人提出血管源性和神经性两种学说.但目前更倾向于三叉神经血管学说[2],该学说认为,过多的内、外刺激可引起血管扩张,当血管扩张时,伤害性刺激促使三叉神经末梢释出血管活性肽类物质,如P物质、钙基因相关肽及神经激肽,引起神经性炎症[3].在我国对偏头痛的流行病的调查,虽然未引起死亡,但其频繁的发作会严重影响患者身心健康、日常生活和工作,随着对偏头痛病的病因学以及与该病相关的受体亚型的研究,其药物治疗有了较大的突破,本文就偏头痛的药物治疗及进展作一概述.
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G蛋白、钙离子依赖性蛋白激酶调控γ-GCS与慢性阻塞性肺疾病
氧化/抗氧化失衡是造成慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性损伤的重要原因,无论在急性发作期还是在缓解期,均存在两者作用失衡,当正常的氧化/抗氧化平衡破坏后就造成氧化应激.谷胱甘肽是肺内抵御内、外源性氧化剂持续危害的主要物质,γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase ,γ-GCS)是谷胱甘肽合成的限速酶,决定谷胱甘肽合成的量和速度.胞外刺激通过不同信号转导途径调控γ-GCS的活性,调节谷胱甘肽的合成,参与抗氧化作用.γ-GCS的信号通路研究在COPD的临床应用中具有非常重要的意义.
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动态心率震荡指标在急性心肌梗死患者中的应用研究进展
窦性心率震荡(HRT)是近年提出的一项新的心肌梗死后患者的高危预测指标[1],该指标与心率变异性(HRV)指标的检测都可能对心脏自主神经状态进行一定程度的评估,但HRV倾向于反映外部环境及体外刺激引起的一系列生理性反射的变异;而HRT仅是由单次室性早搏这样一个微弱的内源性刺激所触发的反射性调节的结果,因而更加器官化、系统化,特异性也更强.
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细胞外信号调节激酶1/2信号通路对B淋巴细胞的影响
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)普遍存在于低等原核细胞和高等哺乳类细胞内,且具有生物进化的高度保守性.MAPK信号通路能将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内,并引起细胞多种生物学反应.
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酶联免疫斑点试验与结核菌素纯蛋白衍生物试验对结核病患者诊断价值比较
我国是全球22个结核病高负担国家之一和全球27个耐多药肺结核高负担国家之一,全国约有5.5亿人已感染了结核杆菌,我国肺结核病年发病人数约为130万,占全球发病的14.3%,位居全球第2位[1]。2001—2010年,我国肺结核报告发病人数始终位居全国甲乙类传染病的前列。结核病严重危害人类健康,开展早期、快速、准确诊断结核病的实验技术十分重要。结核菌素纯蛋白衍生物试验(PPD)是传统结核病辅助诊断试验,PPD是多种抗原混合物,与卡介苗、环境中分枝杆菌及致病性结核分枝杆菌所共有,诊断特异性、敏感性较低。酶联免疫斑点试验(QB-Spot)是应用结核分枝杆菌特异性抗原对待检者全血中分离出的T细胞进行体外刺激,感染了结核分枝杆菌的待检者的T细胞可对这种体外刺激产生特异性反应,变成特异性效应T细胞,产生γ干扰素。通过QB-Spot方法可对结核特异性效应T细胞进行检测,并对其反应斑点进行计数,从而判断待检者是否感染结核分枝杆菌,敏感性和特异性较高。对本所230例疑似结核病患者进行QB-Spot试验和PPD试验进行比较,探讨两者对结核病的诊断价值。
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脂多糖激活靶细胞NF-κB的机制与途径的研究进展
真核细胞核转录因子Rel/NF-κB是近年来发现的一类具有多向性转录调控作用的蛋白质因子,广泛调控着自昆虫至人类的免疫和炎症反应中一系列基因的表达。静息时,Rel/NF-κB二聚体与其抑制蛋白IκB结合成三聚体存在于胞质中,胞外刺激通过不同的信号转导途径使IκB降解,活化的NF-κB进入核内发挥功能。本文本要介绍了脂多糖激活靶细胞NF-κB的分子机制及酪氨酸蛋白激酶、丝裂原激活的蛋白激酶、蛋白激酶C等相关胞内信号转导途径的研究进展。
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细胞因子诱导的杀伤细胞体外扩增及生物学活性研究
细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)是外周血淋巴细胞经多种细胞因子如γ-IFN、IL-2、CD3单克隆抗体等体外刺激、活化扩增出来的新型、广谱、杀瘤的免疫活性细胞,具有体外扩增能力强,杀伤活性高等优点而逐渐引起人们的研究兴趣.本实验通过对淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)、CD3因子激活的杀伤细胞(CD3AK)、CIK细胞在体外培养不同时期扩增数量和杀伤活性的比较,寻找可用于过继性免疫治疗的高效免疫活性细胞,以期为恶性肿瘤患者开展CIK细胞治疗提供依据.
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先给心再给药
笔者从医时曾亲遇这么一个事例:一对中年夫妻前来求诊,丈夫是个晚期肝癌患者,来时神情沮丧,一言不发;妻子则啼哭不止,哽咽着说,他们刚刚挂了个名专家号,专家看了看他们带去的片子,说,多两个月时间,任何治疗都没有意义了,想吃点什么,就吃点什么吧.说完,拂拂手,示意他们退下.顿时,夫妇俩相拥痛哭.也许这位专家并没有说错什么,从统计概率来说,晚期肝癌患者的生存期90%是在3个月以内,但在这种重视概率的科学性的同时,似乎又掩盖了什么.这个病人在病友的推荐下,找到了我们,通过中医药的"零毒"调治,有一定生存质量地整整生活了两年.两年后,因意外刺激,盛怒之下引起消化道出血,诱发肝昏迷致死.两个月与两年之差,正凸现出只讲科学性与同时兼顾人性的医学之本质的差异所在.求生是人的本能,对于那些有难治之症的患者,是默认事实、消极应对,还是有所作为,至少有所安慰,也正折射出医务工作者对人性的根本态度.如果因其必定要死就放弃治疗,那医学的任务就简单多了,因为谁都难免一死.但是,人之性,莫不喜生而惧死,莫不喜吉而恶凶.
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1.His refractory ventricular extrastimulation指“希氏束不应期间的心室期外刺激”,通常在室上性心动过速时,略短于心动过速周长(<40ms)的心室起搏即是。
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ERK5激酶及其与神经系统发生发展及疾病的关系
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的一个家族,可将细胞外刺激传递至细胞内,对生长因子和不同形式的压力作出应答,是真核细胞中主要的激酶传导通路[1].MAPKs调节细胞许多功能,包括细胞增殖、分化、新陈代谢和凋亡.在MAPK通路中信号通过三层连续的激酶传递,MAPKKK,MAPKK和MAPK,后两种激酶激活需双重磷酸化[2].在哺乳类动物中MAPK分为四个亚型,细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signal-regula-ted kinase,ERK1/2)、c-Jun 氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和细胞外信号调节激酶5(extracellular-regulated kinase 5,ERK5).近年ERK5已成为研究热点,是多种疾病尤其癌症新的治疗靶点,它在细胞增殖、存活及血管生成中起关键的作用,在神经系统发生发展及疾病的研究也逐步深入.
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同型半胱氨酸通过激活AT1受体加重小鼠血管炎症
高同型半胱氨酸血症( HHcy)是心脑血管疾病的独立危险因素,已有报道Hcy可以升高AT1受体的mRNA和蛋白表达水平。本研究主要运用了Ca2+成像、双萤光素酶报告基因、激光共聚焦显微镜等方法。我们首先发现Hcy体外刺激小鼠血管环可引起白细胞介素6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的释放增加,在AT1受体敲除小鼠的血管环中被明显抑制。 Hcy可激活AT1受体经典的Gq信号通路及β-arrestin-2信号通路,并引起AT1受体内化。本文找出了Hcy在心血管系统内的受体,并发现Hcy可通过AT1受体加重血管炎症损害。
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力学刺激对体外培养成肌细胞作用机制的研究进展
在体组织通常处于复杂的生长环境,其中力学刺激的作用极大地影响着组织的形态结构和功能.力学拉伸是维持细胞生存和生长的重要细胞外刺激,它能够调节细胞的新陈代谢和基因表达过程,在成肌细胞的激活、增殖与分化中扮演重要角色[1,2].