首页 > 文献资料
-
关于Q-T间期研究进展
目前医学界越来越重视Q-T间期改变,Q-T间期延长和Q-T间期离散度的变化,易致心律失常乃至心脏猝死.对其病因、发生机制、临床意义及治疗有了突破性进展.
-
Q-T间期延长综合征剖宫产1例的麻醉处理
病历资料患者,女,23岁,G1P0.以"胎膜早破"为诊断入院.自诉在幼年出现过几次因活动或遇意外刺激而晕厥,因家庭经济情况一直未检查治疗.在18岁时,因发作频繁,才到医院就诊,诊断为"Q-T间期延长综合症",给予心得安口服治疗多能缓解.近两年来自己能有意识地控制情绪,发病次数逐步减少,1年有2～3次,无家族史.妊娠4个月时晕厥一次,口服心得安缓解.
-
长期服用氯氮平患者分段心率Q-T间期调查分析
目的: 研究长期服用氯氮平对患者心电图Q-T间期的影响.方法: 对254例长期服用氯氮平治疗的患者进行心电图Q-T间期的调查,并与正常人心电图Q-T间期进行分段心率统计分析.结果:发现服用氯氮平的患者Q-T间期比正常人延长存在显著差异,而单服氯氮平与氯氮平联合其他抗精神病药治疗之间无显著差异.结论:应用氯氮平治疗的患者除检测粒细胞变化的同时,应注意心电图Q-T间期的变化,以防恶性心律失常及猝死的发生.
-
利培酮对心电图Q-T间期影响的研究
研究抗精神病药对心电图Q-T间期的影响,报告如下.1 对象和方法研究对象为本院住院患者,符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版精神分裂症之诊断标准,无重大躯体疾病,共80例,分组:利培酮组40例,男29例,女11例,年龄17～45岁,平均 (23±7)岁,病程1.1～8.2年;氯氮平组40例,男30例,女10例,年龄18～25岁,平均(24±8)岁,病程1.3～8.6年.两组以上各项无显著性差异(P>0.05).停药清洗2周内利培酮从1 mg开始渐加至4～6 mg/d;氯氮平从首次12.5 mg渐加至250～400 mg/d,不合并其他抗精神病药.在治疗前及治疗第1、2个月分别描记心电图.
-
+Gz作用下心电图QT间期的改变及其意义
目的探讨能否用QT间期来预测飞行员对+Gz应激的反应情况.方法 37名空军飞行员在人用离心机上经受峰值为4G的正向加速度作用,根据被试者对+Gz应激反应的不同,将其分成A组(反应良好组,n=18)、B组(反应亢进组,n=14)和C组(反应抑制组,n=1).实验结束后测量+Gz作用前、中、后心电图的QT间期和RR间期,并对能够测量出QT间期的33人(89.2%)的数据进行统计分析.结果 +Gz作用中QT间期和RR间期明显缩短,QT间期对RR间期的敏感性明显增加(与+Gz作用前比,P<0.001);A组与B组相比,+Gz作用中QT间期对RR间期的敏感性差异显著(P<0.001);用+Gz作用中的QT间期和RR间期建立的判别方程有效,其总的判别正确率为81.8%.结论 +Gz作用下QT间期的改变与自主神经均衡性的变化有关;用心电图的QT间期和RR间期通过判别方程可以预测飞行员对+Gz应激的反应情况,本研究提出的指标和方法有可能在G-LOC预警系统中得到应用.
-
口服过氧乙酸致Q-T间期延长1例报告
患者为女性,45岁,回家后因口渴误服过氧乙酸一口(具体量不详),服后自感口腔、咽部、食管及胃部烧灼感,咽部疼痛不能讲话,恶心,口吐白沫伴胸闷、憋气等,在家未予特殊处理,半小时后来院就诊.当时查体结果:体温37.0℃,心率78次/min,血压130/80 mmHg,心界不大.实验室检查结果:WBC 9.4×109/L,RBC 4.92×1012/L,HB 162 g/L,PLT 122×109/L,中性0.934,PO272.8 mmHg,PCO2 37.2 mmHg,pH 7.409,血钾3.8 mmol/L.临床诊断:急性过氧乙酸中毒.心电图特征(图1):心律为窦性,心率76次/min,可见Q-T间期延长致0.48 s.心电图诊断:(1)窦性心律;(2)Q-T间期延长.患者经抗感染、补液、利尿、保护胃黏膜、营养心肌、保肝及对症支持措施治疗后康复出院.
-
氟哌利多的研究现状
氟哌利多是丁酰苯类药,是吩噻嗪类的氟化衍生物,由DeCastro及Mundeleer于1959年将氟哌啶醇与苯哌利定合用,成为神经安定镇痛麻醉(NLAN)的先驱.氟哌利多在麻醉中主要用作止吐药、镇静药和抗瘙痒药[1].尤其在预防各种术后恶心和呕吐( PONV),及对吗啡镇痛引起的PONV均有良好效果.由于很多文章都对小剂量氟哌利多是否能引起QT间期延长、心律失常以及死亡提出质疑,2001年12月,美国食品与药品监督管理局( FDA)报道了注射氟哌利多后Q-T间期延长或尖端扭转型室速的病例,指出可能引起致命的心律失常甚至死亡,FDA对其提出“黑框”警告[2],建议只有在持续心电监护下方可使用.
-
心肌缺血的心电图改变
心肌缺血的心电图改变主要表现为ST-T的改变,如T波高尖、T波倒置、ST段抬高和ST段压低.另外,还可以表现为Q-T间期延长和U波的改变.一、心肌缺血心电图ST-T改变的机制心肌缺血心电图改变主要表现为复极改变.正常情况下,心外膜处的动作电位时程较心内膜短,心外膜完成复极早于心内膜,因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进.
-
呼吸喹诺酮类抗菌药物评价
上世纪90年代上市了10余种喹诺酮类药物,其中有若干品种抗肺炎链球菌和厌氧菌活性显著提高,并基本上保留了环丙沙星等第Ⅲ代喹诺酮类的抗G杆菌活性,而且对呼吸道非典型病原体亦具良好活性,因而被称为"呼吸"喹诺酮类,其主要药物有司帕沙星(Sparfloxacin)、格帕沙星(grepafloxacin)、加替沙星(gafifloxacin)、莫西沙星(moxifloxacin)、吉米沙星(gemifloxacin),多数文献将左氧氟沙星(levofloxacin)亦包括在内.但是司帕沙星因光毒性及与茶碱药物的相互作用相当突出、格帕沙星心脏不良反应(Q-T间期延长和心律紊乱)发生率高而被限制应用指征或撤回批文,吉美沙星完成Ⅱ、Ⅲ期临床试验,仍有待批准.因此呼吸喹诺酮目前主要指加替沙星和莫西沙星和左氧氟沙星.
-
自拟参归汤治疗异位房性心律1例
患者,男,30岁.在开车时突然自觉心慌胸闷气短,胸部疼继之手足冷,头晕,无视物旋转,无恶心呕吐.到当地卫生所,心率58次/分,血压90/60mmHg,静点参麦等注射液,症状持续 2个小时左右缓解.就诊时患者自觉不适,测血压110/70mmHg,心率70次/分,心电图示窦性心律,大致正常.入院当时理化检查正常.第二天早上7时,患者洗漱时突然发作,症状如前,立即急检血糖,离子回报正常,测血压90/60mmHg,心率56次/ 分,心电图PⅠ、Ⅱ倒置,P-R间期,Q-T间期,ST-T正常,诊断为心律失常,异位房性心律,起源点在左房.
-
复方丹参对肝硬化患者心电图QT间期延长的治疗作用
目的:分析肝硬化心电图Q-T间期(Q-Tc)变化及相关影响因素,初步探讨复方丹参对异常延长的Q-Tc有否治疗作用.方法:检测143例肝硬化患者与50例非肝硬化患者心电图Q-Tc、凝血酶原时间(PT)、血清白蛋白(ALB)、血清总胆红素(TBIL)、血清钾、血清钙、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)和碱性磷酸酶(ALP)等指标,组间比较Q-Tc的变化及肝功能不同Child分级间QTc异常率,采用单因素直线相关及多元回归分析探讨Q-Tc与各项相关指标的关系.37例Q-Tc异常延长而无低钾、低钙血症的肝硬化患者中19例行常规治疗,18例在常规治疗的基础上加复方丹参滴丸口服,治疗随访2个月后比较异常延长的Q-Tc的纠正率.结果:肝硬化组Q-Tc为(435±25) ms,非肝硬化组为(405±23) ms,2组比较P<0.001;以Q-Tc≥440 ms为异常,肝硬化组异常率为39.90%(49/143),非肝硬化组为14.00%(7/50),2组比较P<0.001.肝硬化组中Child C级的Q-Tc异常率为62.50%(20/32),B级为40.50%(17/42),A级为29.00%(20/69);A级与C级比较P<0.01.单因素直线相关分析结果显示,Q-Tc与Child积分呈正相关,相关系数r=0.33(P<0.01);与腹水程度呈正相关,相关系数r=0.26(P<0.05);多元回归分析结果Child积分及PT与QTc呈正相关.37例患者随访2个月结果,丹参治疗组66.66%(13/18)、常规治疗组31.58%(6/19)延长的Q-Tc得以纠正,2组比较有显著性差异(P<0.05).结论:肝硬化存在Q-Tc异常延长,病因是多因素性的,随肝硬化病情加重,QTc异常率升高.纠正异常Q-Tc除注意纠正电解质紊乱及治疗肝功能损害外,复方丹参对部分患者延长的Q-Tc可能有一定的治疗作用.
-
胺碘酮致Q-T间期延长及交界性心律1例
1病历报告患者,男,68岁,因反复发作性胸闷、心悸20d,于1998年12月16日入院;既往有冠心病病史5年;体格检查:体温37℃,脉搏76次/min,呼吸18次/min,血压120/90mmHg;神志清楚,无发绀;双肺呼吸音清晰,未闻及干、湿性罗音;心界不大,心率76次/min,心律不规整,可闻及期前收缩6～8次/min,未闻及杂音;肝脾未触及,双下肢无水肿;心电图提示:窦性心律,室性期前收缩,Ⅱ、Ⅲ、Avf、V5 S-T水平下移≥0.05mV.
-
超常应激及超常传导的房性早搏1例报告
患者,男,26岁,因心悸就诊.门诊十二导联同步心电图(见图1)示:规律出现的窦性心搏频率为79bpm,RV5=2.25mv,RV5+SV1--4.4mv,ST-T无异常改变.第5个心搏则为1次显著提早出现的P’-QR S-T波群,直接掩盖了前一窦性QRS波的ST-T或落于ST-T上,其P’波落于前一QRS波终末部,P’-R间期=0.13s,其QRS波形态、时限及Q-T间期与其他窦性心搏相同,其后代偿间歇不明显.
-
抗感染药物引起的心律失常及其机制的研究进展
药物诱发性心律失常,以抗心律失常药引起为常见,但随着抗感染药物的广泛应用,有关其不良反应的报道日渐增多,近年来报道的引起心律失常如Q-T间期延长和尖端扭转型室性心动过速(TdP)令人瞩目,虽然相对少见,然而一旦发生,后果多较严重.当发生TdP时,患者可出现心悸、晕厥、抽搐,严重时可导致心室颤动和心源性猝死[1、2].本文就抗感染药物引起Q-T间期延长和TdP的机制、危险因素、相关的抗感染药物、预防和治疗等作一综述.
-
继发性短Q-T 间期与死亡的相关性分析
目的 探讨继发性短Q-T 间期与死亡的相关性.方法 回顾性分析50例死亡病例中出现继发性短Q-T 间期者的临床资料.结果 50例死亡病例中临终前出现继发性短Q-T 间期者24例,占48%(24-50);男性18例,女性6例.其中急性心肌梗死6例、高血压并脑出血4例、肺心病3例、2 型糖尿病4例、颅脑外伤3例、重症病毒性心肌炎2例、慢性肾功能衰竭2例.合并有高血钾、高血钙2例,低氧血症16例,酸中毒18例,失血性休克3例.临终前心电图出现显著窦性心动过缓6例,窦性停搏8例,二度或三度房室传导阻滞10例,心房颤动3例,心房静止、窦- 室传导、QRS 波群变宽2例,终均出现室性心动过速、心室颤动或缓慢性室性逸搏心律、心室静止,经抢救无效死亡.结论 在有某些临床疾病的情况下,继发性短Q-T 间期往往预示患者病情恶化、心电活动衰竭,是患者临终前特征性的心电图表现之一,与死亡密切相关,值得临床高度关注.
-
探讨心脏电生理昼夜变异性与缺血性心脏病的关系
[目的]探讨心脏电生理改变,即Q-T间期变异昼夜规律及心率变异性与缺血性心脏病的关系.[方法]观察55例缺血性心脏病病人(观察组)和50例正常成人(对照组)的24 h心脏电生理改变,监测06:01～22:00和22:01～06:00时段的动态心电图中Q-T间期、Q-T间期变异、Q-T/HR斜率的变化及昼夜规律.[结果]两组心率、Q-T间期、Q-T间期变异、Q-T/HR斜率均呈明显的昼夜规律,两组比较昼夜心率、Q-T间期无统计学意义(P＞0.05);但Q-T间期变异、Q-T/HR斜率有统计学意义(P＜0.05).[结论]Q-T间期变异、Q-T/HR斜率能反映心室水平的自主神经调节及心室肌本身的状态,对预测室性心律失常及猝死的发生具有重要的价值和临床意义.
-
1例甲状旁腺功能减退致低血钙性心肌病的护理
低血钙性心肌病(hypocalcemic cardiomyopathy,HCM)是由于各种原因引起的长期低钙血症导致以心脏扩大和充血性心力衰竭为主要临床特点的一种可逆性心肌疾病.原因常见于甲状旁腺功能减退,其对心脏的影响主要是由于低钙血症引起的,长期低血钙可引起心肌病变导致心脏扩大、充血性心力衰竭、心脏传导阻滞,Q-T间期延长、室性心律失常,严重时威胁病人生命.2008年10月我科收治1例甲状旁腺功能减退致低血钙性心肌病病人,经过及时有效治疗及护理,病人病情好转出院.现将护理报告如下.
-
早期工业性氟病对体表心电图Q-T间期及Q-T离散度的影响
对患有早期工业性氟病的工人进行体表心电图检查,结果表明,其心电图平均Q-T间期并无明显延长,但Q-T离散度较普通工人明显增大.
-
利奈唑胺标准剂量和超治疗剂量对Q-T间期延长的影响及其临床意义
目的 探讨利奈唑胺不同治疗剂量对Q-T间期的影响.方法 同期行利奈唑胺治疗的住院患者根据剂量不同分为:标准剂量组(60例)、超剂量组(50例),检测12导联心电图检查,观察Q-T间期,同时取60例健康人为对照组.结果 标准剂量组及超剂量组的平均Q-T间期明显高于正常对照组(P＜0.05);标准剂量组及超剂量组的平均Q-T间期比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利奈唑胺治疗可致患者Q-T间期延长,使用利奈唑胺时应监测心电图.
-
尖端扭转型室速的心电监测及治疗
尖端扭转型室性心动过速(TDP)是介于室速与室颤之间的一种特殊类型心动过速.其发病凶险,如不及时正确处理可导致患者猝死.1990年以来,我科在心电监测下观测到22例TDP发作,因正确用药,抢救及时无一例死亡.现将心电监测及治疗特点报道如下.
关键词： 尖端扭转型室性心动过速(TDP) 低血钾 硫酸镁 Q-T间期
