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起搏器成功治疗尖端扭转型室性心动过速临床分析
尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TDP)系临床少见却危及生命的室性快速心律失常,发生在有明显延长的患者,发作时可出现抽搐、昏迷,反复发作可转为室颤而死亡.自1997年1月至2000年12月诊治5例此类患者,报告如下.
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尖端扭转型不纯性心扑动1例
患者男性,50岁,患风湿性心脏病8年,常感心慌、胸闷,加重三天来院就诊.心电图示:(附图A、B)为V1导联同次非连续记录,窦性P波消失,代之以F波,F波的形态、振幅不完全相同,F波的极向呈周期性变化,每隔若干个F波围绕基线发生尖端方向逆转,呈现极性的改变.
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伊布利特转复房颤后频发尖端扭转型室性心动过速1例
1 病例报告患者,女,60岁,主因“间断憋气、心悸1个月”入院.1个月前无明显诱因出现憋气、心悸,不伴胸痛,无发热,无黑朦、晕厥.于当地医院查心电图:心房颤动.动态心电图:心房颤动,平均心率109次/min,心脏超声:左房饱满(前后径38mm),余房室大小正常,左室射血分数51%,左室舒张功能减低.二尖瓣、三尖瓣轻度反流.
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连续电复律5次抢救尖端扭转型室性心动过速成功1例
尖端扭转型室性心动过速(TDP),是一种恶性心律失常,病情急,变化快,易致患者猝死.笔者经连续电复律5次及利多卡因抢救成功1例.现报告如下.
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索他洛尔致尖端扭转型室性心动过速一例
患者,女,51岁,主因"间断心悸、憋气1年余"入院.一年前患者间断心悸,心电图示阵发性心房颤动、室上性心动过速、室性心动过速,行冠状动脉造影未见异常,先后服用胺碘酮、普罗帕酮治疗,效果不佳,渐出现憋气伴活动耐力下降,为进一步诊治入我院.既往高血压病4年,高脂血症2年.
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先天性心脏病介入治疗后并发尖端扭转型室性心动过速成功救治一例
患者女性,44岁,因"胸闷伴心悸半月"于2007年7月30日来我院就诊.既往有阵发性心房颤动发作史.查体:BP:100/60 mmHg口唇微绀,颈静脉无怒张,心界向左下扩大,胸骨左缘第2肋间可触及震颤,听诊心律齐,胸骨左缘第2肋间可闻及连续机械样杂音,两肺呼吸音清,腹平软,肝脾肋下未及,两下肢不肿.
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成功治疗QT延长伴发尖端扭转型室性心动过速一例
1 临床资料患者女性,28岁,因反复昏厥、抽搐3次送当地医院,心电图发现频发室性早搏,短阵室性心动过速.先后给予普罗帕酮、利多卡因、胺碘酮静脉注射无效,再度2次阿一斯综合征发作而转我院.既往无心脏病史,发病前一周,有上呼吸道感染.查体:体温37.7℃,血压90/64 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),听力正常.
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口服强的松致严重低血钾并尖端扭转型室性心动过速一例
1临床资料患者女,36岁.因"胸闷、气短伴反复口腔溃疡半年余,加重1个月"于2008-02-13收入院.患者2007-09起反复发作胸闷、气短,不能平卧,同时伴有反复出现的多发性口腔溃疡、外阴部溃疡,就诊当地医院行针刺反应阳性,超声心动图示"主动脉瓣大量反流",诊断为白塞氏病,予强的松45 mg Qd治疗并规律减量,至25 mg Qd维持治疗,并予洋地黄0.125 mg Qd强心治疗,症状好转.
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416例起搏心电图引导下床旁临时起搏器安置术
临床上各种原因所致房室传导阻滞、显著心动过缓、长QT间期并发尖端扭转型室性心动过速(室速)、心脏骤停等急危症或外科手术中保驾时多需要立刻置入临时起搏器维持基本心率,本文旨在讨论床旁起搏电图引导下置入临时起搏器的安全性及有效性.
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心血管病与基因突变(2)先天性QT延长综合征
1 QT延长综合征(long QT syndrome,LQTS)QT延长综合征表现为心电图QT间期延长(常伴有ST-T-U异常),其严重性在于它可引起尖端扭转型室性心动过速-心室颤动-心脏性猝死.
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(13)尖端扭转性及多形性室性心动过速发生机制的研究进展
室性心动过速(VT)是心性猝死(SCD)的主要原因,也是目前心血管领域研究的热点.依其临床表现、心电图(ECG)特点、电生理特征及分子基础的差异,区分为不同的特殊类型.其中多形性VT(PMVT)和尖端扭转型VT(Tdp)或扭转性VT是临床少见但恶性程度高的特殊类型.近年来与Tdp和PMVT相关的先天性长QT间期综合征(LQTS)、Brugada综合征等的致病基因、分子机制、离子通道基础及可能的特异性防治已被初步阐明或取得重要进展,同时新的标测技术如CARTO、Ensite 3000系统等的临床初步应用,使基础研究和临床应用紧密结合,从不同层次推动了对VT发生机制及诊治的认识.Zipes曾预言,通过LQTS Tdp的研究将终解决与之相关的VT、心室颤动(VF)和SCD的研究,本文结合我们电生理室的研究结果,简述Tdp与PMVT电生理机制的研究进展.
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过量口服胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速1例
1 临床资料患者女性,67岁,农民,因反复头昏近三个月,伴胸闷、气促一月,晕厥二次于2000年1月27日转诊我院.既往高血压病史多年,未服用利尿剂.
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胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速一例
1病例报告患者,女性,76岁,原有高血压病、糖尿病、冠心病史20余年,高血压达240/120mmHg,平素口服波依定、依那普利,血压控制在180~160/100~70mmHg;口服二甲双胍及美吡达,空腹血糖波动在7~12mmol/L.2001年4月因出现房颤口服胺碘酮,起初0.6g/d连续7d,接着改为0.4g/d连续7d,后以0.2g/d维持,病情一直较稳定.
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三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病诱导Q-T间期延长的临床观察
三氧化二砷(As2O3)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)已取得了很好的疗效,但在临床应用中仍可见一些不良反应,包括心脏的毒性.据国外文献[1-3]报道,一些患者在应用As2O3后出现Q-T间期延长,并在此基础上出现室性心律失常包括尖端扭转型室性心动过速.为此,我们用As2O3作为治疗APL的初治及巩固和复发治疗方案,观察应用As2O3治疗期间患者心电图Q-T间期的变化.
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药物相关性尖端扭转型室性心动过速性别差异的离子通道研究
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钙调蛋白拮抗剂抑制d-Sotalo1诱发离体兔心尖端扭转型室性心动过速
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先天性QT延长综合征尖端扭转型室性心动过速的发作方式及其临床意义
尖端扭转型室性心动过速(TDP)目前分为:(1)先天性TDP又称为肾上腺素依赖性(adrenergic dependent);(2)获得性TDP又称为间隙依赖性(pause dependent).其分类的依据是:先天性TDP,发作常与交感神经兴奋性增加事件相关;获得性TDP,发作方式总是在发作前有一个较长的心跳周长(或一个间隙).先天性或获得性TDP发作方式可能存在一些重叠,已有的报道先天性TDP也可以是间隙依赖性,这一现象发生率究竟有多少不明,加之这是一种少见遗传病,发作时也不一定能够记录到心电图,故缺乏对此种现象的系统研究.
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微电极阵对多非利特干预豚鼠心室肌场电位的研究
多非利特(dofetilide)是一新型的Ⅲ类抗心律失常药物, 为主要影响延迟整流钾离子流(IK)的高选择性的通道阻滞剂,在心肌细胞复极过程中发挥重要作用 [1].国内外研究表明,多非利特是非常有潜力转复心房扑动(房扑)和心房颤动(房颤)维持窦性心律的药物,其应用中出现的主要不良反应是延长动作电位而导致尖端扭转型室性心动过速(室速) [2].多非利特延长动作电位时程的作用与浓度相关[3].微电极阵(microelectrode arrays, MEA)技术是新近用于小动物整体心脏药物研发的检测工具[4,5] .本研究重点探讨应用MEA记录技术,分析不同浓度多非利特对豚鼠心脏电生理特性的影响.
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遗传性长QT间期综合征患者发作尖端扭转型室性心动过速一家系
遗传性长QT间期综合征(LQTS)致尖端扭转型室性心动过速(Tdp)首发于高龄者罕见,笔者所遇1家系(图1),现报道如下.
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左侧心脏交感神经节切除术治疗QT延长综合征十年随访一例
患者女性,26岁.1993年跑步时发作晕厥,此后2年间反复发作晕厥10余次,多次经心肺复苏.曾规则服用普萘洛尔达1年余,仍频繁发作晕厥,故于1995年7月5日拟诊QT延长综合征(long QT syndrome,LQTS)收入院.患者父母健在,其外祖母、母亲、2个姨妈和姐姐均有晕厥史,其中外祖母、姐姐和1个姨妈已故.体检:血压 120/83 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),发育、听力正常,心率100次/min,无其他异常体征.心脏超声示心脏结构及功能正常.动态心电图示QT间期0.64 ~ 0.76 s.入院即服用普萘洛尔10 mg、3次/d.当晚发生晕厥,急查血钾正常,心电图示频发室性早搏(R on T)、短阵尖端扭转型室性心动过速.次日再次发作晕厥,增加药量,仍发作晕厥2次.故于1995年7月12日接受胸腔镜下左侧心脏交感神经节切除术.术后并发轻度霍纳综合征, QT缩短至0.37 s,连续心电监护无恶性心律失常,未用抗心律失常药物,观察7 d无晕厥发作,出院.