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微电极引导立体定向治疗帕金森病围手术期护理
帕金森病是一种以震颤、肌肉僵直、运动活动-启动困难和姿势反射丧失为特征的疾病[1].临床资料一般资料:本组43例,男27例,女16例;年龄38～76岁,平均62岁;病程2～20年,平均9年.临床表现A型(震颤型)11例,B型(僵直型)13例,AB型(震颤僵直型)19例,均经过安坦或美多巴系药物治疗,症状不能控制而采用微电极立体定向毁损治疗.A型11例震颤均消失,B型13例僵直均明显改善,AB型19例震颤消失,僵直明显改善.
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微电极临床记录的电生理信号的处理方法
在微电极导向的立体定向手术治疗帕金森病中,依据神经元的自发放电特征,对微电极定位.由于细胞放电信号频率成份复杂,噪声干扰严重,基线漂移大,从微电极记录中很难识别出神经元的放电.为此提出一种新的非线性方法提取神经元放电,利用多分辨小波变换对信号分解,对有用信息分量系数平方,再对信号重构.对112个病人的放电记录处理结果表明,该方法能有效地提取出细胞放电波形,剔除噪声.
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保守治疗腰椎间盘突出镇痛方法的选择
腰椎间盘突出的一个主要症状就是腰部及下肢疼痛.致痛的机理主要是由于腰椎间盘变性,纤维环破裂后髓核液释出的糖蛋白和β蛋白对神经根产生强烈的化学性刺激所致[1].周秉文[2]证明髓核和突出的椎间盘组织的pH值是酸性的,作者还用微电极测组织中的pH值,发现疼痛处也是酸性的,因此引起下肢痛的原因可能是纤维环的微小破损.
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慢性神经电生理实验中微电极的研究现状
从不同的角度介绍几种目前广泛使用的神经微电极,比较了不同的制作工艺和方法的优缺点,提出了目前慢性微电极记录中仍然存在的问题及可能的解决方案.从手工工艺生产的微电极及其推进系统到利用半导体技术和微加工技术生产的微电极阵列,每一种微电极都为慢性神经电生理实验的发展奠定了重要的基础.
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中枢神经元放电的在体多通道同步记录技术
中枢神经元放电的在体多通道同步记录技术是采用细胞外记录的方法来监测神经元群的同步电活动.该系统包括微电极阵列(microarray)、数据采集和分析系统.应用这一技术可以同步记录多个脑区的大量神经元的电活动,研究不同脑区的神经元放电在时间和空间上的联系,进而通过分析神经元的放电模式来研究大脑对外部事件的编码机制.
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神经信号控制假肢研究
在开发研制高效多自由度上肢假肢中,信息源的合理选择对提高控制性能有着重要的影响.神经内传导的冲动能够充分反映患者的意志,信号清晰度高、重复再现性强、不易疲劳,是一种理想的控制信息源.通过首例残肢者纵行神经束内微电极检测周围神经信号的实验研究,以及受试者神经信号驱动7自由度假肢模拟装置的现场试验,探讨采用三大主神经(尺神经、桡神经和正中神经)的神经束内的募集自主运动信号控制上肢假肢的有关问题.
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麻醉在核磁共振检查中的应用
自1998年7月我院施行细胞刀手术治疗运动障碍以来共行此类微电极向立体定向苍白球(pallidum)及丘脑底核(STN)及vim核等部位射频毁损术29例,其中扭转痉挛(dystouic disorders)18例.全身舞蹈症(chorea)9例,秽语多动综合症(tics)2例,在不能对患者常规监测的条件下实施静脉麻醉,掌握适宜麻醉浓度,取得较好效果,为细胞刀手术创造了条件,现报告如下.
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微电极术前前后连合的MRI定位体会
随着磁共振技术的飞速发展,MRI已广泛应用于微电极手术前定位,本文就手术前MRI定位方法进行探讨1 材料与方法本组微电极手术病人64例,男44例,女20例,年龄12～82岁,平均59.95岁.病人取仰卧位,采用头线圈,中心线对准线圈中心,头部正中矢状面与机器矢状面平行.扫描采用GE Signa Horizon LX 1.5T磁共振成像仪,先用快速扫描序列进行三平面定位,然后根据矢状位中心层找出前后联合(AC、PC)的位置,平行于AC-PC连线定质子密度及T2wI轴位像,其中有一帧要通过ACPC线.
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CT在精神病核团射频热凝毁损术治疗中的应用价值
目前难治性精神病的治疗逐步由内科治疗转向外科治疗,其中脑立体定向核团射频热凝毁损术是治疗精神病一种新的比较安全有效的方法.现就CT在手术中定位的有关技术、作用及术后跟踪观察、效果评定等进行小结.
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腹腔镜联合胆道镜体内碎石治疗老年人肝外胆道结石
在研究微创技术治疗老年人肝外胆管结石中，腹腔镜联合胆道镜的方法在国内医疗单位中已日趋成熟［1］。本研究2011年6月至2014年12月施行腹腔镜联合胆道镜体内微电极碎石治疗肝外胆管结石（双镜组）28例，并与同期开腹手术的（开腹组）35例进行回顾性分析，现报道如下。
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离子通道、基因和胰岛素释放：从基础到临床
葡萄糖和去极化反应偶联在众多的促胰岛素分泌物质中，葡萄糖占主导地位。它对β细胞的功能有多方面的作用，胰岛素第一相和第二相分泌高峰和控制这些过程的亚细胞机制目前已逐渐清楚。60年代末Dean和Matthews首次报告了β细胞膜电位的测量结果，在他们的实验中，微电极插入胰岛β细胞，在葡萄糖的刺激下，产生规则的电活动，包括去极化，有动作电位的平台期以及随后膜的复极。从这些早期的研究中认识到要获得这些反应，葡萄糖必须在β细胞内进行代谢，胰岛素释放的触发关键依赖于Ca2+的内流。以后随着膜片钳(patch-clamp)技术在离子通道研究中的应用，β细胞电生理的量子活动才得以阐明。
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微电极阵对多非利特干预豚鼠心室肌场电位的研究
多非利特(dofetilide)是一新型的Ⅲ类抗心律失常药物, 为主要影响延迟整流钾离子流(IK)的高选择性的通道阻滞剂,在心肌细胞复极过程中发挥重要作用 [1].国内外研究表明,多非利特是非常有潜力转复心房扑动(房扑)和心房颤动(房颤)维持窦性心律的药物,其应用中出现的主要不良反应是延长动作电位而导致尖端扭转型室性心动过速(室速) [2].多非利特延长动作电位时程的作用与浓度相关[3].微电极阵(microelectrode arrays, MEA)技术是新近用于小动物整体心脏药物研发的检测工具[4,5] .本研究重点探讨应用MEA记录技术,分析不同浓度多非利特对豚鼠心脏电生理特性的影响.
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微电极阵列芯片技术在抑郁大鼠胸1～5脊髓与心脏组织场电位变化的应用
目的 用微电极阵列芯片技术(MEA)研究慢性应激抑郁大鼠模型的胸1～5脊髓和心脏局部组织的场电位变化.方法 SD大鼠20只,随机分为抑郁组(n=10)和对照组(n=10).用Cronli方法建立慢件轻度不可预见性应激抑郁模型,观察模型的心功能、心律失常发生、大鼠胸1～5脊髓、心房及心室肌组织局部的场电位时程(FAPD)变化规律和HE、Massion染色、电镜检查心脏病理和结构的变化.结果 抑郁组大鼠在慢性应激3周后,体表心电图P波从(25.43±3.38)ms增加到(35.09±7.92)ms,QT间期从(81.93±16.35)ms增加到(114.64±35.08)ms(P＜0.01),并出现房性早搏(n=2)、室性早搏(n=3).抑郁组慢性应激后胸1～5脊髓神经FAPD延长和频率适应性降低[500 mV刺激时,FAPD为(144.25±32.63)ms,1000 mV刺激时为(152.38±30.86)ms,P＞0.05];抑郁组心房肌组织FAPD为(83.14±4.61)ms,FAPD离散度(FAPDd)为(628.25±90.01)ms,显著长于对照组FAPD(45.76±3.66)ms及FAPDd(348.67±69.42)ms(P＜0.05).抑郁组大鼠心肌细胞体积增大,排列较紊乱,间质炎性细胞浸润和心肌细胞问质胶原纤维增生.结论 慢性应激抑郁出现胸1～5脊髓FAPD延长和房性及室性心律失常,其病理基础为心肌细胞炎性浸润和心肌纤维化,电生理变化基础为心房组织FAPD延长和FADPd增加.提示交感通路激活和电传导异常介导了慢性应激抑郁时心律失常的发生.
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微电极阵芯片技术在整体心脏、心肌组织片和培养心肌中的应用研究
目的 探讨微电极阵芯片技术(mieroelectrode arrays,MEA)在整体心脏、心肌组织片和培养心肌电活动的应用.方法 用MEA技术记录豚鼠整体心脏、SD大鼠心脏组织片和小鼠乳鼠心脏培养心肌的组织场电位变化规律.结果 (1)豚鼠整体心脏灌流30～90 min,记录到稳定的自主节律(120±90)次/min;心室和心房肌的场电位时程为(210±78)ms和(164±58)ms,房室传导时间为(320±150)ms.(2)SD大鼠心脏组织片兴奋性可以保持2 h,心室和心房组织的场电位时程为(115.80±11.61)ms和(83.71±6.48)ms.(3)小鼠乳鼠心脏原代培养自发搏动频率为(150±100)次/min,培养2～72 h,记录到同步的多位点场电位,并能随刺激频率同步显示场电位变化.结论 MEA技术是一个敏感、低噪音和长时间稳定的记录整体动物心脏、心脏靶点取样组织和培养心肌细胞的场电位、细胞间电活动传导和激动起源规律的研究工具.
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苍白球切开术治疗抽动秽语综合征的初步探讨
目的 探讨苍白球切开术(PVP)治疗抽动秽语综合征(TS)的疗效、安全性及电生理基础.方法 应用微电极技术对22例TS患者实施单侧PVP术,采用耶鲁综合抽动严重程度评分量表(YGTSS)进行手术疗效评估;分析6例患者内苍白球(GPi)的细胞外放电信号特点.结果 (1)术后YGTSS评分较术前明显降低(P<0.01),12个月随访疗效稳定.5例患者出现嗜睡等一过性并发症,无严重并发症.(2)GPi细胞放电频率为20～156Hz,有多种放电模式;对侧肢体肌电图显示GPi神经元放电与肢体抽动运动有同步性.结论 PVP是治疗TS安全有效的措施,GPi神经元有多种放电模式并存在抽动同步化神经元,可能是抽动症状产生的电生理基础;损毁GPi异常活动神经元,可能是手术治疗的病理生理基础.
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慢性应激大鼠抑郁模型心肌纤维化改变及场电位变化的研究
目的 探讨慢性应激抑郁大鼠模型的心脏局部组织的病理及场电位变化.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠20只,体质量180～250 g,随机分为抑郁组(10只)和对照组(10只).用Cronli方法 建立慢性轻度不可预见性应激抑郁模型,并对抑郁组大鼠在慢性应激前后进行糖水消耗试验和旷场行为测试.应用微电极阵记录技术观察大鼠的心率、心房及心室肌组织局部场电位时程(fAPD)的变化规律及左心室心尖部苏木素伊红HE染色和Massion染色.结果 (1)抑郁组大鼠慢性应激后心率[(107±18)次/min]显著高于对照组[(99±9)次/min]、心房肌组织fAPD[(83.1±4.6)ms]显著长于对照组[(45.8±3.7)ms],场电位离散度[(628±90)ms]大于对照组[(349±69)ms];(2)抑郁组心室肌局灶性炎症细胞浸润,心肌纤维间质胶原纤维增生.结论慢性应激大鼠抑郁模型心率、心房组织fAPD及其离散度的改变,是慢性应激致大鼠心肌炎症及心肌纤维化进而增加心肌组织电兴奋的离散度,这可能慢性抑郁性心律失常的基础.
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脑深部电刺激治疗运动障碍性疾病
脑深部电刺激(deep brain stimulation, DBS)是一种治疗神经系统运动障碍性疾病的方法,其通过在脑的深部特定核团埋置微电极,脑外刺激器控制、调整刺激的电压、脉宽、频率等参数的方法来进行治疗.在过去的几年中,DBS技术日渐成熟,其在治疗难治性运动障碍性疾病中的安全性和有效性得到公认.DBS在治疗多种运动障碍性疾病时所具有的较好效果、独特的优点和较少的不良反应引起人们对DBS的极大兴趣.下面就DBS在运动障碍性疾病中的应用及研究进展作一介绍.
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帕金森病患者丘脑底核的微电极定位技术
目的研究帕金森病(PD)患者丘脑底核(STN)及其邻近结构神经元电活动的特点,指导手术靶点的准确定位.方法30例PD患者在行STN电极埋植(8例)或毁损术(22例)时,应用微电极和EMG记录技术,采集STN及其邻近结构的细胞外电活动和肢体的EMG活动.分析其电活动的特点.结果在31个记录针道中,共记录到388个STN神经元,其中14%呈紧张性放电,28%呈规律性簇状放电,58%呈不规则或簇状放电.放电频率20～50 Hz,平均42.2±11.6 Hz.确认震颤细胞,节律为3.8～6Hz,与肢体震颤密切相关(r=0.63,P＜0.01).多数(82%)震颤细胞位于STN中上部分.黑质神经元呈均匀的紧张性放电,放电频率72.5±17.9 Hz.结论STN及其邻近结构存在特征性的电活动,微电极记录技术为STN手术的精确定位提供了可靠的技术保证.
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丘脑底核神经元放电频率和振荡活动与帕金森病进展的关系
目的 探讨帕金森病(PD)患者丘脑底核(STN)神经元放电频率和振荡活动与运动症状进展的关系.方法 回顾性分析2015年3月至2016年3月首都医科大学宣武医院北京功能神经外科研究所采用STN刺激术治疗的PD患者,共22例.依据发病时间、起病侧及术前“关”状态下PD综合评分量表中的运动评分,将患者分为轻症组(11侧STN)和重症组(21侧STN).术中应用微电极记录技术采集细胞电活动,单细胞和峰间隔分析鉴别细胞放电频率和模式,功率谱分析神经元振荡活动的特点.结果 32个STN针道中共记录到163个神经元的电生理信号,其中轻症组66个,重症组97个.轻症组和重症组的平均放电频率分别为(46.2±13.6)Hz和(59.9±17.1)Hz,差异有统计学意义(P＜0.01);轻症组STN振荡活动神经元所占比例为40.9％(27/66),低于重症组的56.7％(55/97);β频谱振荡活动神经元所占比例为29.7％ (8/27),低于重症组的52.7％(29/55),差异均有统计学意义(均P＜0.01).与轻症组相比,重症组平均放电频率增加29.6％,振荡活动神经元所占比例增加38.6％,其中βFB振荡活动神经元所占比例增加77.8％.结论 STN神经元放电频率和振荡活动神经元比例的增加,特别是βFB振荡活动神经元比例的增加与PD运动症状进展有关.
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帕金森病患者丘脑腹外侧核团神经元振荡活动特点
目的 探讨帕金森病(PD)患者丘脑腹外侧核团(Vop/Vim)神经元振荡活动与PD症状的关系.方法 23例PD患者在接受立体定向丘脑毁损术时应用微电极和肌电记录技术采集细胞和肢体电活动.单细胞和峰间隔分析鉴别细胞放电频率和模式；功率谱分析神经元振荡活动与症状的关系.PD综合评分量表(UPDRS)进行疗效评估.结果 114个振荡活动神经元中78％伴有震颤节律,并与肢体震颤相关；22％伴有β节律.发现震颤节律振荡活动神经元主要分布在Vim,β节律振荡活动神经元主要分布在Vop (P ＜0.05).结论 Vim是改善震颤的佳靶点.β节律振荡活动神经元与僵直、运动不相关,提示Vop可以改善PD僵直和迟缓.
