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电刺激丘脑腹外侧核对运动皮质2区放电的影响
目的 通过刺激帕金森病(PD)大鼠丘脑腹外侧核,观察运动皮质2区局部场电位的改变.方法 选取成年雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组6只,实验组12只,实验组建立PD模型,采取信号后,实验组大鼠行电刺激,再采集信号,利用MATLAB软件进行频谱分析和功率谱密度分析.结果 与对照组比较,实验组大鼠电刺激前8～12 Hz频段频率信号显著升高,26～40 Hz频段频率信号显著降低(P＜0.05,P＜0.01).与电刺激前比较,实验组大鼠电刺激后8～12 Hz和13～25 Hz频段频率信号显著降低,26～40 Hz和41～100 Hz频段信号显著升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 电刺激丘脑腹外侧核可以改善PD大鼠大脑运动皮质2区的异常放电.
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帕金森病患者丘脑腹外侧核团神经元振荡活动特点
目的 探讨帕金森病(PD)患者丘脑腹外侧核团(Vop/Vim)神经元振荡活动与PD症状的关系.方法 23例PD患者在接受立体定向丘脑毁损术时应用微电极和肌电记录技术采集细胞和肢体电活动.单细胞和峰间隔分析鉴别细胞放电频率和模式；功率谱分析神经元振荡活动与症状的关系.PD综合评分量表(UPDRS)进行疗效评估.结果 114个振荡活动神经元中78％伴有震颤节律,并与肢体震颤相关；22％伴有β节律.发现震颤节律振荡活动神经元主要分布在Vim,β节律振荡活动神经元主要分布在Vop (P ＜0.05).结论 Vim是改善震颤的佳靶点.β节律振荡活动神经元与僵直、运动不相关,提示Vop可以改善PD僵直和迟缓.
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皮质梗死大鼠丘脑腹后核继发性损害及其机制研究
目的 探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(SPRHR)大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制,以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据.方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目,以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平.结果 与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38.3l%(P<0.01);至手术后4周减少73.49%(P<0.01).与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞(P<0.01),至手术后2周和4周,凋亡细胞持续存在,并可见坏死细胞.与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化(P>0.05),而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高(均P<0.01);至手术后2周和4周,微管相关蛋白-2表达水平逐渐降低(P=0.000,0.000),而胶质纤维酸性蛋白(P=0.000,0.000)和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP(P=0.012,0.047)表达水平则逐渐升高且呈持续高表达.结论 大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡.梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因.
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MRI导向丘脑腹中间核立体定向毁损术治疗书写痉挛二例并文献复习
目的 探讨立体定向手术治疗书写痉挛的方法及疗效.方法与结果 采用MRI导向丘脑腹中间核立体定向毁损术治疗2例书写痉挛(震颤型)患者,例1术后书写时震颤即消失,写字较术前工整;例2术后右上肢震颤明显改善,可正常工作和生活.2例患者均未出现明显并发症,术后随访至今均未复发.结论 书写痉挛的外科手术疗效明确,MRI导向丘脑腹中间核立体定向毁损术可以精确定位神经核团,有效避免术中并发症.文献复习两种外科手术方法(脑深部电刺激术和脑深部神经核团毁损术)的优劣和适应证,尚待进一步探讨.
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急性痛风性关节炎大鼠关节滑膜核因子-κB水通道蛋白4P物质基因表达和丘脑腹后外侧核痛敏神经元放电频率变化规律
目的 动态观察急性痛风性关节炎(AGA)大鼠关节滑膜核转录因子(NF-κB)、水通道蛋白-4(AQP4)、P物质(SP)基因表达和丘脑腹后外侧核(VPL)痛敏神经元(PSN)放电频率变化规律,探讨AGA的神经源性炎症机制.方法 48只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(6只)和实验组(共7组,42只).实验组又根据注射尿酸钠(MSU)后不同时间点分为0.5、2、6、12、24、48、72 h组,每组6只.于相应时间点记录各组大鼠VPL核PSN放电频率变化后,取大鼠关节滑膜组织,聚合酶链反应(PCR)检测其NF-κB、SP和AQP4基阒表达.结果 AGA大鼠VPL核PSN放电频率和关节滑膜SP基因表达于注射MSU后即刻增加,6 h达高峰(P＜0.05),12 h后逐渐减少,AGA大鼠关节滑膜NF-κB和AQP4基因表达于注射MSU后0.5 h开始增加,12 h达高峰(P＜0.05),24 h后逐渐减低.经统计学相关性分析,NF-κB、SP、AQP4基因表达和PSN放电频率之间存在正相关(r=0.8875,0.9445,0.8126,P＜0.05).结论 丘脑VPL核PSN放电频率和SP基因表达水平町作为反映AGA大鼠关节疼痛严莺程度的客观指标;NF-κB和SP基因表达可作为反映其组织炎症和神经源性反应严重程度的指标;AQP4基因表达可作为反映其组织水肿严重程度的指标;疼痛和神经源性炎症在AGA发病机制中发挥着重要作用;采用神经电生理学和分子生物学相结合的方法 ,可以从新角度研究痛风的发病机制,为开发新药和临床治疗痛风提供新思路.
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精神应激的生物学致病机制研究-Ⅲ神经解剖学机制
在精神应激状态下,中枢神经系统可能会发生结构可塑性的变化.相应的脑结构有:前额叶、杏仁核、海马、扣带回、后脑区、背缝核等.这些脑结构的可塑性变化有时是可逆的,有时是不可逆的,与应激损害的大小和持续时间长短有关系,当然也与个体的易感素质有关.本文重点介绍前额叶、下丘脑腹侧核、杏仁核、海马的结构可塑性变化.
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丘脑参与不同空间定位坐标系之间的信息整合
目的 探讨丘脑是否参与以外界物体为中心(allocentric)和以观察者为中心(egocentric)坐标系之间的信息整合.方法 分别以5名健康人及2例左侧丘脑腹后核(VP)梗死患者为研究对象,测定其在物体位置辨别任务中的手动反应时间,对数据进行统计学分析.结果 试验结果提示当视觉刺激出现在屏幕右侧(egocentric方向为右)时,egocentric和allocentic不兼容时的手动反应时间明显缩短:allocentric方向为左时,不兼容与兼容条件下手动反应时间,差异无统计学意义(P＞0.05);屏幕右侧egocentric和allocentic不兼容时的手动反应时间较两者兼容的手动反应时间增加不明显,差异无统计学意义(P＞0.05),而与对侧两者不兼容的手动反应时间相比,则明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 左侧丘脑腹后核参与了对侧egocen-tric和allocentic信息不兼容条件下的空间信息整合,延长了手动反应时间.
