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脑-胃肠综合征文献资料
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实验性脑出血脑-胃肠轴的应变机制
目的 观察脑出血远隔血肿区下丘脑生长抑素(SS)含量及表达,探讨其对局部神经元内环境的影响,同时观察胃组织中SS及SS mRNA的变化,阐明脑-胃肠轴应变机制.方法 采用实验性大鼠脑出血模型,应用放射免疫分析测定SS在下丘脑、胃组织中的含量,并应用原位杂交技术分析SS mRNA表达.结果 血肿远隔区下丘脑中SS含量明显增高,且与血肿量一起达高峰,同时早期胃组织中SS含量及表达低下.结论 脑出血通过使远隔区下丘脑中SS含量上升,引起神经内分泌调控紊乱,而导致脑-胃肠轴调控紊乱,发生脑-胃肠综合征.
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脑出血后脑-胃肠综合征发生的胃运动损伤机制研究
目的:观察胃动素(MTL)在实验性脑出血脑-胃肠综合征发生、发展过程中介导的胃肠局部运动损伤机制,为从胃肠局部运动调控的角度防治脑-胃肠综合征的发生提供实验理论依据.方法:建立实验性脑出血大鼠动物模型,应用放射免疫分析测定MTL在胃肠局部组织中的含量变化.结果:脑出血过程中胃肠局部组织中NTL的含量明显升高,并与脑出血血肿量同步达高峰.结论:脑出血出血量的高峰期,胃肠局部MTL的代谢紊乱,通过运动损伤作用导致脑-胃肠综合征的发生.
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脑-胃肠综合征的预见性护理
脑-胃肠综合征(acute gastric mucosal lesion,AGML)是脑血管损伤后机体在应激状态下发生的一种严重并发症,可继发胃、十二指肠等处黏膜糜烂、溃疡,即急性胃黏膜改变.AGML发病率为7.7%～26.5%,可分为急性期出血(即原发病发病72h之内引起的消化道出血)和恢复期出血(发生在1周以上病情趋向平稳者)[1].通常认为患者在昏迷、脑出血量大、破入脑室及脑干损伤时容易合并AGML.
