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  • 偏痛汤1号对偏头痛模型大鼠CGRP/PGE2/TN F-α表达的影响

    作者:罗亚敏;宋慧荣;杨蕾;张正菊;周冉冉;李伊然;陶晓华

    目的 研究偏痛汤1号对偏头痛模型大鼠硬脑膜和外周血浆中降钙素基因相关肽(calclitonin gene-related peptide,CGRP),前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-d,TNF-α)表达的影响,探讨该方干预神经源炎性痛敏性偏头痛的作用机制.方法 将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性药(琥珀酸舒马普坦)对照组[9.72 mg/(kg·d)]、偏痛汤对照组[5 mg/(kg·d)],偏痛汤1号高、中、低剂量组[20、10、5 mg/(kg·d)],每组6只,各组连续灌胃7d.末次给药1h后,给予大鼠10 mg/kg硝酸甘油颈部皮下注射,正常组大鼠颈部皮下注射等体积生理盐水,观察大鼠行为学表现.ELISA检测CGRP、PGE2 、TNF-α蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组挠头、爬笼、咬尾次数均增多(P <0.05,P<0.01).与模型组比较,各用药组耳红出现时间延迟、咬尾次数减少(P <0.05,P<0.01).阳性药对照组和偏痛汤1号低剂量组挠头次数减少(P<0.01).与正常组比较,模型组硬脑膜CGRP蛋白表达呈上升趋势(P=0.658),血浆CGRP蛋白、硬脑膜及血浆PGE2、TNFα蛋白表达上调(P <0.05,P<0.01).与模型组比较,偏痛汤1号高、低剂量组硬脑膜CGRP蛋白表达呈下降趋势(P=0.658,P=0.266),阳性药对照组、偏痛汤1号中剂量组血浆CGRP蛋白表达下调(P<0.05),偏痛汤1号中剂量组硬脑膜PGE2蛋白表达下调(P<0.05),阳性药对照组、偏痛汤1号低剂量组硬脑膜TNF-α蛋白表达均下调(P<0.05),阳性药对照组、偏痛汤对照组血浆TNF-α蛋白表达下调(P<0.05).结论 偏痛汤1号抑制神经源炎性痛敏性偏头痛的机制可能与调节CGRPPGE2/TNF-α蛋白表达水平有关.

  • 炎症反应和自身免疫在复杂性区域疼痛综合征中作用

    作者:徐宵寒;许力;黄宇光

    复杂性区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)是一种神经病理性疼痛综合征,常伴感觉、运动以及自主神经的异常。CRPS的外周敏化与神经源性炎症密切相关,主要包括C纤维末梢神经肽的释放、局部促炎性细胞因子的表达上调,以及肥大细胞的激活。脊髓背角炎症反应参与CRPS中枢敏化过程,主要包括N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的磷酸化、促炎性细胞因子的释放,以及星形细胞和小胶质细胞的激活。CRPS患者系统性和局部氧化应激水平升高,这或许与线粒体功能异常相关。CRPS患者的血清中存在结合自主神经受体的自身抗体,提示自身免疫机制或与自主神经功能异常相关。本文对神经炎症和自身免疫在复杂性区域疼痛综合征中的作用展开综述,其详细和全面的机制尚需更深入研究。

  • 支气管哮喘大鼠肺组织中白血病抑制因子与神经激肽受体表达的相关性分析

    作者:林敏娟;劳学军;马洪明;汤彦

    目的研究白血病抑制因子(LIF)和神经激肽受体(NKR)在支气管哮喘(简称哮喘)中的表达并分析两者的相关性,以探讨LIF与哮喘神经源性气道炎症的关系.方法 24只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)和地塞米松干预组(C组),每组8只.分别用10%卵白蛋白(OVA)腹腔注射与1%OVA雾化吸入制作致敏大鼠哮喘模型,在激发后2周通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹检测肺组织中LIF、NK-1R和NK-2R mRNA及蛋白表达,并通过免疫组化观察大鼠肺组织中NK-1R表达分布.结果 A、B、C组大鼠肺组织中LIF mRNA和蛋白表达分别为0.240±0.020、0.510±0.130、0.180±0.050,23 110±8 018、40 832±12 964、16 160±2 108;NK-1R mRNA和蛋白表达分别为0.240±0.020、1.040±0.480、0.170±0.040,16 538±4 342、32 292±4 564、15 018±1 488;B组大鼠肺组织LIF mRNA和NK-1R mRNA水平与A、C两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).A、B(0.240±0.040、0.200±0.030)和C组(0.210±0.040)大鼠肺组织中NK-2R mRNA表达比较差异均无统计学意义(P均>0.05).B组NK-1R mRNA、蛋白分别与LIF mRNA、蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.850、0.868,P均<0.01).免疫组化结果显示,NK-1R主要分布于支气管黏膜上皮细胞.结论哮喘气道存在LIF和NK-1R的过度表达,而且两者存在表达相关性,LIF可能参与了哮喘气道神经源性炎症的调控.

  • 神经生长因子、白血病抑制因子调控支气管哮喘大鼠神经源性炎症机制的研究

    作者:朱锦琪;冯俊涛;胡成平;汤渝玲;林敏娟;罗百灵

    目的研究神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)调控支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道神经源性炎症的机制,寻求治疗哮喘的新靶点.方法成年清洁级雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组和抗NGF组,每组12只.采用免疫组织化学和原位杂交技术观察哮喘大鼠肺组织、C7~T5背根神经节内NGF、LIF、P物质(SP)的表达状态及抗NGF干预对其表达的影响.结果 (1)哮喘组大鼠肺组织NGF、LIF蛋白及其mRNA的平均灰度值分别为157±7、138±8、156±6、141±10,对照组分别为183±7、190±7、187±7、181±8,抗NGF干预组分别为177±6、169±9、178±7、172±9,三组比较差异有统计学意义(f分别=19.40、15.80、0.38、14.79,P均<0.01);(2)哮喘组大鼠C7~T5背根神经节NGF、LIF、SP蛋白及SP mRNA的灰度值分别为136±8、148±6、140±8、128±8,对照组分别为185±7、187±8、174±7、180±8,抗NGF干预组分别为164±6、170±8、163±9、157±7,三组比较差异有统计学意义(t分别=29.50、22.65、23.12、28.71,P均<0.01).结论促进背根神经节细胞合成和释放SP可能是NGF、LIF参与哮喘气道神经源性炎症形成的机制之一,抗NGF干预能够有效地将其抑制.

  • 感染后咳嗽的气道炎症动态变化

    作者:罗炜;张煦;林玲;许银姬;吴蕾;陈远彬;林琳;赖克方

    目的 探讨感染后咳嗽的气道炎症动态变化.方法 将67例感染后咳嗽患者随机分为中药组34例和对照组33例,分别给予中药配方颗粒(风寒方)和安慰剂口服.两组均治疗10 d,随访7d.随访后根据咳嗽症状评分评价临床缓解率,咳嗽缓解时间和咳嗽复发情况.治疗前后进行诱导痰检测,并用ELISA方法检测痰上清中P物质(SP)、白介素8(IL-8)、分泌型免疫球蛋白(sIgA)的水平.结果 中药组缓解率为97.1%,与对照组93.9%缓解率相比,无显著差异(P>0.05).中药组痰中性粒细胞比例治疗后比治疗前显著降低(66.7t21.9% vs.54.8±17.5%,P<0.05),同时痰上清中IL-8和SP的浓度在治疗后显著下降(377.7±234.3 pg/ml vs.273.5±225.2 pg/ml,P<0.01:665.4±229.0 pg/ml vs.562.0±244.7 pg/ml,P<0.05),而sIgA水平在治疗后显著上升(444.7 ±201.3 ng/ml vs.565.2±192.6ng/ml,P<0.01);对照组的炎症细胞比例以及炎症介质IL-8和SP水平在治疗前后的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 感染后咳嗽存在显著的气道炎症,采用中药配方(风寒方)治疗可改善气道炎症,但对病情控制无显著作用.

  • 盐酸灌注豚鼠食管诱导气道血管微渗漏和神经源性炎症

    作者:刘春丽;赖克方;陈如冲;罗炜;姚卫民;钟南山

    目的 胃食管反流(GER)是常见的临床病症,并与多种呼吸系统疾病有关,包括慢性咳嗽和支气管哮喘等,其发病机制尚未明确.通过观察盐酸灌注食管是否可以引起气道速激肽释放和气道血浆渗出,旨在探讨GER性咳嗽的发病机制.方法 动物预先给予阿托品和心得安处理,给麻醉豚鼠食管灌注1 mol/L盐酸,分别观察气管、主支气管、细支气管的气道微血管血浆渗出的变化,气道血浆渗出测定采用伊文思蓝法;并观察应用神经内肽酶抑制剂磷阿米酮、神经肽1 受体拮抗剂FK888、SR140333对盐酸灌注豚鼠食管气管、主支气管、细支气管的气道微血管血浆渗出的影响.结果 灌注盐酸入食管可以显著增加气道血浆渗出.磷阿米酮可以显著增加盐酸灌注食管引起的气管、主支气管、细支气管血浆渗出,FK888、SR140333可以显著抑制气道血浆渗出.在双侧迷走神经切断组,神经内肽酶增强的气道血浆渗出能被明显抑制.结论 ①食管灌注盐酸通过诱导气道速激肽释放引起气道神经源性炎症;②食管和气管之间有神经通路相联系,RARs和C神经纤维参与盐酸灌注食管所致的气道血浆渗出;③该食管-支气管反射可能是GER诱发咳嗽的重要机制.

  • 感染后咳嗽及其神经源性炎症机制研究进展

    作者:叶新民;刘春丽;钟南山;陈如冲

    感染后咳嗽是亚急性咳嗽中常见的原因,一般由病毒感染引起.然而,至今有关的发病机制还不明确,仍然缺乏满意的治疗.咳嗽的发生主要与两种咳嗽感受器有关,感受器的咳嗽反射敏感性(CRS)异常增高是机体咳嗽反应的一个十分重要的原因.由感觉神经末梢(主要是C纤维末梢)释放的神经肽所介导的神经源性炎症可能在CRS改变以及感染后咳嗽发病中起重要作用.病毒感染引起了气道炎症,可以通过多种机制引起神经肽或者神经递质,如P物质和辣椒素受体等释放增多,从而直接和间接地增加咳嗽感受器的反应性.因此,减轻神经源性炎症,阻止感觉神经纤维活化可能成为其未来新的治疗靶点.

  • 肩周炎疼痛机制研究进展

    作者:何勇;刘威;王大明;熊建义;崔家鸣;陈洁琳;段莉;朱伟民;王大平

    肩周炎发病率较高,以肩关节周围疼痛、各方向活动受限为主要症状,部分患者长期遗留不同程度的疼痛症状.目前肩周炎的疼痛机制仍不明确,相关研究尚不够深入.研究表明肩关节的神经分布、新生神经纤维和神经源性炎症等可能与肩周炎疼痛相关.褪黑素可能在肩周炎夜间疼痛中发挥重要的调节作用.本文就肩周炎疼痛机制的研究做一综述,希望为后续相关研究、临床治疗及新药开发等提供借鉴.

  • 神经肽在变应性鼻炎治疗中的作用机制

    作者:张婷;薛飞;程友

    变应性鼻炎(AR)是临床上常见的一种长期困扰人类生活和学习的鼻部疾病,其发病机制复杂,治疗途径多样,近年来研究发现神经源性炎症在其发病过程起着重要作用.现代观念将轴索反射引起的炎症,亦即由非肾上腺素能非胆碱能神经释放的感觉神经肽所引起的炎症称为神经源性炎症,其主要通过释放神经肽类物质,达到致病目的.针对这一机制而衍生出多种新的治疗AR的方法,包括药物、手术、光动力疗法及电针疗法等以阻止神经肽的生成与释放,减少神经源性炎症的发生,减轻AR的症状.

  • 感染后咳嗽气道神经源性炎症水平与肺功能相关性研究

    作者:何雪梅;卢育明

    目的:探讨气道感觉神经末梢(主要是C纤维末梢)释放的P物质(SP)在感染后咳嗽(CPI)发病机制中的作用与地位,并阐述其与肺功能之间的关系。方法:选取2012年5月-2013年12月深圳市沙河医院内科门诊及住院患者37例作为病例组,另外选取35例健康成人志愿者作为正常对照组,观察两组0、28 d痰上清液中SP水平,测试相应时间点肺功能的情况。结果:病例组内28 d痰上清液中SP较0 d明显升高(P<0.05),且组内28 d对应时间点的FEV1及FEV1/FVC较0 d均明显下降(P<0.05)。病例组0、28 d痰上清液中SP较正常对照组均明显升高(P<0.01),同样,病例组28 d对应时间点的FEV1及FEV1/FVC较正常对照组的28 d均明显下降(P<0.01)。由此可见,肺功能中FEV1及FEV1/FVC指标与SP呈反相关(P<0.05)。结论:气道敏感性增高并伴随以痰上清液中SP增高为特点的气道神经源性炎症是CPI的重要特征,可能在CPI咳嗽发病机制中起到重要作用。

  • 风寒方对豚鼠咳嗽反射敏感性及肺组织P物质水平影响的实验研究

    作者:谈馨媛;林珍珍;吴蕾;林琳

    [目的]评价风寒方对咳嗽反射敏感性影响并探讨气道神经源性炎症的作用靶点.为进一步新药开发研究提供一定的实验依据.[方法]采用枸橼酸引咳法建立咳嗽模型豚鼠,按随机数字表法随机分为空白对照组、空白模型组、抗病毒口服液组、风寒方低剂量组、风寒方高剂量组.1周后对各组动物采用小动物体描仪测定豚鼠的咳嗽反射敏感性(CRS),酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组豚鼠肺组织匀浆P物质(SP)水平.[结果]与空白模型组比较,风寒方两组干预组显示出改善咳嗽反射敏感性的作用(P<0.05).抗病毒口服液组、风寒方低剂量组、风寒方高剂量组间比较,SP无统计学差异(P>0.05).[结论]风寒方干预组具有改善咳嗽反射敏感性的作用.

  • 慢性鼻窦炎与神经源性炎症

    作者:曾军;魏树全;钟南山

    由速激肽及降钙素基因相关肽(CGRP)、缓激肽(BK)等神经肽介导的神经源性炎症在参与慢性鼻窦炎的病理生理中起非常重要的作用.释放的神经多肽作用于鼻腔黏膜,引起喷嚏、流涕、鼻塞等一系列慢性鼻窦炎的临床症状.神经肽降解酶如中性内肽酶及二肽酰肽酶Ⅳ等通过对速激肽的灭活、减少气道神经肽的浓度来达到限制神经源性炎症的目的,从而对气道起保护作用.本文就神经源性炎症在慢性鼻窦炎的作用做一综述,旨在探讨神经源性炎症及神经肽降解酶在慢性鼻窦炎发病过程中的作用.

  • 气道神经源性炎症与慢性咳嗽的发病机制

    作者:刘春丽;赖克方;钟南山

    通常将持续时间超过8周,无明显肺部疾病证据的咳嗽称为慢性咳嗽.由感觉神经末梢释放的神经肽或神经递质所介导的炎症反应称为神经源性炎症.呼吸道中的P物质、神经肽A和降钙素基因相关肽等神经肽引起的气道神经源性炎症在慢性咳嗽发病中起重要作用.

  • 白血病抑制因子与支气管哮喘

    作者:牛聪;朱惠莉

    在支气管哮喘(简称哮喘)的发病过程中,机体神经、免疫与内分泌系统均参与其中,它是一个多步骤的过程,涉及到大量的细胞因子、炎症介质和神经递质.白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)是连接神经-免疫-内分泌系统网络的桥梁,LIF通过调节多种炎症细胞,如嗜酸粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞等,促进炎性介质的释放;促进气道感觉神经末梢释放P物质等神经肽,上调气道上皮细胞神经激肽-1受体(neurokinin-1 receptor,NK-1R)的表达,诱发气道神经源性炎症;此外,LIF还可下调糖皮质激素受体的表达,导致糖皮质激素抵抗.因此LIF水平在哮喘患者血清、痰液、支气管肺泡灌洗液、支气管黏膜中均可有所升高.本文就LIF的生物学特征以及与哮喘发病的关系作一综述,旨在为探讨哮喘的发病机制和临床治疗提供理论依据.

  • 盐酸灌注豚鼠食管诱导气道血管微渗漏和神经源性炎症

    作者:刘春丽;赖克方;陈如冲;罗炜;姚卫民;钟南山

    目的 胃食管反流(GER)是常见的临床病症,并与多种呼吸系统疾病有关,包括慢性咳嗽和支气管哮喘等,其发病机制尚未明确.通过观察盐酸灌注食管是否可以引起气道速激肽释放和气道血浆渗出,旨在探讨GER性咳嗽的发病机制.方法 动物预先给予阿托品和心得安处理,给麻醉豚鼠食管灌注1mol/L盐酸,分别观察气管、主支气管、细支气管的气道微血管血浆渗出的变化,气道血浆渗出测定采用伊文思蓝法;并观察应用神经内肽酶抑制剂磷阿米酮、神经肽1受体拮抗剂FK888、SR140333对盐酸灌注豚鼠食管气管、主支气管、细支气管的气道微血管血浆渗出的影响.结果 灌注盐酸入食管可以显著增加气道血浆渗出.磷阿米酮可以显著增加盐酸灌注食管引起的气管、主支气管、细支气管血浆渗出,FK888、SR140333可以显著抑制气道血浆渗出.在双侧迷走神经切断组,神经内肽酶增强的气道血浆渗出能被明显抑制.结论 ①食管灌注盐酸通过诱导气道速激肽释放引起气道神经源性炎症.②食管和气管之间有神经通路相联系,RARs和C神经纤维参与盐酸灌注食管所致的气道血浆渗出.③该食管-支气管反射可能是GER诱发咳嗽的重要机制.

  • 急性痛风性关节炎大鼠关节滑膜核因子-κB水通道蛋白4P物质基因表达和丘脑腹后外侧核痛敏神经元放电频率变化规律

    作者:郝春艳;段虎斌;张军锋

    目的 动态观察急性痛风性关节炎(AGA)大鼠关节滑膜核转录因子(NF-κB)、水通道蛋白-4(AQP4)、P物质(SP)基因表达和丘脑腹后外侧核(VPL)痛敏神经元(PSN)放电频率变化规律,探讨AGA的神经源性炎症机制.方法 48只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(6只)和实验组(共7组,42只).实验组又根据注射尿酸钠(MSU)后不同时间点分为0.5、2、6、12、24、48、72 h组,每组6只.于相应时间点记录各组大鼠VPL核PSN放电频率变化后,取大鼠关节滑膜组织,聚合酶链反应(PCR)检测其NF-κB、SP和AQP4基阒表达.结果 AGA大鼠VPL核PSN放电频率和关节滑膜SP基因表达于注射MSU后即刻增加,6 h达高峰(P<0.05),12 h后逐渐减少,AGA大鼠关节滑膜NF-κB和AQP4基因表达于注射MSU后0.5 h开始增加,12 h达高峰(P<0.05),24 h后逐渐减低.经统计学相关性分析,NF-κB、SP、AQP4基因表达和PSN放电频率之间存在正相关(r=0.8875,0.9445,0.8126,P<0.05).结论 丘脑VPL核PSN放电频率和SP基因表达水平町作为反映AGA大鼠关节疼痛严莺程度的客观指标;NF-κB和SP基因表达可作为反映其组织炎症和神经源性反应严重程度的指标;AQP4基因表达可作为反映其组织水肿严重程度的指标;疼痛和神经源性炎症在AGA发病机制中发挥着重要作用;采用神经电生理学和分子生物学相结合的方法 ,可以从新角度研究痛风的发病机制,为开发新药和临床治疗痛风提供新思路.

  • 神经源性炎症与偏头痛发病机制的研究进展

    作者:郭丽;王舒;石学敏

    检索整理近十年的有关神经源性炎症与偏头痛关系的研究文献,探索神经源性炎症与偏头痛病理生理机制的关系.

  • 创伤性脑损伤后大鼠血清缓激肽与创伤区脑组织P物质表达相关性研究

    作者:段虎斌;郝春艳;刘翠明;范益民;白春爱;郝解贺;刘跃亭;高岭;因原原

    目的 探讨TBI后缓激肽(BK)和P物质(SP)在触发神经源性炎症中的作用机制.方法 40只Wistar大白鼠,体重280 g±10 g,随机分为4组:对照组(C组),轻度创伤组(M1组),中度创伤(M2组),重度创伤组(S组),以上4组每组10只.Feeney法制作轻、中、重度脑损伤大鼠模型,造模1 h后,断头取血,开颅取脑,ELISA测血清BK含量,免疫组化检测大鼠脑皮层损伤处脑细胞中SP表达情况并进行图像分析.结果 各损伤组大鼠血清BK及脑皮层损伤区脑组织SP阳性表达较对照组阳性表达有明显增强(P<0.05),且以上指标随损伤程度的加重而增强(P<0.05),血清BK含量与脑组织SP蛋白表达之间成正相关(P<0.05).结论 BK和SP在TBI后触发神经源性炎症进而导致创伤性脑水肿的发生发展过程中发挥着重要作用.

  • 感冒后咳嗽敏感性及气道神经源性炎症改变

    作者:陈如冲;刘春丽;罗炜;姚卫民;钟淑卿;赖克方;钟南山

    目的 观察感冒后咳嗽患者(cough post infectious,CPI)的咳嗽敏感性以及气道分泌物神经肽变化,探讨其可能的发病机制.方法 以2005年1~6月于广州呼吸疾病研究所慢性咳嗽专科门诊诊断10例CPI患者(CPI组)及10名正常志愿者(正常对照组)为研究对象,通过辣椒素咳嗽激发试验测定气道咳嗽敏感性;观察诱导痰细胞总数以及细胞分类比例;测定痰上清液P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)及降钙素基因相关肽(CGRP);检测诱导痰细胞SP、NKA及SP受体(NK-1)的表达,并进行分析比较.结果 CPI组咳嗽阈值lgC5为1.16±0.61,明显低于正常对照组(2.64±0.28)(P<0.001).CPI组诱导痰细胞总数(WBC)及细胞分类比例与正常对照组差异均无显著性意义.CPI组诱导痰上清液SP质量浓度为(516.3±494.2)ng/L,显著高于正常对照组[(141.7±34.5)ng/L,P<0.05];CGRP质量浓度为(141.2±80.8)ng/L,显著高于正常对照组[(74.3±38.2)ng/L,P<0.05];而2组间NKA、NKB的质量浓度差异均无显著性意义.CPI组痰细胞SP、NK-1蛋白的表达分别为1.86±0.81和1.20±0.75,显著高于正常对照组的(0.65±0.44和0.27±0.24)(P<0.01);而2组间NKA蛋白表达差异无显著性意义.结论 CPI患者的咳嗽敏感性增高,并伴随气道神经源性炎症,提示其与CPI发病相关.

  • JWH-015预防给药对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力、神经源性炎症和神经可塑性的影响

    作者:李超;史敬璞;史媛媛;贾慧群;李锦;王勃

    目的 探讨大麻素2型受体(CB2R)激动剂JWH-015预防给药对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠空间认知功能及对海马脑区神经源性炎症和神经可塑性的影响.方法 20只6月龄健康APP/PS1转基因AD模型小鼠和20只同窝野生型(WT)小鼠随机分为溶剂对照组(WT+VEH)、AD模型组(APP/PS1+VEH)、JWH-015处理组(APP/PS1+JWH-015)和JWH-015单药组(WT+JWH-015),各组小鼠分别腹腔注射8 w JWH-0150.5 mg·kg-1·d-1或等量溶剂.通过Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力;通过刚果红染色检测脑内β淀粉样蛋白(Aβ)斑块的沉积数量;采用免疫荧光组织化学方法观察海马脑区星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标志物离子型钙结合受体分子(Iba)1的免疫荧光变强度及神经源性炎症变化;通过高尔基染色观察海马齿状回(DG)颗粒细胞树突棘突密度检测神经可塑性变化.结果 与溶剂对照组相比,AD模型组小鼠Morris水迷宫第5天潜伏期显著延长,第6天穿台次数显著减少(P<0.05);同时,海马脑区内出现刚果红染色呈阳性的斑块,胶质细胞标志物GFAP和Iba1免疫荧光强度显著增加,DG区颗粒细胞树突棘突密度显著降低(P<0.05).与AD模型组相比,JWH-015处理组小鼠第5天潜伏期显著降低(P<0.05),而第6天穿台次数差异无统计学意义(P>0.05);同时,海马脑区Iba1免疫荧光强度显著下降(P<0.05),但海马脑区内Aβ斑块沉积数量、GFAP免疫荧光强度及DG区颗粒细胞棘突密度差异无统计学意义(P>0.05).结论 AD模型小鼠空间学习记忆能力损伤可能与海马脑区内Aβ斑块沉积导致的慢性神经源性炎症加重及神经可塑性下降有关;CB2R激动剂预防给药明显改善AD模型小鼠脑内小胶质细胞介导的炎症反应,但对脑内Aβ斑块沉积数量和神经可塑性的下降无影响.

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