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疏肝调神针法对创伤后应激障碍模型大鼠海马CA1及CA3区神经编码时空模式的影响
目的:观察“疏肝调神”针法对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马CA1、CA3区异常神经编码时空模式的影响.方法:50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、抓取组、西药组和针刺组,每组10只.除空白组外,其余组以复合应激法造模同时对应组分别以盐酸帕罗西汀、“疏肝调神”针法干预和抓取固定治疗.在体多通道记录海马CA1、CA3区神经元集群电活动,分析放电频率和波形幅值,留取图谱.结果:与空白组相比,模型组和抓取组CA1、CA3区放电频率缩短,集中分布频带降低,呈阵发性;放电波稀疏、凌乱,波形变窄,波形幅值减小(P＜0.01).与抓取组相比,西药组和针刺组CA1、CA3区放电频率延长,集中分布频带升高,呈断续性;放电波规则、整齐,波形幅值增大(P＜0.01);两组CA1区波形增宽,但CA3区仅针刺组增宽.与西药组相比,针刺组CA3区波形幅值较宽,平均波形幅值较高(P＜0.05).结论:复合应激法可使大鼠海马CA1、CA3区神经编码时空模式异常改变,相关治疗均可显著调节部分异常改变,但“疏肝调神”针法整体效应更明显,这可能是针刺干预PTSD的重要中枢机制.
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心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元放电频率的变化
当前大部分关于疼痛机制的信息是从躯体痛的研究得来的[1],有关心绞痛的临床和实验室资料非常有限.Rosen等(1994)的研究提示丘脑可能在心肌缺血性疼痛过程中起非常重要的作用.然而,大鼠丘脑束旁核(nucleus parafascicularis of thalamus,Pf)在缺血性心绞痛过程中究竟发挥怎样的作用,文献一直没有报道.本研究利用急性冠脉结扎(coronary artery occlusion,CAO)造成的急性心肌缺血模型,结合细胞外记录单位放电的方法, 观察Pf对急性心肌缺血的反应.
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丘脑底核神经元放电频率和振荡活动与帕金森病进展的关系
目的 探讨帕金森病(PD)患者丘脑底核(STN)神经元放电频率和振荡活动与运动症状进展的关系.方法 回顾性分析2015年3月至2016年3月首都医科大学宣武医院北京功能神经外科研究所采用STN刺激术治疗的PD患者,共22例.依据发病时间、起病侧及术前“关”状态下PD综合评分量表中的运动评分,将患者分为轻症组(11侧STN)和重症组(21侧STN).术中应用微电极记录技术采集细胞电活动,单细胞和峰间隔分析鉴别细胞放电频率和模式,功率谱分析神经元振荡活动的特点.结果 32个STN针道中共记录到163个神经元的电生理信号,其中轻症组66个,重症组97个.轻症组和重症组的平均放电频率分别为(46.2±13.6)Hz和(59.9±17.1)Hz,差异有统计学意义(P＜0.01);轻症组STN振荡活动神经元所占比例为40.9％(27/66),低于重症组的56.7％(55/97);β频谱振荡活动神经元所占比例为29.7％ (8/27),低于重症组的52.7％(29/55),差异均有统计学意义(均P＜0.01).与轻症组相比,重症组平均放电频率增加29.6％,振荡活动神经元所占比例增加38.6％,其中βFB振荡活动神经元所占比例增加77.8％.结论 STN神经元放电频率和振荡活动神经元比例的增加,特别是βFB振荡活动神经元比例的增加与PD运动症状进展有关.
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刺激牙本质引起牙髓神经反应的电生理研究
为探究各种施加在牙本质上的刺激对牙髓的影响,需要了解牙髓神经在牙本质受到刺激后的反应情况.本文介绍了相关的神经电生理研究方法:通过记录动物模型的下齿槽神经纤维上复合动作电位的变化和单束下齿槽神经纤维自发放电频率的变化,研究牙髓神经对各种外界刺激的即时反应程度.该研究方法可鉴别确定牙髓神经纤维的种类和不同种类的神经纤维对不同刺激的反应特性,并已在麻醉方法的研究、麻醉仪器的研发和激光切割等齿科疼痛研究领域得以应用.
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吗啡依赖大鼠伏隔核与海马腹侧下托放电频率的改变
目的:用胞外记录的方法分别观察伏隔核和海马腹侧下托对吗啡的反应性,探讨其在药物心理依赖形成过程中所处的地位.方法:吗啡依赖大鼠及正常大鼠各10只,依照大鼠脑立体定向图谱,将电极下至将要记录核团附近,依次注射吗啡、纳洛酮,观察各核团对药物的反应性.结果:吗啡依赖组大鼠伏隔核放电频率从15 Hz±s 3Hz变化至＜3 Hz甚至放电中断,正常组大鼠从6 Hz±s Hz变化至0.5-3 Hz;吗啡依赖组大鼠海马腹侧下托放电频率7 Hz±s2 Hz变化不明显,正常组放电频率6 Hz±s2 Hz变化不明显.结论:在药物心理依赖形成过程中,伏隔核发生了较明显的变化,而海马腹侧下托变化不明显.
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钾离子浓度及离子通道电导对海马CA1区神经元自发放电的影响
目的 分析在胞外钾离子浓度[K+]0和离子通道电导变化的情况下,海马CA1区单个神经元自发放电频率和放电模式的变化.方法 对 Warman等提出的模型进行改进,应用计算机软件MATLAB建立一个包括16个房室的海马CA1区锥体细胞单个神经元的电缆模型.其中树突室不含有源通道,而胞体室含有5个离子通道(INa、INap、IDR、IA、IM),该模型不包括钙电流和由钙浓度调节的钾电流(ICa、ICT、IAHP).结果 仿真结果表明,海马CA1区神经元产生自发周期的放电行为;随着[K+]0的增加,钠电导的增加和钾电导的减少,放电频率增加;单个神经元的自发放电行为以单峰或者每个簇内含有2个或3个峰的形式出现.结论 神经元自发放电频率和放电模式的变化与[K+]0以及离子通道电导等因素有关.
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帕金森病模型大鼠丘脑底核神经元电生理活动的研究
目的:建立6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型,研究丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)神经元电生理活动的改变,探讨PD的病理生理学机制.方法:采用立体定向技术将6-OHDA两点法注入大鼠左侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)建立帕金森病大鼠模型,对诱发成功的大鼠模型和对照组均采用玻璃微电极细胞外记录法记录STN神经元放电.结果:分别观察和分析了对照组大鼠STN中的20个神经元和PD组大鼠STN中的37个神经元.两组神经元的放电频率无显著差异(P>0.05).但PD组大鼠STN神经元中爆发放电的神经元多于对照组,而不规则放电的神经元少于对照组(P<0.05).结论:PD状态下STN神经元放电频率与对照组无显著差异,但放电形式发生了改变,爆发放电的神经元显著增多,说明STN神经元的活动增强.
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丘脑腹后外侧核痛敏神经元放电频率变化规律在关节炎疼痛评估中的价值研究
目的：了解骨关节炎大鼠丘脑腹后外侧核（VPL）痛敏神经元（PSN）放电频率变化规律及其与运动评分、站立评分、关节曲升评分和软骨厚度之间的相关性，探讨VPL PSN放电频率变化规律在关节炎疼痛评估中的作用及价值。方法采用高浓度弗氏佐剂制备单发弗氏佐剂关节炎动物模型，分别于3、4、6、8、12周随机选择6只行功能评分后采用MRI扫描关节软骨厚度，并监测大鼠VPL内PSN放电频率变化规律。结果骨关节炎大鼠随造模时间延长软骨逐渐变薄；运动评分、站立评分随时间延长逐渐降低，关节曲升评分则逐渐升高，而VPL内PSN的放电频率则随造模时间延长逐渐升高，6周时达高峰（81±5）Hz，随后逐渐降低，12周时降低为（39±4）Hz。经相关分析显示VPL内PSN的放电频率与运动评分、站立评分呈负相关，与关节曲升评分呈正相关，而与软骨厚度无明确相关性。结论 VPL内PSN放电频率变化规律可以在一定程度上反映骨关节炎疼痛程度，未来有望可以作为骨关节炎疼痛评估的重要指标。
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外周痛敏物质对缰核痛相关神经元放电频率的影响
目的：以缰核痛相关神经元放电频率变化为指标，观察腹腔注射前列腺素E2(PGE2)对其的影响。方法：采用细胞外放电记录技术及辐射热－甩尾法测痛。结果：当腹腔注射PGE2后，可使缓核痛兴奋神经元(PEN)的放电频率增加，痛抑制神经元(PIN)的放电频率减少；用6-OHDA损毁交感神经后，腹腔注射PGE2大鼠痛阈明显降低，与未损毁组相比无明显差别(P＞0．05)；给药后缰核有变化神经元的百分率明显低于未损毁组(P＜0．05)。结论：外周痛敏物质(PGE2)可影响缰核痛相关神经元的细胞外放电，交感神经参与了其中的调制作用。
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6-羟多巴胺毁损的帕金森病模型大鼠脚桥核神经元放电频率和放电形式的变化
目的观察6-羟多巴胺毁损的帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)神经元放电频率和放电形式的变化.方法采用在体玻璃微电极细胞外记录法,记录正常对照组和PD模型组大鼠PPN神经元的电活动.结果对照组和PD组大鼠PPN神经元的放电频率分别为(9.0±0.8)Hz[(0.5-25.2)Hz,n=56]和(16.1±1.6)Hz[(1.2-49.7)Hz,n=57],PD组大鼠的放电频率显著高于对照组(P＜0.001).在对照组大鼠脚桥核,68%(38/56)的神经元呈现规则放电,27%(15/56)呈现不规则放电,5%(3/56)为爆发式放电;在PD组大鼠脚桥核,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为39%(22/57)、47%(27/57)和14%(8/57),PD组大鼠具有不规则放电的神经元比例明显高于对照组(P＜0.05).结论PD大鼠PPN中神经元的放电频率增高和不规则放电增多,这可能在帕金森病的病理生理变化中具有重要作用.
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腺苷A1受体在离体延髓脑片上对节律性呼吸的调制
实验旨在探讨腺苷A1受体在对基本呼吸节律调制中的可能作用.制作新生大鼠离体延髓脑片标本,主要包含面神经后核内侧区(themedial regionofthenucleus retrofacialis,mNRF),并保留完整的舌下神经根.以改良Kreb's液灌流脑片,记录mNRF吸气神经元的电活动,并同步记录舌下神经根呼吸节律性放电(respiratory rhythmical discharge activity,RRDA).在灌流液中先分别单独给予腺苷A1受体的特异性拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,DPCPX)和特异性激动剂R-苯异丙基-腺苷(R-phenylisopropyl-adenosine,R-PIA);再分别先后给予R-PIA和R-PIA+DPCPX,观察RRDA和吸气神经元电活动的变化.结果显示,给予腺苷A1受体拮抗剂DPCPX后,呼气时程和呼吸周期明显缩短,吸气神经元中期放电的频率和峰频率显著增大;给予腺苷A1受体激动剂R-PIA后,吸气时程、积分幅度和吸气神经元中期放电的频率和峰频率均显著降低,呼吸周期明显延长,且R-PIA的呼吸抑制作用可部分地被DPCPX逆转.实验结果提示,腺苷A1受体可能通过介导吸气神经元的抑制性突触输入参与节律性呼吸的调制.
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非NMDA受体参与双相呼气和吸气神经元电活动的调节
在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元单位的放电活动, 并在灌流的改良Kreb′s液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX, 观察对神经元单位放电的影响, 以进一步探讨非NMDA受体在对双相呼气神经元之间交互兴奋和吸气神经元兴奋性突触输入中的作用。结果表明, 使用非NMDA受体激动剂KA以后, 双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大, 吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大, 而早期和晚期放电的频率无明显改变; 用相应拮抗剂以后, 上述效应明显被抑制。结果提示, 非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用, 并且也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入。
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click 音刺激下的听皮层神经元活动
听觉系统的一个基本作用是对声音随时间变化的一些特征进行识别和处理,听皮层在听觉系统中占主导地位. 听皮层神经元可以对不同重复率的click音进行识别和编码,不同重复率的click 音被感知为不同的声音内容. 作者从听皮层分区、click音的神经编码方面进行综述,以阐述click音刺激下的听皮层神经元活动的研究进展.
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加巴喷丁对大鼠内脏炎症痛的镇痛作用及机制初步研究
目的 探讨加巴喷丁对大鼠内脏炎症痛的镇痛作用及初步机制.方法 成年健康Wistar大鼠,随机分为4组:对照组、模型组、生理盐水组和加巴喷丁组.观察①造模后以15 min为一个时间段,共2 h,计算内脏疼痛分数;②造模后以15 min为一个时间段,共2 h,记录脊髓背角神经元放电频率的变化;③造模后30、60和120 min时间点,检测PKC膜转位水平.结果 ①加巴喷丁组在前90 min内疼痛分数低于模型组(P<0.05或P<0.01),模型组与生理盐水组相比差异无显著性(P>0.05);②加巴喷丁组在致炎后0～15 min和15～30 min两时间段的脊髓背角神经元放电频率与模型组组致炎后0～15 min与15～30 min的放电频率相比降低(P<0.01);模型组和生理盐水组相比差异无显著性(P>0.05);③ 加巴喷丁组与模型组相比,PKC膜转位水平降低(P<0.01或P<0.05);模型组与生理盐水组相比差异无显著性(P>0.05).结论 加巴喷丁可能通过减少PKC膜转位水平,抑制PKC的激活,对内脏炎症痛有镇痛作用.
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三七总皂苷对大鼠星状神经节后超极化电位的影响
目的研究三七总皂苷(PNS)对神经元放电频率的影响是否与改变膜电位的超极化程度有关.方法向大鼠星状神经节(SG)细胞内输入去极化电流,诱发动作电位,区分相位式发放(phasic)细胞和紧张式发放(tonic)细胞,观察PNS灌流SG后,细胞放电类型和放电频率、后超极化电位(AHP)、高钙易化的快兴奋性突触后电位(f-EPSP)的变化.结果 PNS使tonic细胞重复发放的频率下降.在0.12～0.16 g·L-1浓度范围内,PNS对SG细胞的AHP有浓度依赖性抑制作用.PNS还能可逆性拮抗高钙对f-EPSP的易化作用.结论 PNS降低大鼠SG细胞的放电频率并非通过强化AHP电位引起,PNS对神经细胞兴奋性的抑制是因拮抗胞膜钙内流所致.
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急性饮酒对小鼠海马 CA1区锋电位的影响
观察研究急性饮酒前后，小鼠海马区锋电位（Spike）的放电频率及峰峰间期等的变化，描述并分析清醒状态及急性饮酒后小鼠海马区神经元电信号的特征差异，评价急性饮酒对小鼠海马区记忆功能的影响。以 ICR 小鼠为实验对象，分成急性饮酒组（P 组）和生理盐水对照组（C 组）。在小鼠海马 CA1区植入8通道微电极阵列，利用神经信号处理采集系统 Cerebus 记录急性饮酒前后小鼠海马 CA1区神经电信号，分析比较海马区神经元放电频率以及锋电位间隔直方图（Interspike Interval Histograms ，ISI）的变化。P 组与 C 组比较，P 组平均放电率小于 C 组；与清醒状态下比较，急性饮酒后小鼠海马区神经元放电频率变低，然后随着时间逐渐增强，慢慢恢复；ISI 值从较为集中变为较为分散。急性饮酒后小鼠海马区神经元自发放电在放电频率、ISI 等神经信号的特征方面存在明显差异。急性饮酒可抑制小鼠海马区神经元放电，抑制小鼠记忆功能。
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电刺激POAH对致热原作用下兔VSA温敏神经元放电的影响
本室前一阶段的工作表明:VSA可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节,为了从细胞水平进一步探讨发热时体温正、负调节中枢的调节机制,本实验采用微电极细胞外记录技术,在26只新西兰兔腹中膈区(ventral septal area, VSA)记录了温敏神经元单位放电,观察电刺激下丘脑视前区(preoptic anterior hypothalamus, POAH)对致热原IL-1β作用下,兔VSA温敏神经元放电的影响.结果如下:(1)侧脑室注射白介素-1β(IL-1β)能使VSA热敏神经元放电频率增加(P＜0.01),冷敏神经元放电频率减少(P＜0.01).而侧脑室注射人工脑脊液(ACSF)对VSA热敏神经元和冷敏神经元的放电频率均无显著影响(P＞0.05).(2)电刺激POAH对反转致热原IL-1β对VSA热敏神经元和冷敏神经元的上述作用.结果表明:在致热原引起的发热过程中,两中枢存在着密切的功能联系.
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蛋白激酶C在偏头痛中枢敏感化形成过程中的作用研究
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在偏头痛中枢敏感化形成过程中的作用. 方法 60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、偏头痛模型组、氯仿组和PKC抑制剂H-7组,每组各12只.偏头痛模型组、氯仿组和H-7组大鼠采用Moskowitz法建立硬脑膜神经源性炎症偏头痛模型,并相应侧脑室注射给药.应用激光多普勒血流量图像仪、多导电生理记录仪分别对每组大鼠进行硬脑膜血流量监测和三叉神经脊束核神经元放电记录,分析比较硬脑膜血流量和神经元放电频率的变化. 结果 造模后2h偏头痛模型组与假手术组相比硬脑膜血流量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；H-7组与偏头痛模型组相比硬脑膜血流量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05)；H-7组与假手术组相比硬脑膜血流量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).偏头痛大鼠模型复制后,三叉神经脊束核细胞外放电频率增加,造模后2h为造模前的323.82％±11.00％；H-7组与偏头痛模型组相比放电频率明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05); H-7组与假手术组相比放电频率无明显变化. 结论 PKC可能参与偏头痛中枢敏感化的形成.
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猕猴海马参与痛觉感受与调制过程中的非线性信息编码探索
目的探索海马参与痛觉感受与调制过程中信息编码规律.方法分析了当给予多种类型的外界刺激以及吗啡和纳络酮作用时,猕猴海马神经元放电序列复杂度、近似熵及放电频率的变化情况.结果观察当给予伤害性电刺激、痛刺激以及吗啡和纳络酮作用时,复杂度、近似熵和放电频率变化趋势相同,而给予非伤害性的触摸刺激和声刺激时复杂度、近似熵的变化规律与放电频率变化规律不相同.结论海马可能在痛觉感受与调制过程中可能是利用混沌编码和频率编码相结合的一种编码方式来进行信息编码.
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难治性癫痫脑组织突触囊泡回收蛋白及基因表达
神经生理学研究发现,突触囊泡在释放完神经递质后,并不分解掉,而是循环回收,以备下一次神经冲动到来时再次释放神经递质,若没有囊泡回收,在放电频率为10次/s的情况下,大约在100s内将耗竭突触处的囊泡,从而使神经冲动无以为继.
