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疏肝调神针法对创伤后应激障碍模型大鼠海马CA1及CA3区神经编码时空模式的影响
目的:观察“疏肝调神”针法对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马CA1、CA3区异常神经编码时空模式的影响.方法:50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、抓取组、西药组和针刺组,每组10只.除空白组外,其余组以复合应激法造模同时对应组分别以盐酸帕罗西汀、“疏肝调神”针法干预和抓取固定治疗.在体多通道记录海马CA1、CA3区神经元集群电活动,分析放电频率和波形幅值,留取图谱.结果:与空白组相比,模型组和抓取组CA1、CA3区放电频率缩短,集中分布频带降低,呈阵发性;放电波稀疏、凌乱,波形变窄,波形幅值减小(P＜0.01).与抓取组相比,西药组和针刺组CA1、CA3区放电频率延长,集中分布频带升高,呈断续性;放电波规则、整齐,波形幅值增大(P＜0.01);两组CA1区波形增宽,但CA3区仅针刺组增宽.与西药组相比,针刺组CA3区波形幅值较宽,平均波形幅值较高(P＜0.05).结论:复合应激法可使大鼠海马CA1、CA3区神经编码时空模式异常改变,相关治疗均可显著调节部分异常改变,但“疏肝调神”针法整体效应更明显,这可能是针刺干预PTSD的重要中枢机制.
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丹参酮B钠盐对脑缺血再灌注损伤大鼠海马不同亚区NMDAR1蛋白表达的影响
目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后海马不同亚区神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl D-aspartate receptor,NMDAR)蛋白表达变化规律及丹参酮B钠盐对其的影响,探讨丹参酮治疗脑缺血可能的作用机制.方法 采用栓线法制备局灶性脑缺血再灌注动物模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮B钠盐低、中、高剂量组.参照Zea Longa EL的5级评分标准对其神经功能障碍进行评分;应用免疫组织化学方法检测缺血侧NMDAR1通道蛋白表达情况.结果 神经功能缺损评分,丹参酮B钠盐中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组织化学结果显示:在CA1区,模型组、丹参酮B钠盐低剂量组、中剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组(P＜0.01),丹参酮B钠盐高剂量组NMDAR1的表达显著低于模型组、丹参酮B钠盐低剂量组(P＜0.01)和丹参酮B钠盐中剂量组(P＜0.05).在CA3区,模型组、丹参酮B钠盐低剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组、中剂量组和高剂量组(P＜0.01),丹参酮B钠盐中、高剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组(P＜0.05).结论 丹参酮B钠盐可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复.丹参酮B钠盐通过降低兴奋性神经递质谷氨酸、减少NMDAR1通道蛋白表达而对抗脑缺血再灌注损伤.
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电针对脑缺血大鼠海马CA3区NGF和Gas7表达的影响
目的:观察电针对脑缺血大鼠CA3区神经生长因子(NGF)和生长休止特定蛋白7(Gas7)表达的影响,分析其可能的保护机制.方法:24只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和造模后电针治疗组,采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.造模成功1周后,电针组给予电针"百会"和左侧"足三里"穴,每天1次,每次30 min,连续21 d.采用尼氏染色法观察各组缺血侧CA3区神经元形态,并用免疫组织化学方法检测CA3区NGF和Gas7的表达.结果:①尼氏染色结果显示正常组与假手术组CA3区神经元轮廓清晰、淡染;模型组CA3区神经元形态周缘不规则,细胞核固缩;电针组神经元形态与正常组接近.②免疫组化结果:正常组、假手术组大鼠海马CA3区NGF和Gas7的免疫反应阳性表达强度差异无统计学意义(P>0.05);模型组CA3区NGF和Gas7的免疫反应阳性表达比正常组增强(P<0.01);电针组CA3区NGF和Gas7的免疫反应阳性表达比模型组增强(P<0.01).结论:电针可通过上调缺血侧海马CA3区NGF和Gas7的表达,对神经元起到一定保护作用.
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不同强度跑台运动对大鼠学习记忆能力及海马CA3区突触超微结构的影响
目的：临床分析不同强度跑台运动对大鼠学习记忆能力及海马CA3区突触超微结构的影响。方法选取40只大鼠,按照随机分配的方法,将其分为4个组,即对照组10只,高强度运动组10只,中强度运动组10只,低强度运动组10只,根据各自强度运动,待60d后,给予被动回避反应试验,对潜伏期时间进行测量。接着,在每组任意选取5只大鼠,选择右侧海马CA3区,制作超薄切片,用60k倍透射电镜拍照,测量突触界结构。结果经过分析后得知,低强度运动组经过点击后1d,步入潜伏期时间明显延长,海马CA3区突触后膜致密物质明显增厚,主要分为负向弯曲、正向弯曲和平直三种类型。结论总而言之,低强度运动,有利于提高记忆能力,对CA3区神经元突触结构的可塑性变化具有一定影响,突触后膜致密物质厚度和记忆能力具有正相关关系。
