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1-29 豆腐果甙的神经行为致畸效应
目的应用神经行为畸胎学方法评价豆腐果甙对大鼠仔代的神经行为的毒性.方法健康3月龄Wistar雌性大鼠受孕后期随机分为4组,于妊娠后6～15 d采用0、27、270、1 350 mg@kg-1@d-1剂量豆腐果甙连续灌胃染毒,观察17只孕鼠妊娠及分娩后的变化,以及160只仔鼠出生后的早期神经行为发育指标;随机选择32只仔鼠于10周龄时进行自动化操作行为测试.此外,对10周龄的24只仔鼠进行脑组织检查.整个实验采用双盲法.结果未观察到胚胎期不同剂量豆腐果甙暴露对大鼠明显的母体毒性;3个暴露组仔鼠的体重增长、早期生理发育及神经行为发育与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05);操作行为测试中,仔鼠学习记忆能力无性别差异,3个暴露组仔鼠的学习成绩与对照组相比,差异均无显著性(P＞0.05).与对照组相比,各暴露组仔鼠脑组织均未观察到明显的形态学改变;脑神经递质含量也未见异常(P＞0.05).结论胚胎期豆腐果甙暴露不影响大鼠仔代神经系统的发育,未观察到神经行为功能的改变.
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牛磺酸对铝致学习记忆障碍的改善作用
近年来的动物、人体研究资料表明,铝是一种慢性神经毒性物质,能影响神经系统的多种功能,主要表现为学习记忆障碍、老年性痴呆、癫痫等.牛磺酸是体内含量丰富的氨基酸之一,具有多种生理功能,其中对学习记忆能力的促进作用备受关注.
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核桃肽对幼年小鼠学习记忆能力的影响
目的 探讨核桃肽(WP)对幼年小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制. 方法 选用北京大学医学部实验动物科学部提供的48只初断乳C57BL/6J雄性小鼠,随机分成4组,空白对照组和低(110 mg/kg·bw)、中(220 mg/kg bw)、高(440 mg/kg·bw)3个剂量WP组,每组12只,干预30 d后进行开阔场实验、Morris水迷宫实验、跳台实验和穿梭箱实验,观察小鼠的自主活动能力及情绪反应、空间记忆能力和主动及被动回避能力. 结果 Morris水迷宫结果显示,WP高剂量组小鼠的逃避潜伏期较空白对照组明显缩短,WP中、高剂量组在目标象限停留时间和穿台次数较空白对照组明显增加,差异均有统计学意义.跳台实验24 h测试中,与空白对照组相比,WP低、高剂量组错误次数减少,三个干预组停留潜伏期均增长,5d后测试中,WP中剂量组对电击的记忆消退较慢,差异均有统计学意义.穿梭箱实验中,与空白对照组相比,WP低、中、高干预组小鼠的主动回避次数增多,受到电击次数减少.WP剂量组血清T-SOD及GSH-Px活性高于空白对照组,MDA水平低于空白对照组,差异均有统计学意义. 结论 WP可以增强幼年小鼠学习和空间记忆能力、主动及被动回避能力,也可能具有延缓小鼠学习记忆的衰退的作用,其机制可能与WP的抗氧化性有关.
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归脾汤对抑郁模型大鼠行为、学习记忆能力及海马CA3区神经元数量的影响
目的:探讨归脾汤对抑郁模型大鼠行为学、学习记忆能力及海马CA3区神经元数量的影响.方法:采用慢性不可预见性应激抑郁模型,将大鼠分为对照组、模型组、盐水组、中药组,观察各组大鼠行为学和学习记忆能力变化及海马CA3区神经元数量的变化.结果:模型组和盐水组大鼠行为学得分、学习记忆能力及海马CA3区神经元数量较对照组均显著下降,中药组各项指标与对照组无显著差异.结论:归脾汤可能通过保护海马CA3区神经元不受损伤而发挥抗抑郁作用.
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合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠学习记忆能力及血浆单胺类神经递质的影响
目的：观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠学习记忆能力及血浆单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）含量的影响。方法：将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组（盐酸文拉法辛0.0125 g·kg-1）、合欢花总黄酮高、中、低剂量组（相当于生药量10、5、2.5 g·kg-1）。以孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁症大鼠模型。采用Morris水迷宫评价各组大鼠的学习记忆能力，并用酶联免疫吸附实验（ELISA法）测定各组大鼠血浆中5-HT、NE的含量。结果：合欢花总黄酮大、中、小剂量连续给药21天能够明显缩短Morris水迷宫定位导航潜伏期（P<0.05或P<0.01），增加空间探索中穿越平台次数（P<0.05或P<0.01），且存在一定的量效关系；合欢花总黄酮大、中、小剂量均能提高抑郁模型大鼠血浆中5-HT、NE的含量（P<0.05）。结论：合欢花总黄酮能够改善抑郁模型大鼠的学习记忆能力，具有潜在的抗抑郁作用，其作用机制可能与提高血浆单胺类神经递质5-HT、NE含量有关。
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匝迪-5味丸对慢性抑郁模型大鼠行为及学习记忆能力的影响
目的：初步探讨匝迪-5味丸对抑郁模型大鼠行为学及学习记忆能力的影响，评价其抗抑郁作用及对学习记忆的干预作用。方法 SD 雄性大鼠，根据体质量随机分为正常组、模型组、氟西汀组（3.6 mg/ kg），匝迪-5味丸低、中、高剂量组（0.2、0.4、0.8 mg/ kg），每组10只。采用应激结合孤养的方法复制抑郁模型，以矿场（Open - field）实验、糖水消耗实验及体质量变化来进行行为学评价，应用 Morris 水迷宫试验来检测大鼠学习记忆能力。结果给予21d 应激后模型大鼠糖水消耗量减少，体质量增长缓慢，Open - Field 实验水平活动得分和垂直活动得分及 Morris 水迷宫实验逃避潜伏期较正常组显著降低（P <0.05，P <0.01）。与模型组相比，氟西汀和匝迪-5味丸高、中剂量组可不同程度提高模型大鼠糖水消耗量、Open - Field 实验水平活动和垂直活动及学习记忆能力（ P <0.05，P <0.01）。结论匝迪-5味丸具有一定的抗抑郁作用，其机制值得进一步研究。
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电针结合银杏酮酯对记忆障碍大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响
目的:研究电针结合银杏酮酯(GBE 50)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马细胞因子含量的影响,探索针药结合治疗对学习记忆改善作用的机制.方法:SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、电针组、银杏酮酯组和针药结合组.采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型.电针组在造模第21天开始给予电针治疗,选用"百会"、双侧"足三里"穴位,隔天1次,治疗21 d;银杏酮酯组在造模第21天开始按150 mg/kg给予GBE 50灌胃,每天1次,持续21 d;针药结合组在给予D-半乳糖腹腔注射和GBE 50灌胃后给予电针治疗.治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果:模型组与正常对照组相比逃避潜伏期明显延长,游泳距离百分比明显减少(P＜0.05,P＜0.01);而电针组、银杏酮酯组和针药结合组与模型组相比,逃避潜伏期均显著缩短(P＜0.05,P＜0.01),游泳距离百分比明显增大(P＜0.01),且针药结合组逃避潜伏期与电针组和银杏酮酯组相比差异有统计学意义(P＜0.05).模型组与正常对照组相比大鼠海马IL-1β和TNF-α含量增高,IL-6含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,电针组、银杏酮酯组、针药结合组大鼠海马IL-β含量均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),银杏酮酯组和针药结合组IL-6含量均显著升高(P＜0.01),电针组和针药结合组TNF-α含量明显下降(P＜0.05).结论:电针和GBE 50对大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量均有不同程度的调节作用,抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应;针药合用在改善学习记忆方面有一定的协同作用.
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血管性痴呆大鼠海马白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量变化及电针对其干预的研究
目的:观察血管性痴呆大鼠海马区细胞因子IL一1β、TNF-α含量变化与学习记忆变化的相关性,观察电针对细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响.方法:采用Pulsinelli 4 血管阻断改良法建立大鼠动物模型.SD大鼠随机分为假手术组(n＝10)、模型组(n＝11)和电针组(n＝12).电针"百会""大椎",施以连续波,频率50 Hz,强度以大鼠安静耐受为度(约2.0 mA),每天电针1次,留针20 min,连续治疗15 d.大鼠学习记忆能力测试采用Morris水迷宫实验;IL-1β、TNF-α测定采用放射免疫分析法.结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,在定位航行试验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著性统计学差异.电针治疗后能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限.②模型组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量显著增高(P＜0.01),电针组显著低于模型组(P＜0.01).结论:血管性痴呆大鼠学习记忆能力改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;电针可抑制细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能.
关键词： 血管性痴呆 学习记忆能力 电针 白细胞介素-1β肿瘤坏死因子-α -
电针对拟血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞凋亡的影响
目的:观察电针对拟血管性痴呆(VD)小鼠海马细胞凋亡及学习记忆的影响,探讨电针治疗VD的作用机制.方法:健康雄性昆明小鼠80只,随机分为假手术组、模型组、电针组、尼莫地平组.采用反复结扎双侧颈总动脉的方法制备VD模型.术后当天动物苏醒后开始治疗,电针组以疏密波、频率2/80 Hz、强度2 mA刺激"百会"大椎""足三里""膈俞"10 min;尼莫地平组灌服尼莫地平液30 mg/kg.两组均每日治疗1次,连续15 d.治疗结束后进行行为学检测,Tunel法检测海马细胞凋亡表达.结果:模型组小鼠学习与记忆成绩较假手术组均显著降低(P<0.01),电针组和尼莫地平组较模型组均显著提高(P<0.01,P<0.05),且电针组对小鼠记忆能力的改善优于尼莫地平组(P<0.01,P<0.05);模型组凋亡细胞数目明显多于假手术组(P<0.01),电针组及尼莫地平组均见少量凋亡细胞,明显少于模型组(P<0.01,P<0.05).结论:电针治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与抑制脑组织海马细胞过度凋亡,促进受损神经元修复有关.
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温通针法对血管性痴呆大鼠行为学及脑组织病理变化的影响
目的:观察温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织病理形态及学习记忆功能的影响,为临床治疗血管性痴呆提供实验依据.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注造成血管性痴呆大鼠模型.将50只健康Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、温通针法组、捻转针法组、药物组,每组10只.温通针法组和捻转针法组分别于"大椎""百会""水沟"穴施以温通针法和捻转针法,每穴操作60 s,每日1次,共15 d.药物组给予尼莫地平悬浊液灌胃.各组大鼠经治疗、跳台试验结束后,断头处死,右侧脑组织切片,HE染色,光镜下观察海马区脑组织细胞病理形态的改变.结果:①行为学测试:模型组跳台试验潜伏期延长,错误次数增多,学习和记忆成绩明显低于空白组(P＜0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组潜伏期及错误次数明显少于模型组(P＜0.01,0.05);药物组和温通针法组之间的差异无显著性统计学意义(P＞0.05),温通针法组与捻转针法组比较有显著性统计学差异(P＜0.01,0.05).②形态学结果:空白组可见海马CA1区神经元排列整齐、密集,形态正常,无变性,胶质细胞无增生;模型组可见海马CA1区神经元排列紊乱,出现核固缩,胶质细胞有增生,神经细胞数量减少;药物组海马CA1区有核固缩,但较少,胶质细胞较多,神经细胞数量减少;捻转针法组胶质细胞有增生,但较模型组少,神经细胞数量减少有所改善;温通针法组海马CA1区未见核固缩,胶质细胞数量增生不明显,细胞数量明显增多,CA1区细胞排列较模型组整齐,形态较正常,接近空白组.结论:温通针法能明显减轻脑缺血对大鼠海马CA1区神经元的损伤,改善脑缺血引起的学习记忆障碍.
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电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响
目的:观察电针对实验性血管性疾呆(VD)大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响.方法:采用4-血管阻断模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况.结果:模型大鼠表现明显的学习记忆障碍,在定位航行试验中,与假手术组相比,潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异;其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现.而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限,与假手术组无显著差异;其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少,受损程度明显轻于模型组.结论:电针能改善VD大鼠学习记忆能力,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用.
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电针对血管性痴呆大鼠血浆和脑组织生长抑素、β-内啡肽含量及学习记忆能力的影响
目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=8)、模型A组(n=8)、模型B组(n=8)、电针组(n=9)、西药组(z=8).采用4-血管阻断法制作脑缺血模型.电针"百会""大椎""脾俞""肾俞"穴,施以连续波,频率150 Hz,强度约l mA,留针20 min,每日1次,连续治疗15 d.尼莫通治疗按12 mg/kg、20 ml/kg灌胃.以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用放射免疫法测定血浆和脑组织生长抑素(SS)、β-内啡肽(β-EP)的含量.结果:模型组大鼠血浆和脑组织中SS的含量及脑组织中β-EP的含量显著降低,与假手术组相比差异有显著性意义(P
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"通督调神固本"电针法对高血压-高血脂复合血管性痴呆模型大鼠学习记忆干预的初步研究
目的:观察电针对高血压-高血脂复合血管性痴呆(HH-VD)模型大鼠学习记忆能力、脑细小血管、海马及基础病理变化的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组和西药组,每组8只."双肾一夹"法复制高血压模型,喂高脂饲料复制高血压复合高血脂模型,再采用二血管阻断法复制HH-VD模型.电针Ⅰ组取"百会""大椎""脾俞""肾俞"穴,电针Ⅱ组取非经穴,西药组用尼莫地平按20 mL/kg灌胃,均每日1次,共治疗15 d.对各组大鼠进行行为学检测,并电镜观察海马CA 1区突触情况,光镜观察脑组织的病理改变.结果:与假手术组比较,模型大鼠Y迷宫测试其错误次数(EN)、总反应时间(TRT)和达标反应次数(SN)均显著升高(P＜0.01);电镜下观察,模型大鼠海马CA 1区突触明显减少,突触后致密物质(PSD)浅淡;光镜下模型大鼠脑组织细、小动脉硬化明显.治疗后,电针Ⅰ组、电针Ⅱ组、西药组大鼠的EN、TRT、SN显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01),电针Ⅰ组、西药组的EN、TRT、SN又低于电针Ⅱ组(P＜0.05);电镜观察,电针Ⅰ组海马CA 1区突触数目多,PSD密度大;光镜下电针Ⅰ组脑组织血管形态与假手术组十分接近.结论:"通督调神固本"电针法能改善HH-VD模型大鼠的脑血管异常,增加海马突触数目,增强其活性,有效提高其学习记忆能力.
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通督调神灸法抗轻度认知功能障碍大鼠海马β-淀粉样蛋白过度表达的机制研究
目的:观察通督调神灸对轻度认知障碍(MCI)大鼠行为学、海马β-淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨通督调神灸抗Aβ过度表达的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组12只、模型组36只,采用D-半乳糖、亚硝酸钠联合腹腔注射复制MCI大鼠模型.造模成功大鼠随机分为空模组、艾灸组、西药组,每组12只.艾灸组大鼠隔附子饼灸“百会”,温和灸“天门”“大椎”,每次20 min,1次/d,治疗2周;西药组大鼠用尼莫地平灌胃,每日3次,共2周.Morris水迷宫测试进行行为学检测,用免疫组化技术检测海马Aβ表达水平,反转录PCR法检测海马早老素-1(PS-1)mRNA、膜酸性蛋白酶-1(BACE-1)mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法检测血清白介素(IL)-6含量.结果:空模组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期较正常组明显延长(P＜0.01),穿越目标平台次数减少(P＜0.01),跨越目标象限占整个游泳时间百分比明显降低(P＜0.01),与正常组相比,空模组海马中Aβ、PS-1 mRNA、BACE-1 mRNA表达及血清IL-6水平明显增高(P＜0.01).与空模组相比,艾灸组、西药组大鼠海马组织Aβ、PS-1 mRNA、BACE-1 mRNA表达及血清IL-6水平显著下降(P＜0.01).与西药组相比,艾灸组Aβ、PS-1 mRNA、BACE-1 mRNA表达及血清IL-6水平降低(P＜0.05).结论:通督调神灸可能通过降低脑内PS1 mRNA、BACE-1 mRNA表达水平,进而阻断Aβ的产生,并通过降低血清IL-6水平,进而阻断Aβ过度表达引发的炎性反应级联效应,以达到治疗MCI的目的.
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"益肾调督"电针法对阿尔茨海默病小鼠大脑海马老年斑形成的影响
目的:观察"益肾调督"电针法对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠海马区老年斑(SP)及其相关蛋白表达的影响,探讨电针改善AD的机制.方法:APP/PS1双转基因AD小鼠随机分为模型组、电针两疗程组和电针三疗程组,每组6只;6只雄性野生型小鼠为对照组.给予各电针组小鼠"百会"和双侧"肾俞"电针治疗,每天1次,7 d为1个疗程,分别进行2个或3个疗程.Morris水迷宫实验观察各组小鼠记忆和空间探索能力,免疫组化法检测海马区SP的表达情况,Western blot法检测海马区淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶1(BACE 1)和胰岛素降解酶(IDE)的表达水平.结果:与对照组相比,模型组小鼠的逃避潜伏期和搜索路径均明显增加(P<0.01,P<0.05),穿越原平台的次数明显减少(P<0.01);与模型组相比,两治疗组小鼠的第5天逃避潜伏期和第4天、第5天搜索路径均明显缩短(P<0.01),穿越原平台的次数明显增加(P<0.01);与电针两疗程组相比,电针三疗程组的第5天逃避潜伏期和第4天、第5天搜索路径也明显缩短(P<0.05,P<0.01),穿越原平台的次数明显增加(P<0.05).对照组小鼠海马区无SP阳性斑块;模型组SP数目较对照组明显增加(P<0.01);与模型组相比,两治疗组海马区的SP数目均明显减少(P<0.01);与电针两疗程组相比,电针三疗程组SP数目明显减少(P<0.01).模型组小鼠海马区APP、BACE 1表达水平明显高于对照组(P<0.01),IDE表达水平明显低于对照组(P<0.01);两治疗组海马区APP、BACE 1表达水平明显低于模型组(P<0.01),IDE表达水平明显高于模型组(P<0.01);电针三疗程组海马区APP、BACE 1表达水平明显低于电针两疗程组(P<0.01,P<0.05),IDE表达水平明显高于电针两疗程组(P<0.05).结论:"益肾调督"电针法可降低AD小鼠海马区APP、BACE 1表达,提高IDE的表达,从而减少海马区SP的沉积,改善其学习记忆和空间探索能力.
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电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆与海马内血管内皮生长因子及其受体1、2mRNA表达的影响
目的:探讨电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆及海马内血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFR-1/Flt-1)、受体2(VEGFR-2/Flk-1)mRNA表达的影响,为临床治疗血管性认知障碍提供理论和实验依据.方法:Wistar大鼠60只,随机选取12只作为假手术组,其余大鼠采用改良的四血管阻断法进行血管性认知障碍模型复制,将模型复制成功的大鼠保留36只,随机分为模型对照组、电针治疗组和西药治疗组,每组12只.电针治疗组大鼠电针“大椎”“百会”“水沟”“神庭”穴,西药治疗组予茴拉西坦0.0625 g/kg灌胃,均1次/d,10次为1个疗程,共治疗2个疗程.采用跳台实验测试各组大鼠学习记忆成绩,测定各组大鼠的神经行为学评分,RT-PCR法检测大鼠海马VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA的表达.结果:模型对照组大鼠学习成绩表现为反应时间延长、错误次数增多,记忆成绩表现为潜伏时间缩短、错误次数增多,神经行为学评分显著升高,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA表达增强,与假手术组比较差异有统计学意义(均P＜0.01);电针治疗组大鼠学习记忆成绩改善明显,神经行为学评分显著降低,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA表达明显增强,与模型对照组比较,差异有统计学意义(均P＜0.01).电针治疗组大鼠学习成绩、神经行为学评分、海马内VEGF mRNA及Flt-1 mRNA与西药治疗组比较差异亦有统计学意义(均P＜0.05).结论:电针能显著提高血管性认知障碍大鼠学习记忆成绩,上调海马内VEGF、Flt-1、Flk-1 mR-NA的表达,促进了要害部位的血管生成,可能是其治疗血管性认知障碍的重要作用机制之一.
关键词： 血管性认知障碍 电针疗法 学习记忆能力 海马 血管内皮生长因子基因 -
麦粒灸对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及脑内淀粉样蛋白沉积的影响
目的:观察麦粒灸对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及脑内淀粉样蛋白(Aβ)沉积的影响,探讨麦粒灸防治AD的机制.方法:选取APP/PS 1双转基因AD小鼠17只,随机分为模型组9只和治疗组8只,同龄、同背景的C 57 BL/6 J阴性纯合子小鼠9只为正常组.治疗组取双侧“心俞”“肾俞”行麦粒灸治疗,每日1次,10次为1个疗程,共治疗9个疗程.观察逃避潜伏期、穿越平台的次数及目标象限停留时间百分比来评价小鼠的学习记忆能力,刚果红染色法观察小鼠脑内Aβ沉积的变化.结果:与正常组比较,模型组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,目标象限停留时间百分比减少(P＜0.05);模型组小鼠大脑额叶皮层和海马区呈现大小不一的Aβ沉积物.治疗后,治疗组小鼠学习记忆能力提高,与模型组小鼠比较,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,目标象限停留时间百分比增加(P＜0.05);治疗组小鼠大脑额叶皮层区和海马区Aβ沉积较模型组减少(P＜0.05).结论:麦粒灸疗法可显著改善APP/PS 1转基因AD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与有效抑制大脑额叶皮层区和海马区Aβ沉积有关.
关键词： 麦粒灸 APP/PS 1转基因鼠 淀粉样蛋白沉积 学习记忆能力 阿尔茨海默病 -
电针“涌泉”“中冲”穴对血管性痴呆大鼠事件相关电位P 300的影响
目的:探讨事件相关电位P 300在电针“涌泉”“中冲”穴治疗血管性痴呆中的作用机制.方法:采用四血管阻断法复制血管性痴呆大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组,每组12只.针刺组取双侧“涌泉”“中冲”穴,每次电针15 min,西药组予以尼莫地平灌胃(12 mg/kg),2次/d,两组均治疗28d.采用跳台试验记录各组大鼠学习记忆成绩,并采用Neuroscan Nuamps脑电记录分析系统提取各组大鼠事件相关电位P 300成分.结果:模型组大鼠学习成绩表现为反应时间延长、错误次数多,记忆成绩表现为潜伏时间缩短、错误次数多,P 300潜伏期延长、幅值降低,与假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)；针刺组及西药组与模型组比较,大鼠学习成绩反应时间缩短、错误次数减少,记忆成绩潜伏时间延长、错误次数减少,P 300潜伏期缩短、幅值升高(均P＜0.01)；针刺组与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针刺“涌泉”“中冲”穴可显著改善血管性痴呆模型大鼠的学习记忆成绩及P 300幅值与潜伏期.
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电针对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸、钙离子含量及N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响
目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织谷氨酸(Glu)、钙离子(Ca2+)含量和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达及其学习记忆能力的影响,探讨电针治疗VD的作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组.采用反复阻断双侧颈总动脉加腹腔注射硝普钠的方法制备缺血再灌注VD模型大鼠.电针组电针“大椎”“百会”和双侧“后三里”“膈俞”,每次10 min,每日1次,连续15d.观察各组大鼠跳台学习记忆成绩,分光光度计法检测海马组织Glu及Ca2+含量,免疫蛋白印迹法检测NMDAR表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠卒中指数及神经功能评分显著升高(P＜0.05),学习和记忆成绩均显著降低(P＜0.01),海马组织Glu、Ca2+含量及NMDAR表达均显著增高(P＜0.01).与模型组比较,电针组大鼠学习记忆成绩显著提高(P＜0.01),Glu、Ca2+含量及NMDAR表达明显降低(P＜0.01).结论:电针可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与其抑制Glu-NMDAR的神经兴奋毒性,减轻细胞内Ca2+负荷,对抗神经细胞损伤有关.
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双强度、频度电针对血管性痴呆大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白1-40、精氨酸加压素及学习记忆的影响
目的:探讨双强度、频度参数交叉配对电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA 1区β淀粉样蛋白1-40 (Aβ 1-40)、精氨酸加压素(AVP)及学习记忆的影响.方法:SD大鼠随机抽取8只为假手术组,余大鼠采用4-VO制造血管性痴呆动物模型,造模后筛选出合格的大鼠分为模型组、电针1组(强度0.5 mA,每5d治疗1次)、电针2组(强度1.5 mA,每5d治疗1次)、电针3组(强度0.5 mA,每天治疗1次)、电针4组(强度1.5 mA,每天治疗1次),每组8只.电针组针刺“百会”“大椎”穴,共治疗10次.运用荧光定量PCR法检测大鼠海马CA 1区Aβ 1-40、AVP基因表达,Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力.结果:模型组与假手术组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均延长,2 min内跨越平台次数减少,Aβ 1-40基因相对表达量增加,AVP基因相对表达量减少(P＜0.05).各电针组与模型组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均缩短,2 min内跨越平台次数增多,Aβ 1-40基因相对表达量减少,AVP基因相对表达量增加(P＜0.05).各电针组间进行比较,同频度不同强度时,高强度组(电针2组、电针4组)较低强度组(电针1组、电针3组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ 1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P＜0.05);同强度不同频度时,高频度组(电针3组、电针4组)较低频度组(电针1组、电针2组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ 1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P＜0.05).结论:电针可有效地改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能为电针抑制海马CA 1区Aβ 1-40、促进AVP的基因表达;针效高强度优于低强度,高频度优于低频度,高强度与高频度配对治疗方案优.
