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中华医学会、中国医学科学院生物医学工程所主办。本刊专门报导国内外生物医学工程学科领域的新技术、新进展、新动向与新成果,促进国际生物医学工程学科的学术交流。本刊不仅全面、及时地介绍和跟踪了国际生物医学工程的研究进展与趋势,也反映了我国生物医学工程学科的研究动向和关注热点。读者对象是生物医学工程科研工作者、医生和临床工程人员、高等院校有关专业师生及研究生等。主要栏目设有专家论坛、综述、论著、研究简报、新技术介绍及消息等。本刊为中文核心期刊(北京大学图书馆)及中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊)。
1.1 文稿应具创新性、科学性、导向性、实用性。
1.2 文稿应论点明确、资料可靠、数据准确、结构严谨,文字务求准确、精炼、通顺、重点突出。论著类稿件一般不超过6000字(包括摘要及图、表和参考文献),并附400字左右的中、英文摘要(包括英文题名、工作单位和汉语拼音书写的作者姓名);综述类及其他文稿字数可视情况而定。
1.2.1 文题 要求鲜明、简洁、确切地反映文章的特定内容,中文文题一般以20个汉字以内为宜,一般不用标点符号,尽量不使用缩略语。英文文题不宜超过10个实词。中、英文文题含义应一致。
1.2.2 作者署名 作者姓名在文题下按序排列,作者单位名称(应具体写出所在科室)及邮政编码注于作者姓名下方。需标明通信作者的,还应提供通信作者的Email地址。投稿时请附第一作者及通信作者的真实姓名,同时标明性别、学历(学位)、职称、出生年份和工作单位等信息。
1.2.3 摘要 文稿(包括综述、论著等)的英文摘要内容要与中文摘要相对应。论著的摘要必须包括目的、方法、结果(应给出主要数据)和结论4部分,且各部分冠以相应的标题。
1.2.4 关键词 文章需标引3~5个关键词(主题词为主,自由词为辅)。英文关键词应与中文关键词相对应。关键词不应使用缩写词,须还原为全称。中文或英文关键词之间以“;”分隔。
1.3 国家标准或行业规范,具体要求可参照《中华医学会系列杂志编排规范》。
1.3.1 医学名词 应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。尚未通过审定的学科名词,可选用最新版《医学主题词表(MeSH)》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的主题词。对没有通用译名的名词术语于文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版本《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准。确需使用商品名时应先注明其通用名称。中药应采用正名,药典未收录者应附注拉丁文名称。
1.3.2 缩略语 已被公知公认的缩略语可以不加注释直接使用。例如:MRI、CT、DNA等。尚未公知公认的缩略语以及原词过长、在文中多次出现者,可在文中首次出现时写出中文全称,并在圆括号内注明英文全称和缩略语。
1.3.3 统计学符号 依据GB 3358.1—2009《统计学词汇及符号》的有关规定,一律采用斜体排印。
1.3.4 计量单位 执行GB 3100/3101/3102—1993《国际单位制及其应用/有关量、单位和符号的一般原则/(所有部分)量和单位》的有关规定,具体可参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》第3版(人民军医出版社2001年出版)。
1.3.5 文字 严格执行《中华人民共和国国家通用语言文字法(2000-10-31)》和国家新闻出版广电总局2010年12月24日发布的《关于进一步规范出版物文字使用的通知》,以及1992年国家新闻出版广电总局、国家语言文字工作委员会发布的《出版物汉字使用管理规定》,以1986年10月国家语言文字工作委员会重新发布的《简化字总表》和1988年3月国家语言文字工作委员会和国家新闻出版广电总局发布的《现代汉语通用字表》为准。
1.3.6 数字用法 执行GB/T 15835—2011《出版物上数字用法》。
1.3.7 图表 用统计表时,要合理安排纵横标目,并将数据的含义表达清楚,采用三线表格式,表内数据要求标明单位,有效位数一致;用统计图时,所用统计图的类型应与资料性质相匹配,并使数轴上刻度值的标法符合数字原则。每幅图表应冠有图(表)题,说明性的资料应置于图(表)下方注释中,并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写,图表均随文排。照片应具有高清晰度和对比度。
1.3.8 参考文献著录格式 执行GB/T 7714—2005《文后参考文献著录规则》。采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字标出,并将序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料(不包括已被接受的待发表资料)、个人通信等请勿作为文献引用,确需引用时,可将其在正文相应处注明。日文汉字请按日文规定书写,勿与我国汉字及简化字混淆。同一文献作者不超过3人全部著录;超过3人可以只著录前3人,后依文种加表示“,等”的文字。作者姓名一律姓氏在前、名字在后,外国人的名字采用首字母缩写形式,缩写名后不加缩写点;不同作者姓名之间用“,”隔开,不用“和”、“and”等连词。题名后请标注文献类型标志。文献类型和电子文献载体标志代码参照GB 3469—1983《文献类型与文献载体代码》。外文期刊名称用缩写,可以采用国际医学期刊编辑委员会推荐的NLM′s Citing Medicine(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7256)中的格式。中文期刊用全名。每年连续编码的期刊可以不著录期号。参考文献为中文时,需双语著录。用双语著录参考文献时,首先应用信息资源的原语种,然后用其他语种著录。作者姓名的英译文采用汉语拼音形式表示,姓的首字母大写,名按音节首字母大写的缩写形式。中文刊名使用其刊名的英文简称,不使用汉语拼音名称,无规范英文简称者著录全部英文刊名。对有DOI编码的文章必须著录DOI,列于该条文献末尾。
1.4 统计学方法 尽可能详细描述有关统计研究设计、资料的表达与描述、统计分析方法的选择、统计结果的解释和表达等内容。
1.5 医学伦理问题及知情同意 须遵循医学伦理基本原则。当论文的主体是以人为研究对象时,作者应说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会(单位性的、地区性的或国家性的)所制订的伦理学标准。提供该委员会的批准文件(批准文号著录于论文中)及受试对象或其亲属的知情同意书。
1.6 基金项目 双语著录。文章所涉及的课题如为国家或部、省级以上基金或攻关项目,应以“基金项目(Fund program)”作为标识注明基金项目名称,并在圆括号内注明其项目编号。多项基金应依次列出,其间以“;”隔开。中、英文分别置于中、英文摘要“关键词”下行另起缩两字空编排。
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长链非编码RNA(lncRNA)是指长度超过200个核苷酸、具有调控基因表达作用的非编码RNA.研究结果显示,lncRNA参与多种细胞进程,包括细胞凋亡调控、肿瘤浸润与转移,其在肿瘤发生、发展过程中具有一定的致癌或抑癌作用.lncRNA还可通过表观遗传调控的方式影响肿瘤细胞生长,同时某些lncRNA还与特定种类肿瘤相关.目前lncRNA被认为是潜在的新型肿瘤标志物和未来肿瘤治疗的新靶点,在肿瘤诊断和治疗方面将具有良好的临床应用价值和前景.
目的 探究微小RNA-101 (miR-101)过表达对人肝癌HepG2细胞侵袭和迁移的影响及其分子机制.方法 将HepG2细胞分为空白组、阴性对照组和miR-101转染组.利用慢病毒载体建立稳定过表达miR-101的HepG2细胞株,化学发光法检测miR-101过表达情况,蛋白质印迹法(Western Blot)检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达,划痕实验分析细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭能力.结果 转染miR-101后HepG2细胞中的miR-101表达明显上升,且miR-101与VEGF存在直接靶向关系.与阴性对照组相比,miR-101转染组细胞中的VEGF蛋白水平显著下调,差异具有统计学意义(P<0.01),细胞划痕愈合能力和侵袭能力均降低.结论 miR-101过表达可通过靶向VEGF抑制人肝癌HepG2细胞的侵袭和迁移.
目的 研究替莫唑胺(TMZ)联合放射治疗(放疗)诱导人脑胶质瘤U251细胞自噬及相关作用机制.方法 噻唑蓝实验检测不同浓度的TMZ(0~64 μmol/L)分别作用24、48 h后对U251细胞的增殖抑制作用;克隆形成实验检测不同浓度TMZ联合放疗下U251细胞的存活分数,评价TMZ的放射增敏作用;流式细胞术检测TMZ联合放疗对U251细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法(Western Blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达.结果 TMZ对U251细胞的增殖抑制作用具有浓度和时间依赖性,作用24h和48 h的IC50值分别为42.25 μmol/L和25.13 μmol/L.TMZ对U251细胞具有放射增敏作用.TMZ联合放疗可诱导U251细胞凋亡,明显上调U251细胞中的LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1蛋白表达,差异均具有统计学意义(均P<0.01),并下调p-Akt蛋白表达,差异亦具有统计学意义(P<0.05).结论 TMZ联合放疗能诱导U251细胞自噬,其作用机制可能是通过抑制Akt磷酸化来抑制磷脂酰肌醇3-激酶(H3K)/Akt信号通路,促进自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达,进而激活细胞自噬,发挥抗肿瘤作用.
目的 考察磷脂复合物纳米微囊包裹技术修饰雷公藤甲素(TPL)的体外抗脑胶质瘤治疗效果.方法 利用人源性脑胶质瘤U87细胞考察肿瘤细胞对纳米微囊TPL与TPL的摄取效率.采用噻唑蓝(MTT)检测纳米微囊TPL对U87细胞的增殖抑制率,并测定U87细胞内ATP和活性氧(ROS)水平,以考察细胞增殖及凋亡.结果 脑胶质瘤细胞对TPL具有敏感性.与单独TPL相比,微囊TPL具有更好的脑胶质瘤细胞抑制效果与抗肿瘤活性(P<0.05),更显著地降低U87细胞ATP水平(P<0.05),升高其ROS水平(P<0.05).结论 经过纳米微囊技术包裹后,TPL具有良好的脑胶质瘤细胞靶向性,且能够显著增强载药脂质体对脑胶质瘤细胞增殖的抑制作用.
目的 了解糖尿病患者与健康志愿者空腹呼吸丙酮的分布差异,探索个体指标对空腹呼出气体中丙酮浓度的影响,研究空腹呼吸丙酮单个指标在糖尿病筛查中的作用.方法 利用基于光腔衰荡光谱(CRDS)技术的实时在线呼吸丙酮分析仪,对265名健康受试者、39例1型糖尿病(T1D)患者和300例2型糖尿病(T2D)患者进行空腹呼吸丙酮浓度测量,使用SPSS19.0软件剔除异常值后,与相应的性别、年龄、身高、体质量、身体质量指数(BMI)以及血糖浓度(BGL)等指标进行相关统计分析.应用受试者工作特征(ROC)曲线评价空腹呼吸丙酮浓度用于糖尿病的诊断价值.结果 T1D患者的平均空腹呼吸丙酮浓度[(2.24±1.43)×10-6]明显高于健康志愿者[(1.43±0.55)×10-6]与T2D患者[(1.410.73)×10-6],差异均具有统计学意义(均P<0.05);男性糖尿病患者的平均空腹呼吸丙酮浓度均高于女性患者;健康志愿者的平均空腹呼吸丙酮浓度与年龄呈正相关(R=0.31,P<0.01);T1D患者的平均空腹呼吸丙酮浓度与BMI呈正相关(R=0.33,P<0.05);T2D患者的平均空腹呼吸丙酮浓度与身高呈正相关(R=0.18,P<0.01).以空腹呼吸丙酮浓度诊断T1D的ROC曲线下面积为0.853,敏感度为71.9%,特异性为87.4%,P<0.01;诊断T2D的ROC曲线下面积为0.528,敏感度为54.1%,特异性为55.0%,P>0.05.结论 空腹呼吸丙酮浓度检测对T1D的诊断有意义,对T2D的诊断准确性较低且无统计学意义.
目的 研究挤出法在诱导脂质体膜融合或膜组分混合中的应用,并考察不同挤出条件对脂质体膜融合率的影响.方法 将N-(7-硝基苄基-2-氧杂-1,3-重氮-4-基)磷脂酰乙醇胺(N-NBD-PE)和N-(丽丝胺罗丹明B磺酰基)磷脂酰乙醇胺(N-Rh-PE)标记的1,2-二油酰基卵磷脂(DOPC)脂质体以及无荧光标记的DOPC单层脂质体混合后挤出处理,采用激光扫描共聚焦显微镜观察混合脂质体挤出前后的荧光变化,并用荧光共振能量转移法计算混合脂质体的膜融合率.同时,分别考察挤出次数、挤出压力和温度对脂质体膜融合率的影响.结果 激光扫描共聚焦显微镜观察结果显示,荧光标记脂质体和无荧光标记脂质体混合悬液经挤出处理后,N-NBD-PE绿色荧光的分布密度和强度明显增加,证实已发生了膜融合.经过75次挤出处理后,脂质体膜融合率可达26%.挤出次数、挤出压力和温度对脂质体膜融合率具有明显影响,挤出次数越高、挤出压力越小和生理温度下挤出脂质体膜融合率越高.结论 挤出法可诱导不同磷脂组分的脂质体发生膜融合和膜组分混合,且制得的脂质体粒径分布更窄,有望成为一种诱导脂质体或脂质囊泡双层膜融合的新方法.
目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂奥拉帕尼对人非小细胞肺癌细胞增殖及辐射敏感性的影响.方法 体外培养人非小细胞肺癌H460和H1299细胞,取对数生长期细胞进行实验.采用噻唑蓝(MTT)实验测定奥拉帕尼对H460和H1299细胞增殖的影响,克隆形成实验检测奥拉帕尼对H460和H1299细胞辐射敏感性的影响,彗星实验检测奥拉帕尼对H460和H1299细胞辐射诱导DNA损伤的影响.结果 MTT实验结果表明奥拉帕尼能显著抑制H460和H1299细胞的增殖(均P<0.05),且H1299细胞对奥拉帕尼更敏感.克隆形成实验结果表明奥拉帕尼能显著增强H460和H1299细胞的辐射敏感性(均P<0.05).彗星实验结果表明奥拉帕尼联合γ射线照射能显著提高H460和H1299细胞的DNA损伤水平.结论 奥拉帕尼能增强人非小细胞肺癌细胞的辐射敏感性,且奥拉帕尼的辐射增敏作用可能与其抑制细胞增殖、增强电离辐射诱导的DNA损伤有关.
目的 探讨白细胞介素33(IL-33)在狼疮性肾炎小鼠肾小管损伤中的作用及相关机制.方法 12周龄雌性MRL/lpr鼠作为狼疮性肾炎的模型小鼠,随机分为模型组、IL-33组和溶剂对照组,同龄雌性MRL/MP鼠作为正常对照组,每组各10只.IL-33组每次腹腔注射100μl含2μg重组鼠IL-33的磷酸盐缓冲液(PBS),每天一次,连续14d,对照组和模型组腹腔注射等量PBS液.14周龄时处死小鼠,分离血清检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,收集24 h尿液检测尿蛋白肌酐比值及尿蛋白定量,Western blot法检测肾组织E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及JAK/STAT通路信号蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、磷酸化蛋白酪氨酸激酶2 (p-JAK2)、信号转导与转录活化因子1(STAT1)、p-STAT1蛋白的表达水平.结果 IL-33组小鼠的BUN、尿蛋白肌酐比值及尿蛋白水平均高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);IL-33组小鼠肾小管上皮细胞α-SMA表达高于模型组,其差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,IL-33组小鼠肾小管上皮细胞E-cadherin表达减少,p-JAK2、p-STAT1蛋白表达增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,IL-33组JAK2、STAT1蛋白水平无明显变化,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 IL-33可导致狼疮鼠肾小管间质病变,其机制可能与刺激JAK/STAT通路活化有关.
目的 探讨红外热成像在评估射频联合臭氧治疗腰椎间盘突出症疗效的临床应用价值.方法 将160例腰椎间盘突出症患者按随机数字表法分为观察组(80例)与对照组(80例).观察组予以连续射频联合盘外臭氧注射治疗,对照组予以脉冲射频联合盘外臭氧注射治疗.术前及术后1、3个月时间点比较疼痛视觉模拟(VAS)评分、Oswestry功能障碍指数(ODI)评分、日本骨科协会(JOA)评分.术前及术后3个月比较红外热成像热图温度均值及温度差值.术后3个月采用改良Macnab标准评价临床总体疗效.结果 组内比较,VAS、ODI及JOA评分术后1、3个月与术前比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);红外热成像热图温度均值术后3个月较术前降低,差异具有统计学意义(P<0.05).组间比较,术后l、3个月的VAS、ODI及JOA评分比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);术后3个月的热图温度均值比较,组间差异无统计学意义(P>0.05),但温度差值(△T=T术后3个月-T术前)比较,差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月两组临床总体疗效比较,观察组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 射频联合臭氧注射治疗腰椎间盘突出症疗效满意,但连续射频优于脉冲射频,红外热成像热图能有效评估其临床疗效.
目的 研究山楂酸对大鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及相关机制.方法 将50只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组及山楂酸低、中、高剂量组(12.5、25.0、50.0 mg/kg),每组10只.对照组腹腔注射生理盐水,其他各组腹腔注射脂多糖(LPS) 50 mg/kg联合D-氨基半乳糖(D-Gal N)500 mg/kg制备小鼠ALI模型.山楂酸低、中、高剂量组在造模前1h分别给予12.5、25.0、50.0 mg/kg山楂酸灌喂,造模6h后处死小鼠,留取血清和肝组织.测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化,硫代巴比妥酸法测定肝组织中的丙二醛(MDA)含量,H2O2反应产物比色法测定肝组织中的髓过氧化物酶(MPO)含量,酶联免疫吸附实验法分别检测血清及肝组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测肝组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达及核因子κB(NF-κB)通路的活化情况.结果 与模型组比较,山楂酸低、中、高剂量组小鼠的肝组织病理学有明显改善;血清ALT和AST水平均降低,差异均具有统计学意义(均P<0.05);肝组织中的MDA和MPO含量均降低,差异均具有统计学意义(均P<0.05);Nrf2和HO-1蛋白含量均升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05);NF-κB通路受到抑制,差异均具有统计学意义(均P<0.05);血清和肝组织中的TNF-α、IL-6含量均降低,差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论 山楂酸对LPS/D-Gal N诱导的小鼠ALI模型具有保护作用,其机制与抑制NF-κB通路、激活Nrf2/HO-1通路有关.
目的 探讨LncRNA TCF7通过调控miR-29和激活JAK/STAT2信号通路促进肺癌细胞的恶性生物学行为及其机制.方法 qPCR检测TCF7和miR-29在肺癌组织和不同肺癌细胞株中的表达情况;分析TCF7和肺癌患者的临床病理资料之间的关联;双荧光素酶报告基因检测TCF7与miR-29之间的相互作用;MTT增殖实验和Transwell侵袭实验检测抑制TCF7后肺癌细胞的增殖和侵袭能力的变化情况以及过表达miR-29的表达后对肺癌细胞增殖和侵袭能力的恢复情况;Western blotting检测抑制TCF7后JAK/STAT2信号通路蛋白的表达情况;裸鼠体外成瘤实验检测TCF7对体内成瘤的影响.结果 与其他肺癌细胞株相比,A549细胞中TCF7表达高,miR-29的表达水平高;TCF7的表达与肺癌的病理分期相关以及淋巴结转移情况有关,随着分期越高,TCF7在肺癌组织中表达越高,淋巴结转移的患者中TCF7的表达也相对较高;双荧光素酶实验证实TCF7能与miR-29的靶点特异性结合,可以调控miR-29的表达与活性;抑制TCF7的表达后可以促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力;同时抑制miR-29的表达水平过后,肺癌细胞的增殖和侵袭能力得到一定程度的恢复;抑制TCF7的表达后,JAK/STAT2信号通路被相应地激活;与NC组相比,TCF7-siRNA组移植瘤的平均肿瘤体积和质量均相应降低.结论 TCF7可以调控miR-29的表达通过JAK/STAT2信号通路影响肺癌细胞的增殖和侵袭能力.
目的 探究体感电刺激时脑电活动的脑网络特征,为进一步了解体感电刺激引起的大脑神经可塑性机制提供理论基础.方法 选取10名健康受试者,基于定向传递函数(DTF)构建体感电刺激实验.实验中,在靶刺激和非靶刺激状态下,获得Delta、Theta、Alpha和Beta频段32通道脑电数据的DTF因果连接矩阵,并运用图论方法对比2种刺激状态下网络的聚类系数和全局效率差异.结果 靶刺激和非靶刺激状态下,DTF因果连接较强的区域均主要集中在FCz、Cz、CPz和Pz通道附近,其中靶刺激状态下的因果连接强度均大于非靶刺激状态.同时,Delta、Theta、Alpha频段,靶刺激状态下的聚类系数显著高于非靶刺激状态(P<0.05);Delta和Theta频段,靶刺激状态的全局效率显著高于非靶刺激状态(P<0.05).结论 体感电刺激能够激活和诱导脑电波(EEG)脑网络.在靶刺激状态下,顶叶在脑电因果网络中的作用得以增强,有助于诱导关注特定脑区的可塑性机制,从而实现感兴趣脑区的神经康复;非靶刺激状态下,多脑区间的协同相互作用得以增强,有助于激活和诱导全脑网络中广泛的关联,从而实现全脑的整体神经活动提升.
目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 采用无创微动脉夹夹闭SD大鼠双侧颈总动脉法,制备大鼠脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型.假手术组和模型组给予人工脑脊液,低、中、高剂量治疗组分别给与1 pmol/0.5 μl/h、100 pmol/0.5μl/h、10 nmol/0.5 μl/h的Ang-(1-7).动脉闭塞再灌注24h后,用Garcia JH标准评定大鼠神经功能,干湿重法测定脑组织含水量,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,Western Blot法检测各缺血区顶叶皮层组织中Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 与模型组比较,低、中、高Ang-(1-7)剂量组均能显著改善MACO大鼠的神经功能评分(均P<0.05).与模型组比较,高剂量Ang-(1-7)治疗组的脑组织含水量明显下降(P<0.05).与模型组比较,低、中、高Ang-(1-7)剂量组的脑梗死体积明显减小(均P<0.05).与模型组比较,中和高剂量Ang-(1-7)治疗组的TLR4和NF-κB p65蛋白的表达下降(均P<0.05),血清中ICAM-1和TNF-α的含量下降(均P<0.05).结论 Ang-(1-7)对大鼠MACO的脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抑制TLR4/NF-κB通路有关.
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2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
我是3月份有的稿件,初审两个月的时间,外审一个月的时间,两个专家都很专业,给出的审稿意见对文章的修改有很大的帮助,花了一周的时间修改,一周后就被收录了。个人觉得文章内容新颖,参照专家指出的问题认真修改,基本上都会被录用的,大家可以尝试投稿。
我是去年10月19日投的稿件,11月24日审稿返回,建议修改后录用,12月10日修改完成,26日收到录用通知,前后历时两个月左右的时间,效率还是很高的,希望期刊可以越办越好。
2月上旬送外审,3月初返回审稿意见,3月中旬修改后提交,一个月后送终审,半个月左右被录用。个人觉得文章创新性强,内容丰富新意,还是很好中的。
审稿速度还是很快的,我是6月初投的稿件,小修后9月份被录用,历时三个月的时间,专家给出的审稿意见很有价值,另外编辑很有耐心,态度很好,每次都会不厌其烦的帮我解决问题,推荐大家投稿。
9月20日投的稿件,10月11日复审结束,之后退修,11月25日修改后提交,半个月后被收录,审稿人很专业,一针见血的指出的文章中的问题,提出了很有价值的修改意见,对文章的修改有很大的帮助,很感谢。
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审稿速度很快,投稿半个月一个专家返回外审意见,又过了一个月的时间,另一个专家返回审稿意见,一直后修改返回,之后就被录用了,编辑处理的速度也很快,期间给编辑留言要接受函,第二天,编辑就见接收函的扫描件邮件发给我了,很感谢。