脑室内人工脑脊液置换治疗颅内感染临床分析

[目的]试验脑室内人工脑脊液置换,治疗颅内感染的可行性,寻求颅内感染的佳治疗方案.[方法]选择符合条件的患者共22名,随机分为处理组1(运用脑室内人工脑脊液置换治疗)8例、处理组2(常规治疗)8例和处理组3(脑室内生理盐水置换治疗)6例.监测指标:体温、外周血白细胞(WBC)、颅内压(ICP)、脑脊液白细胞数、蛋白(Pro)、氯化物(cl-)、葡萄糖(Glu).观察项目为:感染控制时间、临床症状改善时间、平均住院日,并对患者进行预后评级和安全性评价.[结果](1)脑室内人工脑脊液置换治疗对重症颅内感染其预后明显优于常规治疗方法.(2)脑室内人工脑脊液置换治疗重症颅内感染其预后明显优于脑室内生理盐水置换治疗.[结论]脑室内人工脑脊液置换治疗重症颅内感染优于以往常规治疗手段,人工脑脊液的使用可明显降低生理盐水置换所带来的对脑组织的再损伤,改善临床预后,缩短住院时间.

颅内感染的诊治进展

颅内感染是神经外科的常见并发症,患者常有颅高压、意识障碍及多种并发症,病情凶险,存活患者可遗留痴呆、癫痫、瘫痪和颅神经麻痹等后遗症.而病原菌的耐药性问题,又使临床治疗难度加大.有资料表明,开放性颅脑外伤、颅内病灶的存在以及手术本身使得脑组织和血脑屏障受到破坏,加上颅外一些并发症等因素,使颅内感染的发生率明显升高.国内外均有文献报道开颅术后颅内感染的发生率为0.2%～4.0%,病死率高达58%[1～3].

微囊化人肾上腺嗜铬细胞瘤细胞在人工脑脊液中的生长和分泌特征

背景：微囊化细胞是目前常用的免疫隔离工具，可以解决细胞蛛网膜下腔移植存在的免疫排斥问题，然而微囊化对人嗜铬细胞瘤细胞分泌功能的影响尚不明确。
　　目的：观察微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞在人工脑脊液中的生长及分泌功能。
　　方法：取手术切除的人嗜铬细胞瘤组织，采用连续分次胶原酶消化法分离人嗜铬细胞瘤细胞，并用人工脑脊液进行原代细胞培养。用海藻酸盐-聚赖氨酸-海藻酸盐微囊包裹原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞，用倒置相差显微镜观察人工脑脊液中的微囊化和非微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞的形态；用CCK-8试剂盒测定人嗜铬细胞瘤细胞的增殖情况；用Elisa试剂盒检测微囊化和非微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞分泌的去甲肾上腺素和甲硫氨酸脑啡肽浓度。
　　结果与结论：微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞镜下呈悬浮、聚集生长状态，细胞突起观察不明显。与非微囊化组相比，微囊化人嗜铬细胞瘤细胞增殖较快，甲硫氨酸脑啡肽和去甲肾上腺素的分泌量较多。但不同病例来源的细胞，甲硫氨酸脑啡肽和去甲肾上腺素的分泌量差异较大。提示微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞在人工脑脊液中具有良好的生长和分泌功能，并且不同病例来源的人嗜铬细胞瘤细胞可以相对稳定地分泌甲硫氨酸脑啡肽和去甲肾上腺素。

兴奋性氨基酸NMDA受体激动剂N-methyl-D-aspartate对大鼠海马 CA1区神经元膜电位影响

目的应用离体大鼠海马脑片,结合细胞内记录技术,研究兴奋性氨基酸NMDA受体激动剂N-methyl-D-aspartate对大鼠海马CA1区神经元膜电位的影响.方法海马脑片随机分为单纯缺氧组(Con组,n=10)、MK801组(n=10)和NMDA 25μmol/L组(NMDA组,n=8).Con组及MK801组的海马脑片分别给予10min缺氧或在缺氧期间应用含100μmol/LMK801的aCSF;NMDA组海马脑片在膜电位稳定15min后用含有25μmol/LNMDA的aCSF灌流10min.所有海马脑片均应用正常aCSF恢复60min.记录用药前或缺氧前膜电位、缓慢去极化的速率、快速去极化时间和快速去极化的幅度及恢复60min时神经元对细胞内注入电流及经Scheffer侧支刺激的反应.结果25μmol/LNMDA可以产生与缺氧相似的膜电位变化.但MK801组神经元的快速去极化时间显著高于NMDA组和Con组(P＜0.05);NMDA组的快速去极化时间则显著短于Con组(P＜0.05).MK801组神经元的缓慢去极化速率为(0.08±0.03)mv/s,显著低于NMDA组的(0.44±0.12)mv/s及Con组的(0.22±0.05)mv/s(P＜0.05).在MK801组的10例神经元中,其中9例恢复对细胞内注入电流及经Schaffer刺激的反应,产生动作电位.结论兴奋性氨基酸NMDA受体的激活可能是神经元缺氧去极化的机制之一;而其受体拮抗剂MK801则可以显著抑制缺氧期间神经元膜电位的变化,促进复氧后神经元功能的恢复.

人工脑脊液双导管鞘内留置置换治疗蛛网膜下腔出血的临床研究

我们自1999-11～2003-08对21例蛛网膜下腔出血(SAH)病人采用人工脑脊液(ACSF)双导管鞘内留置置换,配合常规治疗采用与双针盐水脑脊液置换配合常规治疗的28例进行对比,疗效显著,现报道如下.

N-methyl-D-aspartate受体阻断剂MK801对离体海马脑片CA1区锥体细胞缺氧期间电生理的影响

目的应用细胞内记录技术,研究N-methyl-D-aspartate(NMDA)受体阻断剂MK801对离体海马脑片CA1区锥体细胞缺氧期间电生理的影响.方法成年雄性SD大鼠海马脑片随机分为单纯缺氧组(Con组,n=10)和MK801组(M组,n=10).Con组海马脑片给予10分钟缺氧;而M组的海马脑片在缺氧前10分钟及10分钟的缺氧期间分别应用100μmol/L的MK801.所有脑片均给予60分钟的复氧.应用细胞内记录技术记录海马CA1区神经元缓慢去极化及快速去极化的时间、快速去极化的幅度.在复氧末,应用细胞内注入电流及经Schaffer通路刺激,观察神经元对刺激的反应.结果 Con组海马CA1区锥体神经元缓慢去极化速率为(0.22±0.05)mV/s,显著高于M组的(0.08±0.03)mV/s (P<0.05);NMDA受体阻断剂MK801可以显著延迟神经元的快速去极化的时间,M组神经元的快速去极化时间为(537±139)s,显著高于Con组的(261±26)s (P<0.05);M组CA1区神经元的快速去极化幅度为(4±13)mV,显著小于Con组的(53±7)mV(P<0.05).在复氧末,M组的10例神经元中,9例神经元恢复对刺激的反应.结论 NMDA受体阻断剂可显著减轻神经元的缺氧性损伤,促进复氧后神经元功能的恢复.其机制可能与其延缓缺氧期间神经元快速去极化有关.

自制人工脑脊液在神经内窥镜手术中的应用

头孢氨苄-PACA缓释模型制备及在人工脑脊液中的释药研究

目的 研究制备以PACA(聚氰基丙烯酸烷基酯)纳米材料为载体的头孢氨苄缓释模型,并测定头孢氨苄缓释模型在人工脑脊液中的释放曲线,建立体外释放模型.方法 本实验采用重力下沉法制备头孢氨苄缓释模型,采用高效液相色谱法对人工脑脊液中头孢氨苄进行含量测定,测定头孢氨苄的色谱条件:采用C18柱,流动相为水-甲醇-3.86％乙酸钠-4％乙酸(742∶240∶15∶3,V/V),检测波长为254 nm.结果 头孢氨苄缓释模型可持续释放达数周以上,体外释放曲线符合零级释放,求取了释放速率、释放时间.结论 PACA纳米材料可作为缓释管,能够有效实现有效组分在PACA纳米材料中的缓慢释放,可作为药物释放载体,为药物长期稳定释放提供简单、有效、经济、实用的方法.

双鞘管人工脑脊液置换并尿激酶注入防治颅内动脉瘤介入治疗后脑血管痉挛

目的 探讨双鞘管人工脑脊液置换并尿激酶注入防治颅内动脉瘤介入治疗后脑血管痉挛的效果.方法 将36例动脉瘤患者随机分为观察组和对照组,两组均行介入栓塞治疗,观察组采用双鞘管人工脑脊液置换并尿激酶注入法,对照组采用单针腰穿脑脊液置换,通过经颅脑多普勒(TCD)监测观察两组症状性脑血管痉挛发生情况.结果 观察组术后症状性脑血管痉挛发生显著低于对照组.结论 双鞘管人工脑脊液置换并尿激酶注入可显著改善颅内动脉瘤介入治疗后脑血管痉挛.

人工脑脊液的临床应用现状与新进展

颅脑手术中需要大量的冲洗液,以保持脑组织表面的湿润,更好地止血,维持视野清晰以及减少双极对脑组织的损伤,置换脑脊液等.冲洗液长时间与脑组织直接接触,对脑组织可能产生新的损伤.人工脑脊液和正常人脑脊液有着相似的理化性质与生理功能.近年来,有学者使用人工脑脊液进行术中冲洗.本文就人工脑脊液的发展、应用以及新进展做一简单的综述.

人工脑脊液灌洗时间对脑外伤后脑水肿的影响

目的:检测不同的人工脑脊液灌洗时间对脑外伤后脑水肿的影响.方法:将SD大鼠240只,随机分为假手术组、脑外伤模型组、人工脑脊液灌洗3h组、6h组、9h组,各组又按处死时间即伤后12h,1d,3d,7d分为4个亚组,通过检测水、Na+、K+含量、VEGF的表达来证实不同灌洗持续时间对减轻外伤后脑水肿的作用.结果:与假手术组、脑外伤模型组相比,人工脑脊液灌洗组脑组织含水量和Na+含量下降,K+含量和VEGF灰度值水平升高,在伤后12h,1d,3d各时间点比较差异均有统计学意义(P＜0.05),且随着灌洗时间的延长,差异更加显著.结论:人工脑脊液灌洗能减轻脑外伤后脑水肿的程度,灌洗时间越长,效果越明显.

局灶亚低温联合人工脑脊液冲洗对脑外伤后脑水肿的影响

目的 检测局灶亚低温、人工脑脊液冲洗对脑外伤后脑水肿的影响.方法 健康成年SD大鼠210只,随机分为假手术组(SO组)、脑外伤组(TBI组)、局灶亚低温组(FH组)、局部人工脑脊液冲洗组(FI组)、局灶亚低温联合人工脑脊液冲洗组(FIH组).各组又按处死时间即伤后4h、8h、1d、3d、5d、7d分为6个亚组,用干湿重法检测脑组织水含量,原子吸收火焰分光光度法检测Na+、K+含量,光、电镜病理检查.结果 脑外伤后各组脑组织水含量于伤后1d达高峰,持续至第3天,第7天降至SO组水平.伤后8 h～5 d FIH组、FH组、FI组水含量均＜TBI组(P＜0.05);FIH组水含量＜FH组和FI组(P＜0.05).各组钠含量变化趋势与水含量相近.结论 局灶亚低温联合人工脑脊液冲洗能减轻脑外伤后脑水肿,其作用优于单一局灶亚低温或人工脑脊液冲洗.

电刺激POAH对致热原作用下兔VSA温敏神经元放电的影响

本室前一阶段的工作表明:VSA可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节,为了从细胞水平进一步探讨发热时体温正、负调节中枢的调节机制,本实验采用微电极细胞外记录技术,在26只新西兰兔腹中膈区(ventral septal area, VSA)记录了温敏神经元单位放电,观察电刺激下丘脑视前区(preoptic anterior hypothalamus, POAH)对致热原IL-1β作用下,兔VSA温敏神经元放电的影响.结果如下:(1)侧脑室注射白介素-1β(IL-1β)能使VSA热敏神经元放电频率增加(P＜0.01),冷敏神经元放电频率减少(P＜0.01).而侧脑室注射人工脑脊液(ACSF)对VSA热敏神经元和冷敏神经元的放电频率均无显著影响(P＞0.05).(2)电刺激POAH对反转致热原IL-1β对VSA热敏神经元和冷敏神经元的上述作用.结果表明:在致热原引起的发热过程中,两中枢存在着密切的功能联系.

酸中毒诱导小鼠大脑皮层GABA能神经元损伤的机制研究

目的：探讨酸中毒诱导大脑皮层GABA能神经元功能损伤的机理。方法：制备小鼠大脑冠状切片，灌流pH为7．35～7．45的人工脑脊液，选择感觉皮层GABA能神经元为正常组，全细胞电流钳模式记录其动作电位的阈电位（ Vts ）、绝对不应期（ ARP）和动作电位的锋间距（ ISI），电压钳模式记录兴奋性突触后电流（ sEPSCs）和抑制性突触后电流（ sIPSCs），将灌流人工脑脊液pH调为6．75，模拟胞外酸中毒为胞外酸中毒组；通过玻璃微电极胞内灌注酸性电极液，模拟胞内酸中毒为胞内酸中毒组，观察上述变化。结果：与正常组比较，胞内外酸中毒均能使GABA能神经元ISI和ARP延长（P＜0．01），Vts升高（P＜0．01）， sEPSCs幅度和频率增加（P＜0．01），sIPSCs幅度和频率减少（P＜0．01）。结论：酸中毒通过影响大脑皮层GABA能神经元内在特性和突触传递，进而诱导其功能损伤。

人工脑脊液制备方法的实验研究

目的:探讨人工方法制作脑脊液用于脑脊液检查.方法:用淋巴细胞分离技术采集白细胞并制作纯化白细胞悬液,根据需要按一定比例分别加入纯化的白细胞悬液A液或B液、葡萄糖、氯化钠、正常血清、鸡蛋清、正常人抗凝血、蒸馏水.结果:人工制作的正常脑脊液与4种病理性脑脊液在一般性状和蛋白定性方面有明显区别;4种病理性脑脊液的细胞平均数高于正常脑脊液细胞平均数(P＜0.01);葡萄糖测定:化脓性脑膜炎明显低于正常脑脊液(P＜0.01);结核性脑膜炎低于正常(P＜0.05);而病毒性脑膜炎和蛛网膜下腔出血与正常脑脊液相比无明显差异(P＞0.05);氯化物测定:与正常脑脊液相比,化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、蛛网膜下腔出血无明显差异(P＞0.05);而结核性脑膜炎与正常相比,有明显差异(P＜0.01).结论:在一种人工脑脊液中,多种检验内容可一次性完成,解决了临床实验教学中标本短缺问题.

高血压性脑室出血患者施行人工脑脊液——血性脑脊液置换术的护理

高血压性脑室出血(HIVH)系指高血压性脑实质出血,血肿破人脑室,造成脑室内广泛积血,并扩散到蛛网膜下腔出血,是一种急诊危重症.其发病率高,自然病程预后极差,病死率几乎达100%;而应用传统疗法,病死率也高达75%左右[1].