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兔妊娠早中期滋养层细胞侵润的观察研究
目的 观察兔妊娠早、中期滋养层细胞的形成、侵润及蜕膜区变化. 方法 HE染色、碱性磷酸酶染色和过碘酸雪夫染色观察血管周变化,以细胞角蛋白7(CK7)抗体免疫组化标记滋养层细胞,观察滋养层细胞的行为. 结果 妊娠第7.5天出现着床点,第9天管周细胞发生蜕膜化,滋养层细胞开始向子宫间质侵润,第10.5天,管周蜕膜化细胞发生水肿,出现胎盘小叶,合胞体滋养层细胞增多,第12天,迷路下的子宫间质中滋养层细胞剧增,迷路下出现动脉血窦,蜕膜化细胞高度空泡化,第13天和14天动脉窦管腔扩大,第15天胎盘形成,胎盘下(连接区)全部被滋养层细胞侵润,第19天,滋养层细胞侵袭至子宫肌层和肌层动脉管壁. 结论 兔妊娠过程中,滋养层细胞以间质渗入、蜕膜细胞渗入、血管内逆行向上等多种方式并行向蜕膜区肌层血管进行侵润.
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淫羊藿苷对骨质疏松状态下钛种植体骨整合的影响
目的 利用淫羊藿苷注入到骨质疏松钛种植体的动物体中,观察淫羊藿苷对动物体种植体骨整合的效果.方法 从中山大学实验动物中心购买纯种雌性8个月大的时候新西兰兔30只,随机分为对照组、模型组和淫羊藿苷三组,对照组仅去除新西兰兔胫骨周围两边的脂肪组织,模型组、淫羊藿苷全部切除卵巢两侧的新西兰兔胫骨,并建立新西兰兔骨质疏松症模型.在骨质疏松症模型手术3个月后,所有三组都在新西兰兔的左侧胫骨近中干髓端植入纯钛种植体.种植牙植入后的第一天,淫羊藿苷组开始对新西兰兔注入淫羊藿苷,淫羊藿苷溶液比根据0.15 g.kg-1比例融入到10毫升生理盐水中配置淫羊藿苷化合物,每天灌服一次,而假手术组和模型组分别采取同等剂量的生理盐水,植入种植后,1月、2月、3月获得三组新西兰兔的胫骨,同时制作骨组织形态学染色组织学切片,进行骨组织形态学观察,并进行比较.结果 术前3个月,骨质疏松模型合淫羊藿苷组动物饮食明显增加,体重也在迅速增加,动物骨密度(BMD)值的模型组明显低于假手术组,植入种植体一个月后,模型组在松质骨周围植入区域(TbAr),骨小梁(TbWium)的平均密度,骨板宽度(CBLWum)明显低于其他两组(P<0.05).1月、2月、3月后淫羊藿苷组的TbAr、TbWium、CBLWum均高于模型组(P<0.05).结论 淫羊藿苷能快速提高骨质疏松动物的纯钛种植体的骨结合率,增加骨面积和骨板宽度,促进骨移植愈合率.
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镍钛记忆合金硅橡胶可复性输卵管避孕栓的动物实验研究
目的:应用镍钛记忆合金硅橡胶可复性输卵管栓进行动物实验研究,观察其抗生育效果和取栓后生育力恢复情况.方法:新西兰成年雌兔(实验组30只、对照组5只),经腹暴露子宫后,子宫近输卵管1cm处做一纵向0.5cm切口,将输卵管栓放入特制放置器顶端,顺序推出内部针芯、外部套管,使栓子留在输卵管内.术后1个月开始与雄兔合笼,每周交配1次(每月交配4次),观察避孕效果,术后3个月10只雌兔取出输卵管栓子观察可复性.结果:栓子放置术后2个月,30只雌兔中除1只因栓子放置位置不当而妊娠外,其余29只均未妊娠.10只取出栓子后1个月内交配3次均妊娠.结论:镍钛记忆合金硅橡胶可复性输卵管避孕栓是一种新型、有效和可复性的输卵管避孕器具.
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活体蟾蜍肠系膜治疗新西兰兔皮肤溃疡的研究
选取成年新西兰兔12只,建立新西兰兔大腿皮肤溃疡模型,随机分为治疗1组、治疗2组和对照组,治疗后第4天及治疗后第10天取溃疡边缘组织制片,分别作病理切片,并于显微镜下观察.结果 证明活体蟾蜍肠系膜具有一定的消炎生肌作用.
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指针推按对新西兰兔面部皮肤组织学的影响
目的 观察指针推按对新西兰兔面部皮肤中胶原蛋白Ⅰ型、胶原蛋白Ⅲ型含量及成纤维细胞增殖的影响.方法 :将50只新西兰兔随机分为5组,分别采用指针每日1次(指针1组),指针每日2次(指针2组),毫针每日1次(毫针1组),毫针每日2次(毫针2组)治疗及空白对照组,治疗结束后取面部皮肤标本检测胶原蛋白Ⅰ型、胶原蛋白Ⅲ型含量及成纤维细胞增殖情况.结果 :指针两组胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ型含量较空白对照组均增加(P<0.05),毫针2组胶原蛋白Ⅲ型含量较空白对照组增加(P<0.05),指针两组及毫针2组成纤维细胞增殖细胞核抗原较空白对照组升高(P<0.05).结论 指针推按对新西兰兔面部皮肤胶原蛋白含量及成纤维细胞增殖情况均有明显的改善作用.
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三伏灸不同灸量对哮喘型新西兰兔MMP-9表达的影响
目的 探讨三伏灸不同灸量影响哮喘型新西兰兔气道重塑的作用机理.方法 选取30只雄性新西兰兔,随机分为空白组、模型组、对照组、实验组、地塞米松组.支气管哮喘气道重塑模型造模后,于“三伏天”以隔姜灸加中药贴敷法干预.实验结束后,取新西兰兔肺组织,检测肺组织MMP-9的蛋白表达及MMP-9基因表达.结果 与空白组比较,模型组、对照组、实验组、地塞米松组MMP-9蛋白及基因表达明显增高(P＜0.05);与模型组比较,实验组、对照组、地塞米松组的MMP-9蛋白及基因表达明显降低(P＜0.05);实验组与地塞米松组的MMP-9蛋白及基因表达无统计学差异(P＞0.05).结论 增加三伏隔姜灸量达到9壮可以更好地通过抑制MMP-9的合成,改善支气管哮喘型新西兰兔气道重塑.
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人参皂苷C-K乳注射液对新西兰兔的长期毒性试验研究
目的 观察连续静脉滴注给予人参皂苷C-K乳注射液对新西兰免产生的毒性反应.方法 人参皂苷C-K乳注射液72,24,8 mg/kg连续静脉滴注给药13周,观察给药期间新西兰兔的一般状况及可能出现的毒性反应,给药13周及停药4周检测新西兰兔血液学指标、血液生化指标及组织病理变化.结果 在试验期间各给药组兔进食、活动等一般状况良好:给药13周及停药4周给药组兔各血液学指标与对照组比较未见统计学差异:给药13周血液生化指标检测,高剂量组血清CHO和TG比对照组有明显升高(P G0.01),中剂组和低剂量组血液生化指标与对照组比较未见统计学差异,停药4周后各给药组血液生化指标与对照组比较未见统计学差异:组织病理学检查高剂量组给药13周见肝细胞肿胀伴灶状坏死,汇管区见炎性细胞浸润及小胆管增生(5/10),肾小管上皮细胞胞浆见透明变性((5/10),其他脏器未见明显病理改变;停药4周后,高剂量组部分肝细胞气球样变,肝细胞灶状坏死((3/6),少量肾小管上皮细胞胞浆见透明变性((3/6),其他脏器未见明显病理改变.结论 人参皂苷C-K乳注射液兔静脉给药13周在剂量为72mg/kg(相当于兔等效剂量的20倍)时发现有一定的肝脏、肾脏毒性作用,在剂量24mg/kg(相当于兔等效剂I的6.5倍)及以F剂未见明显的毒性作用,提示临床试验时应注意肝脏功能及肾功能的变化.
关键词： 人参皂苷C-K乳注射液 长期毒性 新西兰兔 -
高糖高脂饮食对兔肝、肾、心肌和胰腺纤维化的差异性影响
目的 研究长期高糖高脂饮食对新西兰兔肝、肾、心肌和胰腺纤维化进程的差异性影响.方法 雄性兔10只喂基础饲料为对照组,10只喂高糖高脂饲料为模型组.每月末测空腹血糖和甘油三酯(TG).5个月后,分离肝、肾、心和胰,计算各脏器重量系数,测组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和羟脯氨酸(Hyp)水平,VG染色测组织中胶原纤维面积百分比以评价纤维化程度.结果 与对照组相比,模型组1个月后TG升高,3个月后血糖升高;5个月后肝的重量系数明显升高,而肾、心的差异不明显;肝、肾、心肌和胰腺组织匀浆中MDA含量增加,而SOD活性下降(P＜0.01);肝、肾和心肌组织中Hyp含量和胶原纤维面积升高(P＜0.05或P＜0.01),而胰腺组织中升高不明显(P＞0.05).结论 高糖高脂饮食对新西兰兔肝、肾、心肌和胰腺纤维化进程的影响具有差异性,以肝、肾纤维化为显著,心肌纤维化次之,胰腺纤维化不明显.
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MR横向弛豫时间测定技术对激素诱导兔股骨头缺血坏死模型的定量影像分析
目的：定量研究兔激素性股骨头坏死模型( SANFH) MR横向弛豫时间在造模不同时相的变化规律,探讨所反映的骨髓组分及微结构变化。方法健康成年纯种新西兰大白兔60只,采用随机区组抽样方法分为空白对照(8只)及造模2、4、6、8周组(各13只)。制作模具小管并行MR T2 mapping序列MR扫描,评价所得参数即T2值的稳定性。参照Yamamoto的方法对模型组进行造模处理。造模开始前对空白对照组进行MR扫描,各模型组分别在造模后满2、4、6、8周时行MR扫描,将横向弛豫原始图像数据传至GE AW4.2工作站进行后处理,计算各像素T2、T2*值,创建相应参数的彩色编码图,对股骨头区、骺下区及髓腔骺端进行测量域感兴趣区的特征参数值；扫描完成后将实验动物处死,切取股骨头进行组织形态学检查。结果剔除实验期间死亡动物及无效图像资料,MR检查并获得有效数据的空白对照及造模2、4、6、8周组实际样本量分别为8只(16髋)、10只(20髋)、9只(18髋)、9只(18髋)、10只(20髋)。各模型组及空白对照组T2值(F=51.601, P＜0.01)、T2*值(F=36.889, P＜0.01)组间总体差异有统计学意义。造模各组T2、T2*值均低于空白对照组,造模早期(2周)出现明显下降,4周降至低,6、8周出现部分恢复；各解剖区域间T2( F=86.274, P＜0.01)、T2*(F=53.172, P＜0.01)值差异有统计学意义；股骨头区T2、T2*值高于骺下区及髓腔骺端,骺下区高于髓腔骺端(P值均＜0.05)。组织形态学变化：造模早期表现为骨髓造血细胞减少及脂肪细胞增生,髓内微血管血栓及出血,4周为显著,之后出现骨组织坏死,骨小梁变细、部分消失,间质反应(充血、水肿、出血)及纤维化。结论 MR横向弛豫时间可敏感地反映SANFH模型骨髓组分及骨小梁微结构特征性改变,为此病早期诊断及病程监控提供了重要的定量影像学方法。
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逆行标记法研究颈脊神经节至交感神经节的神经反射通路
目的 分析颈交感神经节和颈脊神经节之间的神经纤维联系,探讨颈性眩晕发病的神经反射基础.方法 48只新西兰兔随机分为颈上交感神经节组和颈下交感神经节组及相应对照组,于颈上或颈下交感神经节内分别注入荧光金溶液或生理盐水,分别于存活4、8d后取出双侧颈脊神经节C2～C8,制备冷冻切片并进行荧光显微镜观察分析.结果 颈上交感神经节组在同侧C2～C5脊神经节中出现荧光金标记神经元,以C3和C4脊神经节中标记神经元为多;颈下交感神经节组在同侧C5～C8脊神经节中出现标记神经元,以C6和C7为多.结论 颈交感神经节和颈脊神经节之间存在直接的神经纤维联系,且有一定的分布规律,这些联系可能是颈性眩晕的神经解剖学基础.
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乌司他丁对心肺复苏后兔脑损伤和心功能的影响
目的 观察乌司他丁( ulinastatin,UTI)能否抑制自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后新西兰兔血浆致炎因子TNF-α、IL-6水平的升高,改善心功能、保护海马CA1区神经元细胞.方法 建立新西兰兔心搏骤停模型,ROSC后随机(随机数字法)分为对照组和UTI治疗组.观察ROSC后血浆TNF-α和IL-6水平的变化,监测心肌收缩和舒张功能；观察海马CA1区神经元细胞损伤和各主要脏器炎症细胞浸润的情况.依据正态检验结果用t检验或秩和检验( Mann-Whitney rank),多重比较用POST HOC检验,炎症因子和心功能的相关分析采用Pearson相关分析.结果 UTI显著抑制ROSC后TNF-α和IL-6水平的升高,UTI组ROSC后各时间点TNF-α和IL-6水平均低于对照组.UTI组动物ROSC后4、8、12 h的左心室射血分数(EF)、二尖瓣E/A峰比值高于对照组,左心室缩短分数(FS)值在ROSC后4、8h高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析表明ROSC后TNF-α和IL-6水平与EF明显相关.CA1区有活力的神经元细胞数对照组为(13.22 ±0.97),UTI组为(16.89±1.45),差异具有统计学意义(P=0.003);对照组的凋亡神经元细胞数为(15.67±1.37),UTI组为(13.67±1.03),差异具有统计学意义(P =0.019).UTI可以减轻ROSC后肠道、肝脏和肾脏内炎症细胞的浸润.结论 UTI通过减轻ROSC后兔肠道、肝脏和肾脏内炎症细胞的浸润,使血浆致炎因子TNF-α和IL-6水平降低,从而改善心功能和保护海马CA1区神经元细胞.
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参附注射液对窒息型新西兰兔复苏后心肌及脑海马组织超微结构的影响
目的：研究参附注射液对新西兰兔心搏骤停复苏后心肌组织超微结构的影响，评价其对复苏后心肌组织的保护作用。方法采用窒息法制作新西兰兔心肺复苏模型，随机分为参附注射液组（A组）、正常复苏组（B组）、假手术模型组（C组）。夹闭气管后8 min（心搏骤停后约3 min）开始心肺复苏，自主循环恢复后 A 组给予静脉参附注射液2.1ml/kg（生理盐水稀释至5 ml），B 组给予静脉注射注射生理盐水5 ml，每隔30 min缓慢静脉注射1次，连续3次；C组静脉仅进行插管等手术操作，不进行呼吸心搏骤停处理和心肺复苏操作。观察复苏后三组动物MAP等变化。自主循环恢复后8 h处死动物，取心肌组织和脑海马CA区组织，光镜观察心肌和脑组织的变化、电镜观察超微结构改变。结果在HE染色光镜观察下心肌组织和脑组织的A组和B组之间变化的差异不大，但在电镜观察下则各组间显示差异较大，A组的损害相对较少。结论心肺复苏时应用参附注射液可以减轻心肌和脑组织超微结构损害，对复苏后心肌和脑组织有一定的保护作用。
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阿司匹林对兔动脉粥样硬化及其炎性过程的影响
目的 探讨阿司匹林对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用及其对动脉粥样硬化的发展中炎性过程的影响.方法 18只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔料)、高脂模型组(喂食高脂饲料)、阿司匹林组(喂食高脂饲料并给与阿司匹林干预),饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法观察各组斑块区环氧合酶-2(COX-2)、巨噬细胞和平滑肌细胞表达情况.结果 病理学大体观察,对照组、高脂模型组和阿司匹林组斑块/内膜面积比分别为0%、(59.6±13.7)%和(49.3±7.8)%,组间比较有显著性差异(P＜0.01);光镜下动脉粥样硬化斑块多参数分析显示,斑块大厚度、管腔狭窄度和斑块所占周径比值3个指标各组间两两比较均有显著性差异(P＜0.01).免疫组化检测结果显示:阿司匹林组斑块区COX-2表达、巨噬细胞含量明显低于高脂模型组,平滑肌细胞增殖和迁移也低于高脂模型组.结论 阿司匹林能明显减轻高脂饮食所致的新西兰兔动脉粥样硬化大小及程度并起到稳定斑块的作用.抑制斑块内COX-2的表达以及后继的炎症过程可能是其抗AS的机制之一.
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阿托伐他汀对新西兰兔胰岛素敏感性的短期影响
目的 研究阿托伐他汀对新西兰兔胰岛素敏感性的急性影响.方法 3月龄健康雄性新西兰大耳白兔40只,随机分为对照组、阿托伐他汀5 mg/(kg·d)组(A组),阿托伐他汀10 mg/(kg·d)组(B组),阿托伐他汀20 mg/(kg·d)组(C组),每组10只.喂养3d后,于第4天清晨空腹采血测定血糖及血清胰岛素(FINS)浓度,计算胰岛素敏感指数(ISI),并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),于0、5、1 5、30、60、120 min采血分离血清测定血糖、血清胰岛素水平.结果 与对照组比较,阿托伐他汀组空腹血糖及FINS水平升高(P＜0.05),A组、B组、C组ISI则明显降低[ln{ISI[(mmol/L)·(mU/L)]-1}-4.19±0.22、-4.31±0.19、-4.42±0.12比-3.97±0.21,均P＜0.05];在IVGTT中,A组、B组、C组的血糖下降迟缓,胰岛素分泌高峰值低于对照组,达峰时间延迟.结论 高剂量阿托伐他汀[10～20mg/(kg·d)]能够影响新西兰兔的糖代谢,降低胰岛素敏感性,且随阿托伐他汀剂量的增加,影响越明显.
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超声心动技术观察心力衰竭兔模型左心室心肌力学的改变
目的：应用超声心动技术及二维超声斑点追踪显像技术（Two Dimensional Speckle Tracking Imaging，2DSTI）观察心力衰竭兔的心肌力学改变特点。
方法：⑴46只新西兰兔分为二组，对照组10只，心力衰竭组36只，采用主动脉关闭不全术或主动脉瓣不全联合腹主动脉缩窄术制作心力衰竭模型建立模型，心力衰竭组根据后一次超声心动检查的左室射血分数（LVEF）分为轻度心衰组（LVEF≥45%）和重度心衰组(LVEF<45%）。⑵于术前、术后4周、8周、12周行超声心动检查，分别获取相关的二维及M型超声心动图切面、二尖瓣血流频谱和二尖瓣环组织运动频谱，脱机应用斑点追踪显像软件（Echo PAC）检测左心室基底部、心尖部旋转运动及左室整体扭转、解旋运动。⑶术后12周行左室导管检查。 -
肝细胞生长因子对心肌梗死后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响
目的观察外源性肝细胞生长因子(HGF)对心肌梗塞后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响.方法56只新西兰兔随机分为4组:假手术组、假手术+HGF组、对照组和干预组.结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型.干预组静脉注射给予HGF2mg/kg/12h,4周后测心功能、左室重塑指标,取出心脏,梗死区重/缺血区比为梗死范围.TUNEL法染色检测细胞凋亡.
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椎体间纤维性融合重建兔脊柱稳定性的初步探索
目的:研究椎体间纤维性融合后脊柱节段的稳定性,探讨椎体间纤维性融合在治疗脊柱节段失稳中的可行性.方法:将18只6月龄新西兰白兔随机分为两组,均摘除L4/5椎间盘髓核,A组在椎间植入环状聚乳酸-聚羟基乙酸(poly L-lactic-co-glycolic-acid,PLGA)可吸收支架；B组单纯髓核摘除.于术前、术后4周、12周行X线检查,运用Image J软件测量椎间盘高度指数(DHI)并计算其百分数(％DHI),分别于术后4周、8周、12周处死3只动物,行组织病理及免疫组化观察.结果:1只动物死亡,17只实验动物术后存活至预期时间,未补充实验动物.12周时,侧位X线片示两组椎间高度较术前均有下降,两组椎间高度的差异有统计学意义(P＜0.05),A、B两组屈伸活动度与术前相比差异均无统计学意义(P＞0.05).X线片显示A组手术节段椎体无明显移位及反向成角,B组1只兔子出现前屈位腰椎后凸曲度增加,手术节段椎间隙变窄并邻近软骨终板钙化.细胞组织学观察:术后4周时A组见新生血管及纤维组织生成,有少量类软骨细胞出现,未观察到PLGA支架结构;B组见较多纤维细胞生成.术后8周时,A组出现软骨细胞,纤维组织排列不规则,并见少量的胶原纤维及成纤维细胞;B组纤维组织进一步增生,形成瘢痕样组织.术后12周时,A组大量的胶原纤维、软骨组织交互长入,排列杂乱无序,此时的胶原纤维较8周时增多;B组仍为纤维细胞和瘢痕组织,且Ⅰ型胶原表达高于Ⅱ型胶原.结论:椎体间植入PLGA并利用其与椎体骨髓血的诱导成骨作用短期内可以形成椎间纤维融合；短期内观察椎间纤维融合能够维持一定的脊柱节段稳定性并保留部分生理活动功能,但中远期效果有待进一步观察.
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bFGF基因转染对成骨细胞生物学行为的影响
碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是调控成骨细胞增殖和分化的首选生长因子之一，而且还是一种强大的毛细血管增殖刺激剂。但外源性生长因子半衰期短，需反复给药，且价格昂贵[1,2]。我们将bFGF基因由体外转入兔骨膜源成骨细胞，观察了其对成骨细胞生物学的影响，报告如下。1．材料与方法：含有bFGF cDNA的克隆载体puc13-rbFGF由日本Inawashiro博士惠赠，用EcoR I酶切puc13-rbFGF及真核表达载体pcDNA3，用T4DNA连接酶连接后构建pcDNA3-bFGF重组表达质粒并鉴定。无菌条件下取2个月龄新西兰兔之双侧股骨和胫骨骨膜，37℃下用0．25％胰蛋白酶和0．1％I型胶原酶各消化30min及2 h，将分离细胞接种于50ml培养瓶，加入含15％胎牛血清、10-7 M地塞米松、50mg/L维生素C、100IU/ml青霉素和100μg/ml链霉素的DMEM培养基，在37℃5％CO2培养箱培养，用钙钴法行碱性磷酸酶(ALP)染色对培养细胞进行鉴定。
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高剂量照射兔骨骼肌放射损伤的超微病理研究
目的 建立新西兰兔骨骼肌高剂量照射放射损伤模型,研究病理改变.方法 采用随机数字表法将28只新西兰兔分为照射组和对照组.照射组给予9 MeV电子线一次性照射单侧臀部80 Gy,分别于照射后1个月及6个月时取照射区骨骼肌组织,应用光镜和透射电镜观察其病理变化.结果 照射后1个月:光镜下肌细胞变性及坏死,肌间出血明显；电镜下肌细胞内见变性的肌原原纤维肿胀,明暗带结构不清,坏死区呈电子密度深浅不一的无定形区,线粒体肿胀、空泡变性.照射后6个月:光镜下肌细胞变性及坏死较1个月时明显,坏死区可见核碎裂,部分肌间血管管壁增厚、管腔闭塞,神经纤维退行性变,肌间纤维组织增生；电镜下变性区肌丝大量丢失,肌节萎缩,无定形坏死区范围增大,核内染色质减少、边集,胶原原纤维增生明显,线粒体异常增生.结论 9 MeV电子线一次性照射80 Gy照射兔骨骼肌后,骨骼肌细胞线粒体损伤、肌间血管及神经损伤可能是促进肌细胞及变性坏死的重要因素.
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肺炎链球菌肺炎家兔模型的建立及实验研究
目的 实验旨在建立肺炎链球菌感染的家兔肺炎模型,对肺炎链球菌的发病机制进行初步的探讨,为药物治疗提供理论基础,为药学及药物治疗的研究建立肺炎链球菌家兔模型.方法 雄性新西兰兔20只,正常对照组7只,实验组13只.在全麻下经气管插管给实验组家兔注射1mL浓度为1010cfu·mL-1的肺炎链球菌.接菌后,分别于0,4,6,30,54,76h测体温和白细胞,并于76h后处死全部动物,计算实验过程中的死亡率.取动物肺脏进行大体标本观察,制作肺组织切片并镜下观察.将肺组织匀浆做细菌培养.正常对照组也于相应的时间点测相同的指标.结果 经气管给家兔接种肺炎链球菌以后可以产生肺部感染,病理改变由轻到重表现为血管病变,急性支气管炎,局灶性支气管肺炎,实变以及肺脓肿等.大体标本观察有明显的充血及颜色变化等改变,细菌培养阳性.结论 成功的建立了家兔肺炎链球菌肺炎实验模型.
