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大鼠缺血心肌KCNE基因表达变化及瑞舒伐他汀对其影响
本实验通过检测急性心肌梗死(AMI)后梗死区周围左室心肌KCNE1、KCNE2的基因表达的变化及瑞舒伐他汀对其表达的作用,探讨心梗后心律失常发生和抗心律失常可能机制.
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氟伐他汀对心肌梗死大鼠心室重塑的影响
心室重塑是心力衰竭基本病理改变过程,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重塑是指左心室大小、形状和组织结构的变化过程,亦即梗死区室壁心肌的梗死扩展和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长,致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程,一般在心肌梗死后24 h内出现.近年来,羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂--他汀类药物的非调脂作用备受重视.本研究用氟伐他汀干预SD大鼠AMI模型的心室重塑作用并探讨其可能的相关机制.
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干细胞移植治疗心肌梗死
心肌梗死是导致充血性心力衰竭和死亡的重要原因,目前预防和治疗心脏左室重构和充血性心力衰竭的方法是有限的.干细胞是未分化、多潜能的细胞,具有增生、潜在的自我更新、分化成为心肌细胞的能力.干细胞移植治疗心肌梗死,能使心脏细胞再生,为因血液动力学和神经内分泌恶化导致的充血性心力衰竭提供恢复和逆转的可能性.各种临床前动物试验表明,干细胞心脏移植能使心肌细胞再生和梗死区灌注加强,改善心脏功能.
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急性脑梗死尿激酶溶栓治疗疗效观察
急性脑梗死早期(6小时以内)溶栓治疗有助于恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤,挽救缺血半暗带,提高患者的生存质量.近年来我院对60例急性脑梗死患者用尿激酶溶栓,取得较好疗效.现总结如下:
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心肌梗死后心室重塑的治疗新靶点:免疫细胞中介的炎症反应
心肌梗死是引起全球范围内致死和致残的主要病因之一。心肌梗死后缺血区心肌的功能丧失可通过Laplace定律以心室腔的扩大为代价,维持射血分数;但长时间室壁应力的增加势必引起心室梗死区和非梗死区结构和功能的改变,进而导致心力衰竭出现[1]。目前的临床治疗主要通过早期再灌注治疗减少梗死面积,同时降低左心室负荷,从而改善心肌梗死后的心室重塑。然而抗血小板药物和介入治疗并不能避免心肌梗死后远期不良事件的发生。近年来,越来越多的临床和基础研究证实了免疫系统参与心肌梗死后炎症和组织修复过程。通过研究免疫细胞探索心肌梗死炎症和组织修复的机制已成为目前研究的热点之一,而以其为靶点的治疗则可能成为未来临床治疗的潜在亮点。在此,笔者就心肌梗死后免疫细胞介导的炎症反应及组织修复的进展以及潜在的治疗靶点作一简述。
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Wnt-frizzled信号通路与心肌梗死后梗死区的愈合
Wnt基因家族编码了一组富含半胱氨酸的糖基化蛋白质,属于分泌型生长因子.Wnt基因初是在小鼠乳腺癌中作为原癌基因被克隆出来的[1].进一步研究表明该家族参与了细胞增值、分化、凋亡和细胞定位控制等过程.
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梗死区侧支循环对急性心肌梗死患者心肌梗死面积及心功能的影响
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急性心肌梗死患者梗死区局部肝细胞生长因子水平与心功能及左室重构的关系
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再灌注治疗应当重视心肌微循环的灌注
急性心肌梗死应及早进行再灌注治疗,使梗死相关动脉(IRA)再通,是恢复心肌灌注的先决条件.梗死区心肌获得充分灌注才能挽救濒临坏死的心肌,缩小梗死范围,维护左心室功能改善急性期和长期预后.通常应用冠状动脉造影将IRA血流进行心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)分级,以血管通畅率用以表达再灌注治疗的疗效.
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小剂量多巴酚丁胺超声心动图评价存活心肌恢复的延迟效应
临床上常见到心肌梗死血运重建术后心功能持续而缓慢的改善,推测部分受损严重的存活心肌恢复有延迟效应.本文通过评价小剂量多巴酚丁胺超声心动图检测梗死区存活心肌,连续随访半年探讨再血管化术后存活心肌功能恢复的时限.
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高迁移率族蛋白1在心肌缺血再灌注损伤中的作用
急性心肌梗死严重威胁着人们的生命健康,此类患者预后的关键因素是心肌梗死面积大小,而梗死后早期心肌再灌注是减少心肌梗死面积和改善临床预后的主要手段[1-2].然而,心肌缺血后再灌注本身亦可导致心肌损伤,包括心肌细胞凋亡和增加心肌梗死面积[2-3].心肌再灌注损伤的机制包括氧化应激、细胞内和线粒体钙超载、补体激活和心肌梗死区的炎症细胞聚集等.
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急性心肌梗死早期梗死区扩大再次溶栓2例报告
急性心肌梗死(AMI)梗死区扩大是影响预后的重要因素,及时地给予患者再次溶栓治疗可有效的缩小梗死面积,改善左心室功能,降低死亡率.我院于1998.8~1998.12间对2例AMI梗死区扩大行再次溶栓收到良好效果,报告如下:
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曲尼司特对急性心肌梗死大鼠胶原重构及左室功能的影响
本研究观测了大鼠急性心肌梗死(AMI)后非梗死区羟脯氨酸含量、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值和心功能的变化以及曲尼司特和贝那普利对它们的影响,旨在了解曲尼司特对AMI后心肌胶原重构和左室功能的影响.
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β肾上腺素能受体阻滞剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠β受体密度和mRNA表达的影响
本实验旨在研究心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室非梗死区β受体密度和mRNA表达的变化,同时观察卡维地洛和美托洛尔两类β受体阻滞剂对它们的影响.
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促进心肌梗死区心肌再生的组织工程研究
近年来,我国冠心病的发病率不断上升,冠状动脉旁路移植术(CABG)的病例数逐年增加,随着手术技术逐渐完善,辅助装置在部分重症病例的成功应用,冠心病的外科治疗效果不断提高[1].同时,提高CABG的远期疗效和危重症冠心病的疗效越来越受到重视.人们在不断寻找新技术与传统外科手段相结合的新的治疗方法,而材料科学与基础医学的交叉产生了组织工程的概念.
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急性心肌梗死后心室重塑--心肌细胞凋亡的意义
急性心肌梗死(AMI)后的心室重塑是指心肌梗死后心室大小、形态、结构和功能的变化过程,包括:梗死区心肌坏死产生膨出、非梗死区心肌肥大、间质纤维化、心室壁增厚扩张并导致整个心室的进行性扩张、变形和收缩功能降低.近年来研究发现,心肌细胞凋亡也是导致心肌细胞数量减少的重要原因,在心室重塑中起重要作用,本文将就这方面的研究进展进行综述.
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细胞移植治疗心肌梗死后心力衰竭的研究进展
溶栓和急诊经皮经腔冠状动脉血管成形术(PTCA)等血运重建技术,可以使急性心肌梗死的梗死区早期再灌注,减少梗死面积,保护心功能,提高患者的生存率,但是却不能逆转已经坏死的心肌.成体心肌细胞是分化完全的细胞,缺乏再生能力,坏死后由无收缩能力的纤维组织填充,梗死区扩张、变薄(即延展),非梗死区则出现离心性肥厚,心脏发生重构,心腔扩大,终导致心力衰竭.尽管血管紧张素转换酶抑制剂及β-受体阻滞剂等药物使心力衰竭患者的预后得以改善,但是并不能改变心肌细胞数量减少这一心力衰竭的根本原因.因此,心力衰竭已成为心肌梗死后的主要并发症和死亡原因.心脏的细胞移植治疗,即用肌肉类细胞,在体外经纯化、培养、增殖后,移植至梗死区,用新生的肌肉组织替代纤维组织,从而改善心肌收缩和舒张功能,为心力衰竭的治疗提供了新方法,近年来取得了重要进展.
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核因子MF-KB活化和肿瘤坏死因子-α表达在大鼠心肌梗死后心力衰竭中的作用
目的探讨心肌梗死(MI)后大鼠心肌核因子-kB(NF-κB)活化、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在心室重塑和心力衰竭进展中的作用.方法结扎大鼠冠状动脉前降支复制MI模型,同时设假手术组(SH)组,4、8、12周后检测血流动力学指标,称取心脏组织湿重.对左室非梗死区心肌组织采用Western-blot法检测TNF-α蛋白表达,电泳动度迁徙率法(EMSA)检测NF-κB活性.
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肝细胞生长因子对心肌梗死后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响
目的观察外源性肝细胞生长因子(HGF)对心肌梗塞后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响.方法56只新西兰兔随机分为4组:假手术组、假手术+HGF组、对照组和干预组.结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型.干预组静脉注射给予HGF2mg/kg/12h,4周后测心功能、左室重塑指标,取出心脏,梗死区重/缺血区比为梗死范围.TUNEL法染色检测细胞凋亡.
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急性心肌梗死并QRS伪像心动过速二例分析
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)可改变束支阻滞的典型心电图表现,在宽QRS心动过速的鉴别诊断中已引起临床重视.但梗死区内阻滞引起室性心动过速(室速)的QRS明显增宽、挫折、直至分裂成双波尚少见报道.在AMI的早期,急性损伤阻滞的QRS与ST-T融合又极易将室上性心动过速误认为室速.