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胰腺脂肪浸润的 CT 诊断与胰岛素抵抗的关系
胰腺脂肪浸润,又称胰腺脂肪替代、胰腺脂肪增多症等,该病在欧美等发达国家发病率高于发展中国家,各年龄段均可发病[1]。其早期常无明显临床症状,而中晚期腺体因大部分被脂肪组织替代,胰腺酶生成减少,引起胰腺外分泌功能障碍。胰岛素抵抗(insulin resistance ,IR )是指正常量的胰岛素起不到正常的降低血糖的作用,是糖尿病、高血脂、高血压、肥胖等多种代谢性疾病的共同发病基础[2]。胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能障碍易导致代谢综合征和2型糖尿病。胰腺脂肪浸润常与IR相伴发生。目前对于胰腺脂肪浸润国内外尚无统一的诊断标准。而随着影像学技术的发展,CT 在胰腺疾病的诊断中表现出明显优势,根据CT 表现结合患者临床特点及实验室检查等,可提高诊断的准确率。本研究采用无创CT 扫描评估研究对象胰腺脂肪浸润情况,分析胰腺脂肪浸润与IR的关系,为有效降低IR及2型糖尿病(T2DM )的发生提供新的方法。
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致心律失常性右心室心肌病与心源性猝死
心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)是指因心脏自身疾病而导致的猝死,是所有猝死案例中常见的一种类型,约占全部猝死案例的80%以上[1]。致心律失常性右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC),旧称为致心律失常性右心室发育不良,是一种右心室心肌逐渐被脂肪和纤维组织替代而继发室性心律失常为主要特征的常染色体显性遗传性心肌病,临床上常表现为室性心律失常和猝死,1996年WHO将其归为心肌病范畴[2]。进一步分析和识别造成ARVC患者猝死的相关危险因素,对ARVC相关性SCD的研究有重要意义。本文将从多个方面探讨ARVC和SCD的相关性并就此作一综述,以期对ARVC相关性SCD有进一步的了解。
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致心律失常性右心室心肌病致病基因研究进展
致心律失常性右心室心肌病(arrhythmogenic right yentricular cardiomyopathy,ARVC)是一种遗传性心肌病,好发于青少年,国外报道发病率为0.2‰~4.4‰,男性居多。病理特征为右心室心肌逐渐被脂肪和纤维脂肪组织替代,导致右心室的结构和功能异常,尚可累及室间隔及左心室游离壁。其临床表现多样,以左束支阻滞形态的室性心动过速(室速)为常见,往往为早期惟一的表现,随病情进展出现渐进性心功能不良,是青壮年尤其是运动员猝死的主要原因之一,甚至猝死可成为首发症状。
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致心律失常型右心室心肌病的分子遗传学研究和临床诊断进展
致心律失常型右心室发育不良/心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia,ARVC/D)是一种常染色体显性遗传心肌病,虽然临床上较少见,却是35岁以下运动员猝死的常见病因.主要累及右心室,病理特征为右心室心肌萎缩,被纤维、脂肪组织替代,而室间隔相对很少受累.主要发生于年轻人或运动员,心室电不稳定,易发生室性心动过速或心室颤动,可致猝死.疾病进展到后期时,右心室心肌病变加重,可累及左心室导致心力衰竭.起初认为病因为右心室心肌发育缺陷所致,因此命名为"发育不良".这种观念沿用了25年,现在认为是遗传因素导致的心肌病[1],超过50%的患者有家族史.这种疾病通常为常染色体显性遗传,伴有不完全外显和差异表达.
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细胞移植治疗心肌梗死后心力衰竭的研究进展
溶栓和急诊经皮经腔冠状动脉血管成形术(PTCA)等血运重建技术,可以使急性心肌梗死的梗死区早期再灌注,减少梗死面积,保护心功能,提高患者的生存率,但是却不能逆转已经坏死的心肌.成体心肌细胞是分化完全的细胞,缺乏再生能力,坏死后由无收缩能力的纤维组织填充,梗死区扩张、变薄(即延展),非梗死区则出现离心性肥厚,心脏发生重构,心腔扩大,终导致心力衰竭.尽管血管紧张素转换酶抑制剂及β-受体阻滞剂等药物使心力衰竭患者的预后得以改善,但是并不能改变心肌细胞数量减少这一心力衰竭的根本原因.因此,心力衰竭已成为心肌梗死后的主要并发症和死亡原因.心脏的细胞移植治疗,即用肌肉类细胞,在体外经纯化、培养、增殖后,移植至梗死区,用新生的肌肉组织替代纤维组织,从而改善心肌收缩和舒张功能,为心力衰竭的治疗提供了新方法,近年来取得了重要进展.
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致心律失常性右心室心肌病诊治进展
致心律失常性右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)是临床上常见的可致猝死的器质性心脏病.多年来,ARVC被误认为是心肌发育不良而被称为致心律失常性右心室发育不良(arrhythmogenic right ventricular dysplasia,ARVD),近年的临床研究证实是右心室心肌进行性非缺血性萎缩,部分心肌组织被纤维-脂肪组织替代,逐渐出现右心室扩大、室壁变薄及室壁瘤形成.1996年世界卫生组织(WHO)和世界心脏病联盟(WHF)共同工作组即提出该病应划归为心肌病的范畴[1].2006年美国心脏协会(AHA)将其归为遗传性原发性心肌病.
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骨组织工程支架材料研究进展
组织工程学(tissue engineering,TE)是生物医学工程学的分支.它是应用细胞生物学和工程学的原理,研究开发能修复和改善损伤组织结构与功能的生物替代物的一门科学,是一个综合细胞生物学、材料科学、生物化学、化学工程、生物医学工程学和移植学等多学科的交叉领域;其研究内容主要集中于3个方面:(1)种子细胞;(2)细胞外基质替代物支架材料;(3)组织工程化组织对各种病损组织替代.
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超长段尿道狭窄术后勃起功能的评估
目的 探讨自体组织替代治疗超长段尿道狭窄对勃起功能的影响.方法 回顾性分析2007年1月至2009年1月采用不同自体组织补片(阴囊纵隔、包皮内板、口腔黏膜)Onlay术式替代治疗超长段男性尿道狭窄患者的临床资料,并随访患者ⅡEF-5评分、QOL评分及大尿流率,并与术前相应情况进行分析.结果 根据研究标准收集23份有效数据.患者术前及术后3、6、12个月QOL评分分别为5.22±0.75、1.22±1.40、1.82±1.17、2.07±0.46,大尿流率分别为(3.93±3.62)、(22.46±4.65)、(23.81±6.22)、(21.52±7.44)ml/s,术后不同时期均较术前明显改善(P<0.01).术前及术后3、6、12个月ⅡEF-5评分分别为14.47±9.55、14.70±5.32、14.26±3.29和14.58±3.62,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).9例狭窄部位累及至后尿道者术后3、6、12个月ⅡEF-5评分分别为11.67±2.59、12.35±1.83、13.19±1.67,14例单纯前尿道狭窄者分别为17.79±6.42、16.57±4.78、16.01±3.85,2组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).狭窄累及后尿道患者多元线性回归分析中,年龄、受伤时间及尿道狭窄段长度与替代术后ⅡEF-5评分呈多元线性相关.结论 自体组织替代治疗男性超长段尿道狭窄对勃起功能影响不明显;狭窄段累及后尿道时可能对患者勃起功能产生一定影响.患者年龄和受伤时间对勃起功能有协同影响作用.
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生物补片在盆底重建手术中的应用
女性盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfuntion,PFD)主要包括盆底器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP)和压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI),是中老年女性的常见病、多发病,严重影响着中老年女性的生活质量.1%的患者需要通过手术来纠正POP和SUI,其中29%患者需要再次手术[1].传统的盆底重建手术采用自身薄弱的组织和韧带进行加固,常导致POP和SUI复发.为提高治疗效果,人工合成网片和生物补片广泛用于修复重建盆底组织.随着盆底整体理论、吊床学说及女性盆底支持结构3个水平理论的确立,手术器械的改进以及植入材料的发明应用,盆底重建手术的目标不仅是修复受损的组织,而是在修复的基础上通过提供各种形式的支持物使组织替代和再生.人工合成的不可吸收补片材料坚固,应用方便,但可能发生感染、排斥和侵蚀等并发症,生物相容性较差,导致更复杂的外科问题,需要更高的治疗费用.上述问题促使生物补片的研发和应用成为当前盆底重建外科研究的一个重要方向.本文旨在综述生物补片应用于盆底重建手术的研究现状.
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细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展
成年哺乳动物心肌细胞本身缺乏增殖分化能力,心肌细胞损伤坏死后必然由纤维结缔组织替代,导致心脏的收缩、舒张功能障碍.大面积心肌梗死(心梗)后伴随心梗区的延展与重构,心脏功能损害进一步加重,终发展为心力衰竭,内科治疗效果差,病死率高.冠状动脉旁路移植术(冠脉搭桥术)虽可重建心肌梗死区血供,改善冬眠心肌细胞功能,但对已形成的瘢痕组织则无能为力.细胞移植为缺血性心脏病心肌梗死的治疗开辟了一条新径.
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干细胞再生心肌的临床研究进展
心肌梗死发生后心肌细胞数目减少,随后发生的心室重塑过程使心脏功能进行性下降.究其原因是因为心肌细胞增殖能力极其低下,坏死的心肌组织无法再生,而只能由无收缩功能的瘢痕组织替代.目前采用的药物及介入治疗方法即使恢复血流,也只能改善缺血后顿抑心肌、冬眠心肌的功能,而无助于坏死心肌组织功能的恢复,因而只能有限改善临床症状和预后.当坏死心肌面积较大时,随着心室重塑的发生,终会导致心力衰竭,患者的生活质量明显下降,只能以药物、心室辅助装置以及心脏移植延长患者的寿命.
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骨纤维结构不良的研究及治疗进展
骨纤维结构不良又称之为骨纤维异常增殖症,是一组以骨纤维变性为特征的类肿瘤样疾病,1976年由Campanacci[1]第一次命名为"骨纤维结构不良",约占肿瘤样疾病的7%[2].属于一种先天性疾病,病变可分为三种类型,依次为单骨型(monostic fibrous dysplasia MFD)、多骨型(polyostic fibrous dysplasia PFD)及多骨伴皮肤色素沉着、内分泌障碍的McCune-Albright综合征(MAS),可发生于全身任何骨骼(以四肢长管状骨多见),人体的其他组织或器官也可受累.FD多发于儿童和青少年患者,以正常骨髓组织、骨小梁结构被增生的纤维组织替代为特征的良性病变.但有关FD的病因、发病机制及治疗仍处于争论之中而没有统一的观点和治疗方式.
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细胞移植治疗心肌梗死
随着生物医学工程技术的飞速发展,心脏细胞移植应运而生,并围绕细胞移植治疗心肌梗死的研究,成为世界医学界关注的热点.所谓"心脏细胞移植",是指将体外纯化、培养增殖的心肌细胞或非心肌细胞移植到受损的心肌组织中,用新生的肌组织替代纤维化组织,从而有效改善心脏功能.根据目前的进展,细胞移植主要有以下几种.
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犬结肠黏膜与颊黏膜移植到膀胱后的组织病理学变化
颊黏膜作为一种尿道替代物已在临床上广泛应用,疗效显著[1-4].然而,由于颊黏膜材源有限,较难用于10 cm以上的长段尿道狭窄的修复,必须选用其他组织替代.近几年来,我们进行犬的结肠黏膜替代尿道的实验研究和将结肠黏膜用于10 cm以上较长段尿道狭窄或闭锁修复的临床初步研究,近期效果较好[5-7].但是结肠黏膜是否能与颊黏膜一样作为理想的尿道替代物尚不清楚,我们将结肠黏膜与颊黏膜同时移植到膀胱,观察两者在尿液中长期浸泡后的组织病理学变化,并比较两者的差异,从而确定结肠黏膜是否能作为较理想的尿道的替代物.
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1例回肠代输尿管术围手术期的护理
带蒂游离回肠袢替代病变的输尿管是一种有效的治疗方法,回肠是输尿管组织替代的理想材料,手术操作相对较容易,远期疗效好[1].2013年2月我科应用回肠代输尿管治疗输尿管长段病变患者,效果满意,现将其围手术期护理报道如下.
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细胞移植治疗心力衰竭的进展
充血性心力衰竭是一种进行性发展的病理生理状态.心力衰竭仍是目前导致死亡和致残的主要原因,每年死亡率高达 7.2%.各种原因所致的心肌细胞丢失、瘢痕形成及心室重构是造成心肌功能恶化的主要因素,也是终导致慢性充血性心力衰竭的病理基础.药物、介入和手术治疗,虽能改善心肌缺血和心力衰竭的症状,但不能使己坏死的心肌再生.人的心肌细胞虽然具有一定的增殖能力,但受损或丧失的心肌细胞主要由纤维瘢痕组织替代,通过移植技术将培养的细胞植入损伤的心肌以替代坏死的心肌,从而改善心脏功能,有望成为治疗终末期心脏病的良好选择.
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血液透析中动静脉内瘘扣眼穿刺法针眼渗血的护理对策
对于维持性血液透析患者而言,动静脉内瘘是一种安全且能长久使用的永久性血管通路,但穿刺方法的选择对内瘘的使用寿命有着非常重要的影响.扣眼穿刺法的内瘘并发症明显低于区域穿刺法和绳梯法,是美国肾脏病基金会血管径路临床指南明确推荐的首选方法.扣眼穿刺法就是每次穿刺时采用同样的穿刺点、同样的进针角度、同样的进针深度[1],但是反复同一部位穿刺使穿刺处皮肤被增生的结缔组织替代,弹性差,针孔愈合欠佳容易造成渗血,并且由此造成的渗血往往出血快,量多,常规的棉球压迫很难起效.笔者根据多年的临床经验,采用医用棉签的棉头部分(带木芯)按压进针点两侧,取得了满意的效果,现报道如下.
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干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展
急性心肌梗死是心肌的急性坏死,病情凶险,病死率较高,已引起全球的广泛重视.目前认为,心肌细胞缺乏增殖分化能力,心肌梗死后心肌细胞不能再生,只能由成纤维细胞填充,终为瘢痕组织替代,并逐步发生心室重构.而心室重构正是造成心梗患者顽固性心力衰竭和死亡的主要原因.目前治疗手段包括药物、冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路手术等,虽然这些手段在一定程度上可以缓解患者症状,但均难以从根本上恢复心肌细胞数量,改善心脏舒缩功能.
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脱细胞真皮基质在整形外科领域的研究及应用进展
脱细胞真皮基质(acellular dermal matrix,ADM)是一种新型的组织工程材料,是由人或动物皮肤组织经各种物理和化学方法,去除表皮及真皮层的细胞成分,保留完整的胶原等细胞外基质蛋白和基底膜而制成.也就是说,ADM中没有细胞成分,但包含除细胞之外的几乎所有成分、结构和功能.由于其具有良好的物理、化学和生物学特性,在创伤修复、组织填充和组织再生中已得到广泛应用.移植物的免疫排斥是异体或异种移植和材料应用的大难题,但是,冷冻干燥后的灭活骨在移植后不会引起宿主的免疫排斥反应,但允许宿主细胞的重塑和新骨形成(FP Kreuz,1951年).笔者现重点对ADM的基本特性及其在整形外科领域的临床应用综述如下.
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骨髓间充质干细胞向血管内皮细胞诱导分化研究进展
冠心病急性心肌梗死、缺血型心肌病由于心肌供血不足,导致心肌细胞大量不可逆性丧失,心肌细胞通过肥大加以代偿或疤痕组织替代,终致心功能不全.传统药物、介入、外科手术等血运重建,在一定程度上改善心肌供血、缓解临床症状,但不能从根本上改善生活质量,因此寻找一种新的、更好的治疗手段已成为目前临床当务之急.