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心肌细胞外基质的改变与心力衰竭
1 引言慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF)是一组症候群,主要表现在心脏泵功能的进行性减退及心室腔的改建[1,2].CHF可由多种心血管疾病引起.这些疾病包括缺血性心脏病、心肌肥大、瓣膜性心脏病和自发性心肌病等[3~6].CHF时,除心肌细胞(myocardial cells,MC)本身结构、代谢及功能异常外,心脏间质组织也发生异常改变[7].上世纪80年代前对CHF的研究多集中在对MC本身的研究上.80年代以后,许多研究结果表明整个心脏泵功能的异常不仅仅取决于MC的改变.例如心肌肥大引起的心功能不全时,单个心肌细胞功能并无明显变化而整个心脏功能已明显降低[8].进一步的研究发现,心脏ECM尤其是心肌胶原的异常改变在CHF的发病机制中也起着重要作用.在过去的20年中,以Weber,Schaper, Borg, Tyagi及Brilla等为首的研究小组在对心脏ECM的研究方面做了大量工作[7,9~11],他们的研究成果拓宽了人们对心脏疾病发病机制的认识并为今后该领域的研究奠定了基础.本文将就近年来有关心脏ECM的改变在心力衰竭中的作用以及引起心脏ECM改变的因素等方面的研究现状作一简单介绍.由于ECM涉及内容较广,同时由于目前对某些心肌ECM成分的功能尚不清楚,因而本文将主要讨论CHF时心肌胶原及MMPs的改变及这些改变对心脏结构与功能的影响.
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心肌内线粒体膜钙离子活化的钾通道对心肌细胞的保护作用
离子通道和细胞内线粒体膜均可通过特异的途径影响心肌细胞功能,对其存活起有害或有益的作用.
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心脏干细胞的研究进展
传统观点认为心脏是终末分化器官,心脏细胞数目在出生后固定且终生不再增加,损伤后没有内源性再生能力,因此目前治疗手段局限于改善现有的心肌细胞功能.但日益增多的证据已对这一概念提出挑战,研究者分别在梗死后心肌、晚期缺血性心脏病及扩张型心肌病患者心脏中检测到心肌细胞有丝分裂表现[1].
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冠脉搭桥术中心肌保护的进展
急性心肌梗塞(AMI)尤其是在冠状动脉广泛狭窄和梗塞时,其心肌细胞功能和代谢及对缺血、缺氧的耐受性与其它心脏病时心肌细胞相比存在显著的差异,因此,必须恢复梗塞区远端心肌的血流灌注[1~3].随着复杂冠脉搭桥(CABG)手术的逐步广泛开展,术中心肌保护显得特别重要.
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细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展
成年哺乳动物心肌细胞本身缺乏增殖分化能力,心肌细胞损伤坏死后必然由纤维结缔组织替代,导致心脏的收缩、舒张功能障碍.大面积心肌梗死(心梗)后伴随心梗区的延展与重构,心脏功能损害进一步加重,终发展为心力衰竭,内科治疗效果差,病死率高.冠状动脉旁路移植术(冠脉搭桥术)虽可重建心肌梗死区血供,改善冬眠心肌细胞功能,但对已形成的瘢痕组织则无能为力.细胞移植为缺血性心脏病心肌梗死的治疗开辟了一条新径.
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骨髓间充质干细胞治疗心力衰竭研究进展
充血性心力衰竭是各种心血管疾病发展终的一种临床综合征,其发病与有功能的心肌细胞数量减少和进行性心室重塑有关.尽管目前有研究表明心肌细胞可发生有丝分裂,但发生分裂增生的细胞数量少,不能代偿坏死和凋亡的心肌细胞功能[1,2].
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小剂量左卡尼汀保护小儿病毒性心肌炎心肌细胞功能的效果观察
目的:探讨小剂量左卡尼汀保护小儿病毒性心肌炎心肌细胞功能的效果.方法:选择2014年2月—2017年2月我院收治的小儿病毒性心肌炎患儿80例,随机将其分为观察组与对照组,各40例.观察组采用50mg/kg左卡尼汀,对照组采用100mg/kg左卡尼汀;比较两组患儿治疗前、治疗14d后心肌酶谱指标[肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平以及不良反应发生率.结果:两组患儿治疗前和治疗14d后心肌酶谱指标对比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组不良反应发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:小儿病毒性心肌炎采用小剂量左卡尼汀可以保护心肌细胞功能,有效降低并发症发生率,促进患儿康复.
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提高认识 措施正确——谈谈冠心病的防和治
近年来,冠心病在我国呈现出高发趋势,已成为严重危害我国人民,尤其是中老年人身心健康和生命安全的重大疾病.提高认识重要冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称.人的心脏不停地工作,需要不停地供应氧气和营养,冠状动脉就是其唯一通路.心肌完全依赖冠状动脉的血供应,自身没有“燃料仓库”,所以一旦冠状动脉不通畅,轻则引起心肌细胞功能降低,重则会导致心肌细胞坏死(心肌梗死),甚至危及生命安全.
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腹腔镜手术人工气腹对心肌酶谱影响的观察
腹腔镜手术是一种损伤小、恢复快的微创手术,其应用日益广泛,其中重要的环节是人工CO2气腹.近年来,人工CO2气腹对呼吸和循环系统的血液动力学的影响有了较广泛的研究,但对心肌酶谱的影响的研究较少.为了解人工CO2气腹对心肌细胞功能的影响,我们对40例手术病人的心肌酶谱变化情况进行对比观察,现报告如下.
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左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床疗效及其对心肌细胞功能的影响
目的:对左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床疗效进行分析,探讨其对心肌细胞功能的影响. 方法:选取缺血性心肌病心力衰竭患者136例,按照随机数字法分为观察组和对照组2组,各68例,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用左卡尼丁3. 0 g,1次/天,静脉滴注14 d,比较2组临床疗效,并在治疗前及治疗14 d后测定2组的左心室射血分数( LVEF)、每搏输出量( SV)、心排出量( CO)、B型尿钠肽( BNP)及6 min步行距离. 结果:观察组治疗3个月后总有效率为96. 6%,高于对照组的84. 8%(P<0. 01);随访1年2组病死率及住院率差异均无统计学意义(P>0. 05). 治疗3个月后2组LVEF、SV、CO、BNP和6 min步行距离均有所改善(P<0. 01),但观察组改善更为明显(P<0. 01);2组治疗期间血常规及肝、肾功能均在正常范围内,不良反应主要是口干及胃肠道反应,但发生率差异均无统计学意义(P>0. 05). 结论:左卡尼汀可明显改善缺血性心肌病心力衰竭患者的临床症状,改善心功能,且安全性高,值得临床推广.
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自体干细胞移植治疗心血管疾病的研究进展
冠心病、心肌梗死、高血压病、心肌病、心瓣膜病等心血管疾病的终结局都是心力衰竭,其共同特点是有完整舒缩功能的心肌细胞数量相对和绝对减少,受损心肌由纤维组织瘢痕修复[1],患者对于常规的药物治疗反应性极差,心脏移植虽能代替受损心脏,但供体难以选择,费用高,临床难以推广.如果能够在体外培育出大量可以转化为心肌细胞的干细胞,并把这些细胞通过静脉注射、经导管从心内膜向心肌注射或开胸直接注射的方法移植给心脏病患者,并使之具有成熟心肌细胞功能,在心脏中发挥作用,就能使患者的心功能得以恢复.自体干细胞移植因无免疫排斥及伦理道德之争等特点,因而具有更为广阔的应用前景.
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心肌细胞分离术
心肌细胞分离方法在不断得到改进.根据实验目的的不同,不断调整分离程序及方法[1~3].但要得到高产量,有持久(>2 h)兴奋性和收缩功能的心肌细胞,仍不是一件容易的事[3],尤其是我们在整体或离体心脏复制各种疾病模型(缺血,心肌肥大等),要在单心肌细胞功能方面研究其病理生理机制时.胶原酶消化分离出的心肌细胞在产量及活力方面受胶原酶, 缓冲液成分,pH,温度,灌流量及消化时间的影响[3,4].
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利用脂质代谢组学研究n-3多不饱和脂肪酸及其代谢产物心肌梗死后保护心功能作用及其机制
目的:富含n-3多不饱和脂肪酸( n-3PUFA)的鱼油可有效降低动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的发生率和死亡率,但其机制尚未明确。本研究利用脂质代谢组学研究心肌梗死小鼠模型中n-3PUFA代谢谱及具体产物在冠心病防治中的价值与意义。方法:运用富含EPA/DHA的鱼油饲料喂养C57BL/6小鼠3周,普食喂养作为对照组。造心梗模型,利用高通量PUFA靶向代谢组学平台,检测血浆、组织等n-3PUFA代谢产物、心肌梗死面积、心脏功能等。同时利用Fat-1转基因小鼠作为阳性对照。结果:代谢组学分析得到70余种PUFA代谢产物。发现鱼油喂食与Fat-1转基因组的体内n-3PUFA及其代谢产物明显增高,而n-6PUFA代谢产物含量明显降低。不同处理组心肌梗死7 d后,发现转基因组和鱼油喂食组心梗面积较对照组小,心功能较好。细胞实验证明EPA对心肌细胞缺氧具有保护作用。进一步将要验证不同代谢通路产物对心肌细胞功能的影响及代谢酶活性变化。结论:n-3PUFA具有保护心梗后心肌损伤作用,通过代谢组学可以发现具有保护作用的代谢通路及产物。
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地奥心血康保护心肌缺血再灌注损伤的研究现状
地奥心血康是成都生物研究所从我国特有药用植物中提取有效成分制成的治疗心血管疾病的纯中药制剂,主要由黄山药中提取的 8种甾体皂苷构成,结构明确,其主要成分为原薯蓣皂苷,占药物成分量的 30%左右,临床上主要用于治疗心绞痛、冠心病等心肌缺血疾病.目前,人们对其抗心肌缺血再灌注损伤的药理机制已有了较为深入的研究.心肌缺血再灌注损伤是心肌缺血损伤的主要类型.一般认为,其发病机制与氧自由基损伤、"无复流"现象、钙超载及中性粒细胞聚集等多种机制有关.心肌缺血时,三磷酸腺苷( ATP)不足,离子分布异常,导致心肌细胞功能下降,而再灌注时产生的大量氧自由基及钙超载、无复流现象等又将进一步加重心肌缺血的损伤,导致心肌细胞的受损、断裂.地奥心血康则可以通过多种机制明显地改善心肌细胞的功能,现将其研究现状综述如下.
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麻醉药物围术期心肌保护研究进展
随着手术和麻醉量的日益增加,尤其是高危手术如涉及心脏大血管的手术越来越多,围术期心血管不良事件逐渐引起麻醉医生的高度重视. 应用各种措施和方法减少缺血缺氧所致的心肌细胞功能受损和心肌细胞死亡,成为围术期医学亟待解决的重大课题. 麻醉药作为手术中必不可少的药物之一,可对术中及术后发挥心肌保护作用很早就得到广泛的关注. 本文就目前临床常用麻醉药对心肌保护作用机制做一简要综述.
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试述心肌缺血再灌注损伤及药物治疗进展
心肌细胞持续低灌注缺血后早期获得再灌注时,一方面可改善心肌缺血的程度,从而有利于心肌细胞功能的恢复;另一方面又可加重心肌组织的损伤,引起心肌细胞超微结构不可逆坏死[1].近年来随着冠心病的溶栓、介入治疗的开展,缺血再灌注损伤成为影响患者再灌注后心脏结构和功能恢复的主要因素.
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多功能干细胞和体细胞直接转化为心肌细胞的研究进展
心血管疾病现已成为全球范围发病率和死亡率高的疾病之一,成熟的心肌细胞是终末分化细胞,缺乏再生能力.如果心肌细胞功能出现故障或者心肌细胞大量坏死,则可导致心律失常以及心力衰竭.尽管目前应用血运重建和药物治疗来阻止心功能的恶化和心律失常的发生,但并不能使心功能得到实质上的改变.如何使坏死心肌或无功能心肌再生,使其舒缩功能和起搏以及传导功能得到恢复,一直是人类需要解决的难题.近些年的胚胎干细胞移植技术使人们看到了曙光.胚胎干细胞( ESCs) 来源于囊胚期的胚胎组织,是一种具有极强分化潜能和自我更新能力的多能干细胞,能分化成包括心肌细胞在内的多种细胞.