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麝香保心丸促进治疗性血管新生的实验研究
血管新生在缺血性疾病治疗中具有重要的意义,通过新生血管建立侧支循环,从根本上改善心肌缺血.麝香保心丸治疗冠心病有着悠久的历史,临床实践证明有显著的抗心肌缺血作用,药理研究发现麝香保心丸具有扩张冠状动脉[1]、保护血管内皮、抑制动脉粥样硬化[2]以及减少心梗面积、预防心室重构等作用[3],近年的研究还证实了其促进缺血心肌血管新生的作用,现综述如下.
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麝香保心丸的作用机理研究进展与临床评价
在中西医结合治疗冠心病的探索中,芳香温通治疗侧重于血管壁的作用和保护,其代表药物麝香保心丸是根据这一理论和组方原则,严格按照现代药理学的标准研制而成的中成药,临床应用于治疗心肌缺血引起的胸闷、心绞痛、心肌梗死等疾病,以其疗效确切、安全经济而获得认可.在早期的临床对照研究中,通过心绞痛症状、缺血性心电图的表现、运动平板试验治疗等证实了其快速改善心肌缺血效果显著[1].并且,大量的动物和人体的研究显示:麝香保心丸具有扩张冠状动脉[2]、减少心梗面积、预防心室重构等作用.
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心肝胃同治法对心梗大鼠心肌梗死面积及食量的影响
目的:探讨心肝胃同治法对心梗大鼠食量和心梗面积的影响.方法:将心梗模型大鼠随机分为消心痛组、心肝胃同治高、低剂量组,模型组,假手术组.用药组分别给予心肝胃同治方及消心痛水溶液,其他组给予等量蒸馏水,每天灌胃1次,连续用药2周后处死大鼠,检测心梗大鼠食量和心梗面积.结果:心肝胃同治方高低剂量组食量和心梗面积均优于消心痛组(P<0.05).结论:心肝胃同治法对心梗具有明确的治疗作用,其治疗机制可能与对胃的调节有关.
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ECT测量心肪梗塞面积及方位
本文提出一种利用ECT成像技术测量心梗面积及方位的方法.并给出了根据ECT实测数据计算心梗面积和方位的计算公式,临床对比研究表明,这种方法是可行的,计算公式简单可靠.
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地尔硫(艹)/(卓)对猪心梗面积、降钙素基因相关肽及内皮素的影响
本文研究地尔硫(艹)/(卓)(Dil) 对猪急性心肌梗死(AMI)面积、降钙素基因相关肽(CGRP )及内皮素(ET)的影响.将猪左冠状动脉前降支套扎60min,恢复血流180min,造成急性心肌缺血/再灌注(MI/RI)动物模型.随机化分为Dil组[Dil组,Diltiazem 100μg/ (kg*min)],及对照组(Con组,生理盐水),均采用冠状静脉逆行灌注法(CVRI),于缺血后50min给Dil或生理盐水以2mL/min速度持续40min.实验过程中监测心率及平均动脉压变化.测定心肌梗死面积和冠状静脉血浆CGRP及ET含量.结果表明,与对照组比较,Dil能显著减慢心率(73.6±19.8比110.3±16.5,P<0.05)、减少ET升高浓度(3 92.7±50.6比437.1±43.1,P<0.05)、降低CGRT下降浓度(38.25±7.70比29 .21±7.76,P<0.05)及心肌梗死面积[(40.3±7.7)%比(59.2±8.1)%,P <0.05].
关键词: 地尔硫(艹)/(卓 ) 心梗面积 降钙素基因相关肽 内皮素 猪 -
硫酸腺嘌呤对培养大鼠心肌细胞的保护作用
心脏缺血预处理是抗心肌缺血再灌注损伤的有效措施,表现为缩小心梗面积、改善心功能、保存心肌细胞结构的完整性、稳定心肌酶的活性.但有关从细胞培养水平来观察心肌酶学变化知之甚少.本研究在培养心肌细胞中应用腺苷的前体-硫酸腺嘌呤培养液培养心肌细胞和拟缺血预处理模型对比观察心肌酶活性,旨在为药物预处理效应的心肌酶学变化提供实验和临床资料.
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读者-作者-编者
问:β受体阻滞剂发展到现在是第几代了? 答:β受体阻滞剂(以下简称BB)发展到现在是第三代了,第一代是以心得安(propranolol )为 代表,该药首过肝脏,通过肝脏降解,血浆内浓度因人而有很大差别,差别可达7~20倍。因此用药剂量有很大差别。另一缺点是没有心脏选择性,对β1、β2受体均阻断。不少 高血压病人因患老慢支,或周围血管疾病,无法用药。但是因该药首先用于临床,所以以后 第二代、第三代BB都以它为标准,判断疗效。第二代的β阻滞剂以氨酰心安、美多心安为代表,特点是β1受体选择性阻滞。对心脏β1受体阻断作用100倍>对支气管β2受体的阻断。美多 心安也在肝内代谢。氨酰心安在肝内代谢少,因此个体差异也少,仅4倍,美多心安可达10 倍之多。第三代的β阻滞剂是以Carvedicol(CADL)为代表,又恢复成非选择性β阻滞对心脏β1、β 2、对血管α1受体都阻断,没有内在类交感作用。它的主要优点是同时能抗氧化,这样 CADL具备三大优点:心脏β阻滞、血管α阻滞、抗氧化。问:Carvedilol主要降压机制是什么?答:第一、二代β阻滞剂主要降压机制,主要通过减低心肌收缩力(减少心搏出量,减慢心率), Carvedilol(以下简称CADL)主要通过抑制周围血管α受体使血管扩张,在这一点上很象α受体阻滞剂哌唑嗪,CADL不降心搏量,不降心率。但是由于它具有对心脏β受体阻滞作用,它又不象哌唑嗪那样,会引起反射性心动过速。问:CADL的抗氧化作用表现在什么地方?答:CADL抗氧化作用靠它的Carbazol基团。电磁共振研究证明,CADL能抑制含 有超氧化物与羟基生成系统的电子前旋,其他β阻滞剂没有这一作用。在缺血、缺氧的细胞膜上,脂质过氧化的自由基损伤胞膜,CADL能抑制脂质过氧化呈剂量相关。其他β阻滞剂(如心得安、氨酰心安)即使剂量增加100倍,也没有CADL的作用。 人血管内皮细胞培养在羟基与过氧化氢的基质上,加入CADL后细胞能保持完整无损。细胞内生的抗氧化剂谷甘胱肽保持稳定,不被消耗。问:据说CADL能保持细胞内Vit E含量?答:是的。Vit E是细胞内内在性抗氧化物。脑内细胞内含Vit E很高。脑组织 匀浆放在过氧化物的基质内。Vit E减少80%,CADL能够剂量相关地减少Vit E消耗。问:CADL的代谢物抗氧化能力如何?答:CADL在体内代谢成多种羟化物,如:1-与3-羟Carbazol衍生物,它们对巨 噬细胞内LDL的氧化作用起强大抑制作用,比CADL抑制作用分别大50与80倍,比Vit E的抗氧化作用大1 000倍,因此CADL对动物的抗过氧化作用,不仅来自CADL本身,其代谢物的抗过氧化作用也很明显。问:CADL对心脏起什么保护作用?答:急性心梗时,CADL明显减少实验性心梗面积,减少室颤、增加存活率。在5 种不同动物 (猪、大鼠、犬、家兔等)实验,CADL的效果都是一致的。比等剂量的心得安好。提示除了 β阻滞外,抗氧化起了一定作用。在猪心梗试验证明CADL减少心梗面积与对照组相较,可达91%,心得安只减少60%。另一种起扩血管作用的β阻滞剂Celiprolol却无效,提示减少心梗的机制不是通过血管扩张。CADL减少心脏作功,使心脏压力-心率乘积下降固然起作用,但心得安一样减少心脏作功。对心梗面积减少作用不如CADL。
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伊伐布雷定或可改善冠状动脉侧枝循环
一项发表在《Heart》杂志的新研究表明,伊伐布雷定可通过降低心率改善慢性稳定型冠状动脉疾病患者的侧枝循环功能。
心肌梗死面积大小是预测冠状动脉疾病(CAD)患者发生事件后的主要因素。因此,减少心梗面积是降低心血管死亡率的主要策略。心梗面积受梗死持续时间、缺血区梗死风险、侧枝循环、心肌耗氧量和梗死前缺血预处理(IPC)等因素影响。要减少梗死面积,除了降低梗死时间外,改善侧枝循环也是一个很有吸引力的选择。从理论上讲,减慢心率的药物(同时无收缩冠脉血管作用)会对侧枝血流产生积极的影响。因此,研究者设计了本项试验探讨伊伐布雷定降低心率对慢性稳定型冠状动脉疾病侧枝循环/附加功能的影响。 -
缺血-再灌流损伤与缺血预处理的保护机制
缺血是临床上常见的症状之一,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题.既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤.因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死.80年代Murry[1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小,于是提出缺血预处理的概念,这一问题的发现为缺血心肌的保护开辟了一个新的研究领域.
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心痛方对急性心肌缺血大鼠CD40/CD40L、PS/PSGL-1的影响
目的:观察心痛方对急性心肌缺血大鼠血浆中CD40/CD40L、PS/PSGL-1表达及大鼠心肌梗死面积的影响.方法:40只SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、心痛方组、欣康对照组,采用结扎法制备心肌缺血模型,NBT染色法测定心肌梗死面积,酶联免疫法检测血浆中CD40/CD40L、PS/PSGL-1的表达.结果:与模型组相比,心痛方和欣康均缩小心肌梗死面积(P<0.01),且心痛方组较欣康组更有优势(P<0.01).心痛方组、欣康组及模型组造模后分别与假手术组相比,血浆中CD40/CD40L、PS/PSGL-1均明显增高(P<0.01);用药后心痛方组、欣康组分别与模型组相比,CD40/CD40L、PS/PSGL-1的表达均明显降低(P<0.05);心痛方与欣康在抑制CD40/CD40L、PS/PSGL-1表达方面作用相近.结论:心痛方能抑制急性心肌缺血大鼠血浆CD40/CD40L及PS/PSGL-1的表达、缩小大鼠心肌梗死面积.
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缺血预处理概念是创造性思维的杰作
1 缺血预处理概念是创造性思维的产物1.1 缺血预处理(IP)的概念是由Murry等提出的.1986年Murry等[1]直接结扎大的冠状动脉回旋支4次,各5分钟,每次间隔5分钟再灌注,即缺血预处理,然后再阻断冠脉血流40分钟,心肌梗塞面积约为23%,而对照组(单纯阻断冠脉40分钟),心肌梗塞面积约为29.4%,即经IP后缩小心梗面积75%左右(P<0.001),第一次在犬的心脏证明了IP能缩小心梗范围.
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硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌显像与病理测定心梗面积的对比研究
目的观察硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌显像测定心肌梗死(心梗)面积的应用价值.方法12只犬制成心梗动物模型,给予1.0 mg硝酸甘油后行心肌显像.次日将动物随机分为两组,分别行常规静息显像和潘生丁介入显像.利用计算机测定心梗面积,并与动物病理测定的心梗面积进行比较.结果硝酸甘油介入显像、静息显像和潘生丁介入显像测定的心梗面积均大于病理测定的心梗面积,其中硝酸甘油介入显像测定的心梗面积与病理测定的心梗面积为接近,并具有良好的相关性.结论利用硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌显像降低了静息显像、潘生丁介入显像所测定的心梗面积与实际心梗面积的误差,可作为临床上估算心梗面积的首选无创性方法.
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094急性心梗死心电图的动态改变与左室重塑
急性心梗后QRS波群的改变已证明与心梗面积大小和左室功能有关;但是,T波改变的意义尚有争论.该文研究了急性心梗后心电图的动态改变及他们与左室重塑的关系.
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缺血预处理的机制和临床应用
1986年,Reimer等的研究揭示间断缺血对后续的缺血损伤不是累积效应而是一种保护效应.继后Murray等的研究证实这种结果并首先提出了"缺血预处理(ischaemic preconditioning,IP)"的概念,即经历几次短暂缺血再灌注后,机体对缺血损伤的耐受性增强,表现为:心律失常减少,心肌收缩力增加,心梗面积缩减.乏氧灌注、心动过速和某些药物也可诱导产生IP样作用.目前的资料表明:IP也可发生在脑、脊髓、视网膜、肝脏及骨骼肌.根据IP保护效应出现的时间可将其分为即刻保护效应和延时保护效应(或称第二窗口效应).
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急性无痛性和有痛性心梗的比较分析
作者选取1993~1998年急性心梗(简称AMI)66例,分成无痛性心梗组与有痛性心梗组,比较两组年龄、糖尿病、慢性支气管炎(下称慢支)病史发生频率差异及两组梗塞部位、梗塞面积、急性心梗三大并发症、死亡率诸因素差异;分析AMI后影响胸痛发生因素及比较无痛性心梗与有痛性心梗面积大小与预后关系.阐明无痛性心梗面积虽小,但较有痛性心梗具有更高死亡危险,值得临床医生高度重视.
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二甲双胍对糖尿病合并心肌梗死的影响
回顾二甲双胍在糖尿病(DM)合并心肌梗死(MI)中研究的文献,就二甲双胍对DM合并MI的心梗面积、心功能、心血管病危险因素及预后四个方面的影响进行综述,指出二甲双胍在这四个方面对DM合并MI有着显著的正效作用,强调应加强其前瞻性的临床研究.
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川芎嗪对急性心肌梗死大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响
目的研究川芎嗪(TMP)对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心梗面积及血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响.方法制备大鼠AMI模型,腹腔注射(ip)不同剂量的TMP,3天后从鼠股动脉取血.采用免疫组织化学方法检测血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α的含量.结果与生理盐水对照组比较TMP(20mg*kg-1~60mg*kg-1,ip),血浆中TXB2含量明显降低,血浆中6-Keto-PGF1α的含量明显升高(P<0.01),心梗面积明显减少(P<0.01).结论 AMI大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α含量的变化可能是AMI发生的重要体液因素,TMP(ip)可减少心梗面积并对血浆中TXB2及6-Keto-PGF1α的含量有良性调节作用.
关键词: 川芎嗪 急性心肌梗死 心梗面积 TXB2 6-Keto-PGF1α -
心肌灌注显像测定犬的梗塞心肌和存活心肌
目的:为了比较在不同介入因子影响下,SPECT所测犬的梗塞心肌和存活心肌.方法:选择12只杂种犬建立心梗模型,24h后给予1.0mg硝酸甘油介入后行SPECT心肌灌注显像测出心梗面积.第三日将犬随机分为两组:一组给予潘生丁介入后显像,另一组在常规静息状态下显像,分别求出心梗面积,显像结束后处死动物,采用与SPECT相似的方法,获得坏死心肌占左室心肌的百分比.结果:病理性心梗面积为17.80%±3.07%,硝酸甘油介入,静态状态下,潘生丁介入时SPECT心梗面积分别为:19.98%±3.16%、25.53%±3.91%、31.82%±2.81%.硝酸甘油介入所测心梗面积接近病理性心梗面积(P>0.05).静态状态下,潘生丁介入显像与硝酸甘油介入显像相比较后时心梗面积中有21.52%±4.8%、37.80%±4.5%的部份被认定是缺血尚存活心肌.结论:利用硝酸甘油介入显像可以改善静息状态下及潘生丁介入的SPECT显像估测心梗面积的误差,提高缺血存活心肌检出率.
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利用脂质代谢组学研究n-3多不饱和脂肪酸及其代谢产物心肌梗死后保护心功能作用及其机制
目的:富含n-3多不饱和脂肪酸( n-3PUFA)的鱼油可有效降低动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的发生率和死亡率,但其机制尚未明确。本研究利用脂质代谢组学研究心肌梗死小鼠模型中n-3PUFA代谢谱及具体产物在冠心病防治中的价值与意义。方法:运用富含EPA/DHA的鱼油饲料喂养C57BL/6小鼠3周,普食喂养作为对照组。造心梗模型,利用高通量PUFA靶向代谢组学平台,检测血浆、组织等n-3PUFA代谢产物、心肌梗死面积、心脏功能等。同时利用Fat-1转基因小鼠作为阳性对照。结果:代谢组学分析得到70余种PUFA代谢产物。发现鱼油喂食与Fat-1转基因组的体内n-3PUFA及其代谢产物明显增高,而n-6PUFA代谢产物含量明显降低。不同处理组心肌梗死7 d后,发现转基因组和鱼油喂食组心梗面积较对照组小,心功能较好。细胞实验证明EPA对心肌细胞缺氧具有保护作用。进一步将要验证不同代谢通路产物对心肌细胞功能的影响及代谢酶活性变化。结论:n-3PUFA具有保护心梗后心肌损伤作用,通过代谢组学可以发现具有保护作用的代谢通路及产物。
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丹皮酚和芍药苷及其不同配比对急性心肌梗死大鼠的保护作用
目的 探讨丹皮酚和芍药苷不同配比对急性心肌梗死大鼠的保护作用.方法 通过结扎大鼠冠状动脉制作心梗模型,给予不同配比的丹皮酚和芍药苷,观察其对心梗面积、心电图ST段和肌酸激酶(CK)、血栓素B2(TXB2)的作用.结果 丹皮酚100 mg·kg-1组及含有丹皮酚100 mg·kg-1的两个配伍组与模型组比较可显著降低梗死占全心面积的百分比(P<0.01).丹皮酚50 mg·kg-1+芍药苷50 mg·kg-1组和丹皮酚50 mg·kg-1组也可降低梗死占全心面积的百分比(P<0.01或P<0.05);而单用芍药苷的两个组则未表现出显著作用(P>0.05).除芍药苷25 mg·kg-1组外,各给药组对结扎导致的ST段的升高有降低作用;对心电图ST段和CK、TXB2的作用与对心梗面积影响的结果基本一致.结论 丹皮酚在一定剂量下对结扎所致的急性心肌梗死大鼠的作用与配伍后相当.