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硫酸腺嘌呤对培养大鼠心肌细胞的保护作用
心脏缺血预处理是抗心肌缺血再灌注损伤的有效措施,表现为缩小心梗面积、改善心功能、保存心肌细胞结构的完整性、稳定心肌酶的活性.但有关从细胞培养水平来观察心肌酶学变化知之甚少.本研究在培养心肌细胞中应用腺苷的前体-硫酸腺嘌呤培养液培养心肌细胞和拟缺血预处理模型对比观察心肌酶活性,旨在为药物预处理效应的心肌酶学变化提供实验和临床资料.
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硫酸腺嘌呤预处理缺血再灌注大鼠心脏梗塞面积、心功能和心脏胶原的变化
腺苷具有扩张冠状动脉、改善血液流变性、疏通心肌微循环等作用, 它是心脏缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)的重要心肌保护物质, 尽管以外源性腺苷或腺苷A1受体激动剂注入家兔能复制预处理模型, 但因腺苷半衰期短, 效果不稳定, 且在有的动物(如大鼠)难以复制成功[1].本实验以外源性腺苷前质-硫酸腺嘌呤注入大鼠, 视其能否显示IPC效应.
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心脏缺血预处理及其应用研究现状
1986年Murry等发现当反复短暂的缺血和再灌注之后心脏对缺血状态产生适应,这种适应可以使心肌在后续的持续性缺血中得到保护,保护效应有能量消耗的降低和在缺血过程中细胞损伤状况的延迟,由此他们提出了“缺血预处理”这一概念,此概念的提出纠正了多年来人们一直认为反复短暂心肌缺血会造成累积性损伤,终导致心肌梗塞的观点,从此缺血心肌的保护及其机理探讨开始了崭新的一页。
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腺苷A1受体激动剂诱导心脏缺血预处理延迟效应的实验研究
目的探讨腺苷A1受体激动剂能否诱导心脏缺血预处理的延迟保护及其与锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)表达的关系.方法按随机数字表法将60只鼠分为6组,每组10只.A组:用腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(CCPA)预处理; B组:为缺血对照,静脉注射生理盐水;C组:注射反义全巯代磷酸化寡核苷酸(ODN)后再注射生理盐水;D组、E组和F组在预处理前分别静脉注射Mn-SOD反义ODN、意义ODN、错配ODN.观察左心室压力变化大速率(±dp/dtmax)的恢复率,肌酸激酶同工酶(CK-MB)释放活性,心肌三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量和Mn-SOD活性.结果 A组、E组和F组±dp/dtmax恢复率、心肌ATP含量和Mn-SOD活性均高于B组、C组和D组(P<0.05,0.01),而CK-MB释放活性和MDA含量均低于B组、C组和D组(P<0.05).结论腺苷A1受体激动剂可诱导预处理的延迟效应,减轻心肌缺血-再灌注损伤,其机制与Mn-SOD的高表达有关.