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血管性痴呆的危险因素、预防及护理
对危险因素进行分析,会发现血管性危险因素大致可以分为以下两类.可干预的危险因素高血压病:高血压病促使痴呆的主要病理损害就是导致血管的动脉硬化.对已有VaD伴高血压病者,其收缩压控制在135~155mmHg可改善认知状态,低于此水平则症状恶化.VaD初期较高的收缩压可以发挥保护效应, 将收缩压控制过低则易发生痴呆.
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免疫炎性反应与高血压前期及其靶器官损害的关系及针刺干预作用研究进展
高血压前期是发生心脑肾终末器官疾病的独立危险因素,免疫炎性反应失衡促进高血压前期靶器官损害的发生.本文重点论述免疫炎性反应与高血压前期及其靶器官损害的关系,并从该角度出发探讨针刺干预对高血压前期靶器官损害的保护作用.发现免疫炎性反应在高血压前期及其靶器官损害的发生发展中起重要作用,针刺可降低高血压前期大鼠炎性因子水平,对高血压前期导致的心、肾等靶器官损害有保护作用.
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仙鹤草提取物抗紫外辐射的保护作用
目的:观察仙鹤草提取物对紫外辐射的保护作用.方法:HaCat细胞接种24h后,进行UVB处理,处理完成后加入含仙鹤草提取物的完全培养基继续培养24h,检测上清液中IL-1 α和细胞内活性氧簇(ROS)和环丁烷嘧啶(CPD)相对水平的变化.结果:仙鹤草提取物可显著降低HaCat细胞IL-1 α的表达水平(P<0.01);显著降低细胞内ROS和CPD的水平(P<0.01).结论:仙鹤草提取物对紫外辐射引起的细胞损伤有保护作用.
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外源Ca2+处理对高温胁迫下半夏植株保护效应及主要成分积累规律的影响
目的:研究外源Ca2+在高温条件下对半夏植株的保护效应及对主要成分积累的影响.方法:采用无土栽培,不同浓度外源Ca2+处理;测定半夏叶片抗逆性指标,统计半夏倒苗率,并测定不同部位草酸、块茎中总生物碱、总有机酸及鸟苷含量.结果:在较低浓度Ca2+处理下,半夏倒苗率高于其他处理.随着Ca2+浓度升高,半夏叶片中SOD,POD活性呈现先升高后下降的趋势,叶片Pro含量则呈现先降后升的趋势;半夏叶片及块茎中可溶态草酸含量均低于未处理可溶态草酸含量,随着Ca2+浓度的升高,半夏叶片及块茎中可溶态草酸含量呈先升后降的趋势;产量的变化趋势与可溶态草酸含量变化一致;当Ca2+质量浓度为400 mg·L-1,半夏块茎总生物碱和鸟苷含量高,低浓度Ca2+处理下,半夏块茎总游离有机酸含量较高.结论:通过外源Ca2+处理,半夏抗热能力有显著提高,倒苗时间有所推迟,生长期延长,产量有所提高.
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白藜芦醇对糖尿病作用的实验研究进展
白藜芦醇亦称芪三酚,是一种植物多酚类化合物,存在于虎杖、葡萄、花生、桑葚等植物和果实中,其中新鲜葡萄皮中含量高.白藜芦醇在1924年被发现,但是直到20世纪90年代"法国悖论"现象的出现,它才受到研究者关注.法国人有高脂饮食的习惯,而心血管疾病的发病率却比较低,有研究者推测这可能与长期饮用富含白藜芦醇的红葡萄酒有关[1].随后研究证实白藜芦醇具有保护心血管、抗癌、抗炎、抗氧化等多种生物活性[2].从动物实验中获得的大量数据显示,白藜芦醇对糖尿病还能产生保护效应,它可通过多种机制改善糖尿病动物体内的高血糖、胰岛素β细胞损害以及胰岛素抵抗现象.笔者就近几年相关的研究做一综述.
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替米沙坦抑制兔心肌缺血/再灌注微循环障碍
心肌缺血/再灌注(L/R)损伤发生时普遍存在微循环障碍,心肌微循环的"无再流"现象是再灌注治疗后的重要问题.本研究通过兔心肌L/R模型中给予替米沙坦预处理,观察其在I/R后微循环障碍的保护效应,探讨其作用机制.
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心麻痹液有助于缺血预处理幼兔的心肌保护作用
缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是一个在许多种动物上都观察到的内源性心肌保护现象.一些研究[1,2]认为ATP敏感性钾通道(KATP channel)开放可能与IPC产生心肌保护的机制有关.鉴于高钾浓度的心麻痹液是临床上为常用的心肌保护措施之一,但细胞外高浓度钾是否会影响到KATP通道开放?因此,本研究利用Langendorff离体心脏灌注模型研究IPC单独应用和与心麻痹液(St.Thomas Ⅱ号停搏液)联合应用对兔未成熟心脏全心缺血再灌注的影响,以了解心麻痹液在IPC心肌保护效应中的作用.
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内毒素诱导中枢神经系统交叉耐受机制的研究进展
内毒素( endotoxin,ET)又名脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),是革兰氏阴性细菌(G-negative)细胞壁上的主要成分,通过激活相关受体介导的信号通路调控炎症及免疫系统.高剂量LPS诱导强烈的炎症反应,导致致死性的脓毒血症或感染性休克.相反,低剂量LPS可诱导一种保护性的耐受状态,对LPS再次刺激时损伤明显减轻[1].耐受现象是生物在长期进化中形成的一种保护性调节机制,以避免机体对内毒素刺激过度反应而造成损伤,是机体防御机制的重要组成部分.同时,低剂量的LPS还诱导交叉耐受现象(cross-tolerance)[2],即一种刺激物诱导的耐受对随后不同类型的损伤例如缺血再灌注、创伤及自身免疫性损伤等都可产生保护效应.近年来,LPS交叉耐受对中枢神经系统损伤的保护作用及其机制的研究成为一个热点.
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米诺环素后处理急性心肌梗死再灌注的临床观察
后处理(postconditioning)指在缺血事件发生后,完全恢复再灌前采取的一系列减轻缺血-再灌注( ischemia/reperfusion,I/R)损伤的措施.2003年,赵志清研究小组证实了在闭塞的冠脉再灌注早期,反复短暂性堵塞冠脉,随后恢复冠脉持续血流可显著减少梗死范围,正式提出了缺血后处理( ischemic postconditioning,IPoC)的概念.在IPoC动物试验和临床研究中,逐渐发展起来了药物后处理(pharmacologic postconditioning,PPC)和远程缺血后处理.通过药物模拟内源性主动保护机制以减轻缺血-再灌注损伤达到后处理的保护效应称为药物后处理.由于药物应用简单,可控性好,受限制因素少,开发后适应药物用于临床,将是未来研究的重点.米诺环素(minocycline)作为抗生素,已成功应用于感染性疾病的治疗30年有余,不良反应发生的频率非常低,约1/100万[1].多数不良反应表现轻微,勿需特殊处理或停药[2].近年来,发现它对神经元、脑缺血-再灌注有保护作用.动物试验也证实了米诺环素对肾脏及心肌的缺血-再灌注也有保护作用[1,3-6].但是米诺环素作为后适应药物的临床研究尚无报道.
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2005年美国心脏学会(AHA)心肺复苏与心血管急救指南解读(二十)低体温
1 导言非人为的重度低体温是一个严重但可预防的健康问题.重度低体温(体温<30℃[86℉])可导致机体重要功能明显下降,初评估时,似乎患者己临床死亡.但某些情况下,低体温对心脏骤停患者的脑和其他器官可产生保护效应.虽然非窒息性心脏骤停的患者较窒息性低体温性心脏骤停患者的预后要好些,但在低体温性心脏骤停后,神经系统功能完全恢复也是可能的.牢记这一点,不应根据临床表现而终止抢救生命的措施,应将患者尽可能送至具有监控复温条件的中心.
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母乳喂养对妊娠糖尿病患者罹患2型糖尿病的保护效应观察
目的 探讨母乳喂养对妊娠糖尿病患者罹患2型糖尿病的保护效应.方法 收集该院2015年2月—2016年2月收治的GDM患者210例临床资料进行回顾性研究,并根据喂养方式分为母乳喂养组、 人工喂养组及混合喂养组(母乳喂养及人工喂养),每组70例,对其进行随访观察,收集GDM患者罹患T2DM的相关致病原因.结果 210例妊娠产妇均完成相关的随访观察,并对其进行检测,其中母乳喂养组10例(14.29%)被诊断为T2DM,人工喂养组31例(44.29%),混合喂养组45例(64.29%),母乳喂养组T2DM发病率显著低于人工喂养组和混合喂养组,差异有统计学意义(P<0.05);经Weibull分布线性模型回归分析表明,对妊娠糖尿病产妇的相关混杂因素进行平衡后,母乳喂养组于生产后2年内罹患2型糖尿病的风险率为0.42(95%CI:0.22~0.81),与人工喂养组的0.52(95%CI:0.38~0.90)、混合喂养组的0.54(95%CI:0.35~0.94)相比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 母乳喂养方式能有效降低妊娠糖尿病患者罹患2型糖尿病的风险性.
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HIF-1α稳定剂DMOG改善大鼠持续低氧致右心室重构的保护作用及机制研究
目的:研究HIF-1α稳定剂DMOG改善大鼠持续低氧致右心室重塑的保护效应及机制研究。
方法:健康SD大鼠28只,体重100~150 g,随机分为4组:常氧对照组(N)、单纯低氧组(H)、低氧+生理盐水(H+Saline)组、低氧+DMOG 100 mg/kg(H+DMOG)组,每组7只大鼠。除常氧对照组外各低氧组大鼠均持续缺氧21d。其中后两组每日腹部皮下分别注射等量盐水及DMOG。实验结束后测定平均肺动脉压(mPAP)和右心室收缩压(RVSP),计算右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]。右心室心肌HE染色后,观察形态学变化,以Masson染色后观察心肌胶原纤维容积分数(CVF)的变化。并检测各组心肌VEGF、HO-1、Glut-1的表达。 -
ARB与CCB对高血压糖尿病者的保护
《美国心脏病学杂志》(Am J Cardiol)2013年9月16日在线发表于的一项研究表明,对于糖尿病合并高血压患者,无论其先前是否有心血管疾病(CVD)史,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和钙离子通道阻滞剂(CCB)为基础的治疗方案对患者心血管事件的保护效应都是相似的;但在有CVD病史的糖尿病合并高血压患者中,ARB对卒中事件的保护效应可能优于CCB。
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烟碱对大鼠脑组织多巴胺D1、D2受体mRNA表达的影响
研究表明,吸烟可降低帕金森病(PD)的发病率[1].烟碱可能通过诱导大鼠脑内神经营养因子(BDNF)的合成及抑制羟自由基的产生等[2],而对多巴胺神经元具有保护效应.本课题于2000年10月至2001年4月进行,旨在研究烟碱对大鼠脑组织多巴胺受体(D1、D2受体)mRNA达的影响.
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中西药结合治疗高脂血症的进展
冠心病(CAD)的危险性、死亡率和总死亡率随血胆固醇(Chol)的升高而增加,特别是与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平呈明显正相关,但高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则是预防CAD的保护因子。而甘油三脂(TG)与CAD的关系一直存在争议。TG的轻微升高可增加CAD的发生并加快CAD病变的进展,促使新病变的形成。另外TG促使凝血酸原转化成凝血酶以及凝血因子VI的活化并减少纤维蛋白的溶解从而导致血栓的形成。血TG水平的增加常与CAD的其它危险因素(LDL-C、血胰岛素水平增加、糖尿病、高血压和肥胖等)有关,可能是继发于胰岛素抵抗的必然结果。HDL-C对冠状动脉有明显的保护效应,其血水平每增加1 mg*dl-1,CAD的危险性随之降低约2%~3%。HDL保护心血管的机制在于促进细胞内胆固醇的移出和转运,抗氧化作用及改善血管内皮功能。
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神经生长因子与创伤性颅脑损伤
神经生长因子(nerve growth factor,NGF)是早发现和典型的神经营养因子(neurotrophicfactors,NTFs),具有促进神经元分化、保护效应神经元、诱导神经纤维定向生长和再生等多种效应.许多研究表明创伤性颅脑损伤(traumatic braininiury,TBI)能触发损伤组织中多种营养因子的表达,其中NGF能被多种损伤因素所诱导表达,本文就NGF与TBI的研究进展作一综述.
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蛋白激酶Cα、δ和ε亚型与缺血/运动预处理研究进展
1986年Murry等[1]发现,预先给予狗心脏几次短暂的缺血再灌注处理,会使其心肌对随后长时间缺血损伤的耐受性增强,这种现象称为缺血预处理(ischemic preconditioning,Ip)[2-4].由运动诱导的IP样心肌保护效应,称为运动预处理(exercisepreconditioning,Ep)[5-7].EP具有与IP类似的保护效应和信号转导通路[s,s-13],但具体机制尚不清楚.在各种预处理效应机制中,蛋白激酶C (protein kinase C,PKC) α、δ和ε亚型是中介环节的关键点.在EP现象中,PKCα、δ和ε亚型表达和分布变化以及三者的交互作用(Cross-Talk)对EP效应的终产生有重要影响.本文对蛋白激酶Cα、δ和ε亚型及其交互作用在缺血预处理和运动预处理心肌保护作用中的变化及可能机制进行综述.
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重组乙型肝炎疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫原性及保护效应
20世纪80年代就已开始使用的乙型肝炎疫苗[Engerix-B(○R),简称Hep-B(Eng)]是基因工程酵母产物.剂型为含有10或20μg HBsAg 0.5或1.0 mL的悬浮液,其标准接种时间表为0,6,12个月.本文重点叙述了Hep-B(Eng)对不同人群的免疫原性及保护效应.对于各年龄段的健康人群,Hep-B(Eng)具有极佳的保护效应,它可以与其他疫苗同时接种,并不影响自身及其他疫苗的免疫原性.对高危人群,Hep-B(Eng)也具有很好的保护效应.接种其他乙型肝炎疫苗效果不满意者,接种Hep-B(Eng)会有一定的帮助.Hep-B(Eng)具有较好的耐受性,常见的副作用为注射部位过敏、皮疹等.Hep-B(Eng)的免疫保护期可长达10年.
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盐酸地尔硫卓治疗慢性肾功能不全的疗效观察
钙拮抗剂(CAS)已广泛应用于临床,尤其对心血管疾病应用多,近发现CAS具有多个靶器官保护效应,其中对肾脏研究多.笔者从2002年起试用盐酸地尔硫卓注射剂(商品名:恬尔心)治疗慢性肾功能不全(CRI),现将结果报告如下.
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促红细胞生成素对机体保护作用的研究进展
促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)是一种相对分子量为34 000、受缺氧调节的糖蛋白激素,以往认为主要由肾脏产生,在调节红细胞生成和成熟的过程中具有关键作用,而且发挥多种的旁分泌和自分泌功能.EPO的产生受氧分压的紧密调控,决定其合成主要因素是EPO基因在肝和肾的转录活性,而缺氧诱导因子(Hypoxia-inducible factor,HIF)控制这一过程.近年研究发现,EPO不但可以刺激红细胞的生成,此外还具有保护心、脑、.肾组织免遭缺血再灌注损伤的能力.随着研究的深入,EPO的保护效应在各种各样的组织和实验性的缺血诱导的损伤模型中显现.