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动脉硬化,就像水管生了锈
全世界每年的死亡人口中,约有1/3死于心脑血管疾病,而动脉硬化是心脑血管疾病重要的发病基础.动脉硬化的高危人群1.45岁的男性和55岁的女性(男性发病率高于女性);2.血脂异常人群;3.高血压、糖尿病、肥胖与代谢综合征患者;4.有动脉硬化家族史者;5.吸烟、大量饮酒、精神紧张的人群;6.饮食缺少蔬菜水果、高脂饮食的人群;7.腹型肥胖、缺少运动的人群.
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高脂饮食对大鼠肝组织炎症细胞因子影响的研究
目的：观察高脂饮食对大鼠肝组织炎症细胞因子的影响。方法：32只SD大鼠，分成实验组和对照组，实验组高脂饲料喂养；对照组基础饲料喂养；12周后处死大鼠，观察大鼠肝组织病理变化，采用ELISA检测血清TNF-α、IL-6、APN、TGF-β含量，数据采用单因素方差分析。结果：（1）油红O染色可见实验组大鼠肝组织结构紊乱，肝细胞呈现较大的红色脂滴沉积；对照组大鼠肝组织结构正常。（2）与对照组大鼠比较，实验组大鼠血清IL-6及TNF-α水平增加了29.86和48.82%，有显著统计学意义；但实验组与对照组大鼠血清APN及TGF-β没有显著性差异（P>0.05）。结论：高脂饮食会导致肝组织脂肪贮积，NAFLD与TNF-α和IL-6的表达水平密切相关；NAFLD患者的肝纤维化渐进性发展，APN、TGF-β的表达可能与肝纤维化程度有关。
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高脂饮食对啮齿类动物卵巢功能影响的研究进展
随着现代生活水平的提高,肥胖的发病率急剧上升,成为影响当今人类生殖健康的一大问题.引起肥胖的一个重要原因是富含脂肪的高能量食品摄入增加,但是高脂饮食对女性生殖功能的影响机制尚不清楚.使用啮齿类动物模型进行研究时发现,高脂饮食会使其生殖系统出现卵巢周期紊乱,导致生育力下降、不孕、自发性流产等.本文就高脂饮食诱导的肥胖对啮齿类动物卵巢功能的影响及相关机制研究进行综述.
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大鼠非酒精性脂肪性肝病MTP活性表达变化
目的 探讨微粒体三酰甘油转移蛋白(MTP)对大鼠高脂性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC)和高脂组(HF),NC组正常饲料喂养,HF组高脂饮食喂养12周,测定动物体重、肝湿重和肝指数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清和肝三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)和病理组织学观察肝脂肪变情况;使用稳态寿命荧光光谱法检测肝和小肠微粒体MTP活性,Western blot检测肝和小肠微粒体MTP蛋白表达.结果 与NC组比较,肝细胞呈明显脂肪变性,肝小叶内可见炎性细胞浸润和空泡变性;HF组大鼠肝湿重、肝指数,血清ALT、AST、TCH,肝TG、TCH值明显升高(P＜0.01,P＜0.05);肝和小肠微粒体MTP活性和蛋白表达量明显降低(P＜0.05).结论 高脂饮食诱导的大鼠NAFLD形成可能与抑制肝和小肠MTP活性及蛋白表达有关.
关键词： 微粒体三酰甘油转移蛋白 非酒精性脂肪性肝病 高脂饮食 大鼠 -
酒精联合高脂饮食对大鼠脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶表达的影响
目的 研究酒精和高脂饮食对雄性大鼠脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)P85αmRNA及蛋白水平表达的影响.方法 酒精灌胃和高脂饮食方法建立动物模型.测定空腹血糖和血胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).通过RT-PCR和Western blotting方法测定P85αmRNA及蛋白水平.结果 与普通对照组相比,高脂对照组HOMA-IR指数升高;与高脂对照组相比,各剂量酒精和高脂饮食组血糖升高,胰岛素抵抗指数在低中剂量组升高,各剂量酒精联合高脂饮食组脂肪组织PI-3KP85αmRNA及蛋白表达水平均降低(P
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胃促生长素与高脂饮食诱导大鼠肥胖的关系
目的 探讨胃促生长素在高脂饮食诱导大鼠肥胖中的作用.方法 采用40只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料(30只)和基础饲料(10只)喂养12周.实验结束时,将高脂组大鼠根据体重分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIR)大鼠,观察各组大鼠能量摄入、体重增长情况,比较血浆胃促生长素、血糖、胰岛素及血脂水平的差异;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定胃壁组织胃促生长素前体信使核糖核酸(mRNA)的表达水平.结果 DIO大鼠能量摄入、体重增长显著高于DIR和对照组大鼠(P＜0.05),而DIR大鼠与对照组相比差异无显著性(P＞0.05);DIO大鼠血浆胃促生长素和胃壁胃促生长素前体mRNA的表达水平均低于DIR大鼠和基础对照组(P＜0.01).结论 高脂饮食下胃促生长素表达和释放减少与能量摄入过多和肥胖的发生密切相关.
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魔芋多糖对小鼠瘦素和Na+-K+-ATP酶水平的影响
目的 探讨魔芋多糖对高脂饮食小鼠血清瘦素和小肠粘膜Na+-K+-ATP酶水平的影响.方法 将实验动物分为正常对照组、高脂对照组和高、中、低剂量魔芋多糖与高脂联合处理组共5个组,连续喂饲20天,用ELISA法测定血清瘦素水平,分光光度法测定小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性以及体重、体脂、血糖等指标.结果 第10天高脂对照组的体重和餐后血糖为(31.3±2.11)g和(7.5±1.15)mmol/L,魔芋多糖高剂量组则为(28.0±2.06)g和(4.8±0.73)mmol/L.第20天高脂对照组的血清瘦素浓度和小肠粘膜Na+-K+与高脂联合处理-ATP酶活性为(1078.5±61.69)pg/ml和(16.2±1.48)μmol Pi/(mg pro·h),魔芋多糖高剂量与高脂联合处理组则为(820.5±58.52)pg/ml和(11.2±1.10)μmol Pi/(mg pro·h).两组间各项指标差别均有显著性意义(P<0.05).结论 魔芋多糖能够降低高脂饮食小鼠餐后血糖、血清瘦素水平和小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性,抑制体重和体脂的增加.
关键词： 魔芋多搪 高脂饮食 瘦素 Na+-K+-ATP酶 -
高脂饮食对幼年大鼠小肠组织FABP2mRNA表达的影响
目的 检测幼年大鼠在应答高脂饮食时,小肠组织FABP2 mRNA的表达情况,探讨FABP2的表达与幼年大鼠肥胖发生、发展的相关性.方法 建立幼年大鼠肥胖模型,采用SYBR Green Ⅰ荧光染料实时荧光定量PCR方法检测、分析幼年大鼠十二指肠、空肠和回肠组织中FABP2 mRNA的表达情况;全自动生化分析仪检测血清生化指标的变化.结果 无论是对照组还是肥胖组大鼠,FABP2 mRNA的表达水平在回肠高,空肠次之,十二指肠低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,肥胖组大鼠十二指肠、空肠和回肠组织中FABP2 mRNA表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且肥胖组大鼠血清TG和血糖水平显著升高(P＜0.05).结论 FABP2基因在小肠组织不同区段表达量不同;高脂饮食使幼年大鼠小肠组织FABP2 mRNA表达水平降低,体重增加,血清TG水平升高,提示FABP2参与了脂类代谢,与幼年肥胖的发生、发展可能具有一定的关系.
关键词： 高脂饮食 幼年大鼠 小肠型脂肪酸结合蛋白 实时荧光定量PCR 肥胖 -
复配式粗杂粮对大鼠胰岛素抵抗及PPAR-γ表达的影响
目的 掌握复配式粗杂粮对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 40只SD大鼠随机分为阴性对照组(n=10)和高脂造模组(n=30),分别给予基础饲料和高脂饲料,6周后再将高脂造模组分为高脂模型对照组、米面组、粗杂粮组(n=10),提供相应饲料.继续喂养9周后,测定大鼠血糖和胰岛素水平,RT-PCR法测定脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达.结果 6周高脂饮食后,高脂造模组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高,造模成功.粗杂粮组大鼠的体重和HOMA-IR显著低于高脂模型对照组和米面组,租杂粮组PPAR-γ mRNA的表达与其他3组比较明显增加(P<0.05).结论 复配式粗杂粮能显著降低高脂饮食引起的胰岛素抵抗大鼠的血糖、胰岛素水平,改善胰岛素敏感性,其机制可能与增加PPAR-γ的表达有关.
关键词： 复配式粗杂粮 胰岛素抵抗 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 高脂饮食 -
PYY 3-36与饮食诱导肥胖抵抗的关系
目的研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIO-R)大鼠血浆PYY3-36含量及回结肠PYYmRNA的表达情况,探讨PYY3-36与高脂饮食诱导肥胖抵抗的关系.方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=27)和基础对照组(n=9),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周.据13周末体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖和饮食诱导肥胖抵抗组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆PYY3-36含量及回结肠PYY mRNA表达水平的差异.结果DIO-R大鼠热能摄入量显著低于DIO大鼠(P＜0.01),与对照组大鼠相比无显著性差异(P＞0.05);DIO-R大鼠血浆PYY3-36含量及回结肠PYY mRNA表达水平显著高于DIO和对照组大鼠(P＜0.01);DIO与对照组相比,除回肠PYY mRNA表达水平升高外,其余指标均无显著性差异(P＞0.05).结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异可能与PYY3-36的食欲调节密切相关,血浆PYY3-36含量和回结肠PYY mRNA表达水平的升高可能是导致DIO-R大鼠热能摄入下降的内在机制之一.
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UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用
目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用.方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周.实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平.结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P＜0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P＜0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P＜0.01),高于对照组(P＜0.01).结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关.
关键词： 高脂饮食 肥胖抵抗 解偶联蛋白 过氧化物酶体增值物激活受体γ2 -
大强度间歇运动与低强度持续运动对高脂喂养大鼠体成分、血脂、血糖及QUICKI指数的影响
目的 对比研究大强度间歇运动与低强度持续运动对高脂喂养大鼠体成分和血清学指标的影响,分析不同运动方式对高脂诱导肥胖症的预防效果.方法 37只雄性SD大鼠分为对照饮食安静组(CS)、高脂饮食安静组(HS)、高脂饮食低强度持续运动组(HE)和高脂饮食大强度间歇运动组(HI),喂养10周,运动组分别进行低强度持续运动和大强度间歇运动干预.监测摄食量和体重;造模后测量体脂和血清学指标.结果 (1)HS组终末体重、Lee's指数、体脂含量显著高于CS组(P＜0.01);HS组终末体重较CS组高出15.9％.HI组终末体重和Lee's指数明显低于HS组(P＜0.01).HE组(P＜0.05)和HI组(P＜0.01)体脂含量均低于HS组.(2)血清学分析结果显示,HS组血脂(TG,P＜0.05;TC,P＜0.01;LDL-C,P＜0.05)、血糖(P＜0.01)含量明显高于CS组;QUICKI指数明显低于CS组(P＜0.01).HI组TG和GLU明显低于HS组(P＜0.01),而QUICKI指数明显高于CS组(P＜0.01).(3)相关分析结果显示,QUICKI指数与血糖(r=-0.925,P＜0.01)、脂肪含量(r=-0.623,P＜0.01)呈显著负相关.结论 大强度间歇运动可有效地预防高脂饮食诱导的肥胖症,其干预效果明显优于低强度持续运动方式.
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膳食脂肪酸对脑组织脂肪酸及其相关基因表达的影响
目的 探讨长期高脂高能量饮食情况下膳食脂肪酸对子鼠脑组织脂肪酸组成及脂肪酸合成相关基因表达的影响.方法 8周龄健康雌性C57BL/6J小鼠,适应性喂养1周后,雌雄鼠以2:1比例合笼,检查阴栓确定怀孕后进入实验.按体重将24只雌鼠随机分为对照组、亚麻油组和猪油组,分别饲以基础饲料、亚麻油饲料和猪油饲料.子鼠断乳后,仍继续给予同母代的饲料喂养至第9周.脱臼处死后取子鼠脑组织,以气相色谱法检测其脑组织中不同脂肪酸水平,逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测脑组织β-actin,lxra、acc、fas和scd-1基因的表达.结果 与对照组相比,猪油组饱和脂肪酸的水平显著增加(P＜0.01),而多不饱和脂肪酸的水平尤其是DHA水平显著降低(P＜0.05);与亚麻油组相比,猪油组饱和脂肪酸水平高于亚麻油组(P＜0.01),多不饱和脂肪酸的水平尤其是DHA水平低于亚麻油组(P＜0.01);与对照组相比,亚麻油组的多不饱和脂肪酸的水平略有增加,但差异无统计学意义.与对照组相比,亚麻油组子鼠脑组织lxra、acc和scd-1基因表达明显上调(P＜0.01),而猪油组子鼠脑组织的fas基因表达明显上调(P＜0.05).结论 长期高脂高能量饮食情况下膳食脂肪酸可以影响子鼠脑组织脂肪酸组成,其机制可能与调控脂肪酸合成相关基因的表达有关.
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大鼠糖尿病动物模型建立及参芪复方干预作用机制研究
目的 探讨大鼠糖尿病动物模型建立及参芪复方干预作用机制.方法 选择2017年2月—2018年1月参加实验的SD大鼠50只,随机取10只设为空白对照组.剩余40只大鼠采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高脂饮食建立大鼠糖尿病动物模型.建模成功后随机取10只,设为模型对照组;剩余30只大鼠给予参芪复方干预,根据药物剂量分为低剂量组(n=10只)、中剂量组(n=10只)和高剂量组(n=10只).空白对照组与模型对照组均给予10 mL/kg等剂量生理盐水灌胃,低剂量组给予0.72 mg/(kg·d)参芪复方(成人等效剂量),中剂量组给予1.58 mg/(kg·d)参芪复方(成人等效剂量2倍),高剂量组给予2.88 mg/(kg·d)参芪复方(成人等效剂量4倍),连续干预42 d,干预完毕后对大鼠效果进行评估,比较各组干预效果.结果 中剂量组干预后14、28、42 d血糖水平分别为[(23.25±1.70)、(18.57±1.99)、(15.34±1.65)mmol/L],均低于低剂量组(25.44±1.73)、(22.40±3.32)、(24.00±1.74)mmol/L]与高剂量组[(25.48±1.78)、(22.41±3.25)、(23.99±1.73)mmol/L](F=5.395、7.841、4.709,P<0.05),低剂量组、中剂量组、高剂量组干预后14、28、42 d血糖水平,均低于模型对照组(26.48±2.99)、(27.12±3.04)、(27.09±3.01)(P<0.05);低剂量组、中剂量组、高剂量组TC[(1.53±0.17)、(1.24±0.21)、(1.54±0.18)mmol/L、TG(0.67±0.15)、(0.51±0.14)、(0.68±0.16)mmol/L]及LDL-C[(0.31±0.09)、(0.21±0.08)、(0.32±0.09)mmol/L]水平,均低于模型对照组(P<0.05),高于空白对照组(P<0.05).结论 利用STZ腹腔注射联合高脂饮食能成功建立糖尿病大鼠模型,给予中剂量参芪复方有助于控制大鼠血糖水平,改善血脂代谢,值得推广应用.
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非酒精性脂肪肝病动物模型的探讨
目的:探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠模型的建立.方法:选择雄性SD大鼠40只,平均分为对照组和实验组,实验高脂灌胃12周后,分别处死大鼠各半,肝脏组织切片HE染色,测定肝功、血脂,称取大鼠体重及肝脏重量,进行统计学处理分析.结果:高脂饮食可以成功建立大鼠NAFLD模型.结论:高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,简单易行,成本低,方便临床进行NAFLD发病机制、药物干预的研究.
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高脂饮食对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响研究
目的:探讨高脂饮食对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响.方法:将SD大鼠分为对照组(N组)、糖尿病组(D组)和高脂饮食组(H组).H组以高脂饲料喂养,其余两组以普通饲料喂养.结果:D组大鼠心肌TNF-α表达较对照组明显升高,H组心肌TNF-α表达明显较N组及D组升高(P<0.05).D组及H组心肌EGFR、TGF-β1表达均增加(P<0.05).结论:高脂饮食通过上调TNF-α、EGFR、TGF-β1表达及增加心肌胶原纤维沉积,在糖尿病心肌纤维化过程中具有重要作用.
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老平腹型紫癜1例误诊分析
病历资料患者,女,50岁.因上腹疼痛半月余,加重6天入院.入院前半月因高脂饮食后出现上腹部疼痛不适,疼痛呈阵发性,进食后加重,向右腰背部放射,伴纳差、乏力、嗳气,余无特殊.曾在当地治疗无好转.6天来腹痛加剧,呈阵发性绞痛,难于忍受,于2005年收住.既往有高血压病史2年,不规则服药,未监测血压.
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高脂饮食对大鼠胰岛细胞凋亡的影响
目的:探讨高脂饮食对大鼠胰岛细胞凋亡的影响和机制.方法:20只雄性Wister大鼠,随机分两组,其中对照组给予普通大鼠饲料,实验组给予含混合油脂的高脂饲料.10周后抽血并测定血糖、胰岛素、甘油三酯、胆固醇后取胰腺,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导duTP缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠胰导细胞中的细胞凋亡率,观察两组对大鼠胰导细胞凋亡的影响.结果:高脂饮食组较对照组血脂升高,胰岛细胞凋亡率高于对照组.结论:高脂饮食明显影响大鼠血脂水平,高脂饮食使胰岛细胞凋亡率明显增高.
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高脂饮食对SD大鼠肝脏及胰岛B细胞的损伤
目的 分析长期过量摄入脂肪对大鼠肝脏及胰岛B细胞的影响.方法 本研究采用24只雄性SD大鼠随机分为2组,对照组(NC)给予普通日粮,高脂组(HF)给予脂肪热量比为46.43％的高脂日粮,喂养16周后测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),胰岛素敏感性采用胰岛素敏感性指数(ISI)计算,ISI=Ln1/ (FPG×FINS),肝脏油红O染色观察脂肪沉积情况,胰岛、肝脏透射电镜分析超微结构改变,数据采用t检验统计分析.结果 HF组血清FINS、FFA、AST、ALT比对照组分别升高了22.63％、15.35％、11.94％、8.86％(P＜0.01),ISI降低了8.25％ (P＜0.05),血糖水平与对照组差异无统计学意义(P=0.194); HF组肝细胞线粒体增大、内室肿胀、嵴减少,细胞质内有大量脂滴；胰岛B细胞分泌颗粒增大,晕环明显增宽.结论 长期高脂饮食导致大鼠肝脏脂肪沉积、肝细胞线粒体肿胀、肝功能降低,胰岛B细胞结构损伤,胰岛素敏感性下降.
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北京社区居民慢性病及相关危险行为的变化分析
世界卫生组织指出,目前世界上首位死因是慢性病,慢性病死亡的80%发生在低收入和中等收入国家[1].慢性病的发生与吸烟、饮酒、高脂饮食、肥胖及缺乏体育锻炼密切相关[2-3],本研究作为"奥运健康遗产"研究课题,观察慢性病患病及其与相关危险行为的关系,评估奥运会对举办地居民健康所产生的影响.
