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HIF-1α稳定剂DMOG改善大鼠持续低氧致右心室重构的保护作用及机制研究
目的：研究HIF-1α稳定剂DMOG改善大鼠持续低氧致右心室重塑的保护效应及机制研究。
方法：健康SD大鼠28只，体重100~150 g，随机分为4组：常氧对照组（N）、单纯低氧组（H）、低氧+生理盐水（H+Saline）组、低氧+DMOG 100 mg/kg（H+DMOG）组，每组7只大鼠。除常氧对照组外各低氧组大鼠均持续缺氧21d。其中后两组每日腹部皮下分别注射等量盐水及DMOG。实验结束后测定平均肺动脉压（mPAP）和右心室收缩压（RVSP），计算右心室肥厚指数［RV/（LV+S）］。右心室心肌HE染色后，观察形态学变化，以Masson染色后观察心肌胶原纤维容积分数（CVF）的变化。并检测各组心肌VEGF、HO-1、Glut-1的表达。 -
经皮球囊成形术治疗先天性肺动脉瓣狭窄
我院1997年10月至2001年4月间应用经皮球囊肺动脉瓣膜成形术(percutaneous balloon pulmonary valvuloplasty,PBPV)治疗先天性肺动脉瓣狭窄(pulmonary stenosis PS)13例,现报告如下:1 资料与方法1.1 一般资料 13例患者中,男8例,女5例,年龄2～35岁,平均年龄11.8±7.2岁.经体检、X线胸片、心电图、二维和多谱勒超声心动图、右心导管及右心室造影等检查证实为PS.其中单纯PS 12例,PS合并右室流出道狭窄1例.1.2 方法按陈传荣等[1]报道的方法进行.年长儿及成人用1利多卡因局部麻醉,婴幼儿及不合作者可采用静脉复合麻醉.穿刺一侧股静脉,用侧孔导管行右心导管检查,测右心室收缩压、肺动脉收缩压及跨肺动脉压力阶差.右心室造影了解肺动脉瓣狭窄程度及分型,测定瓣环直径,选择球囊型号.撤出侧孔导管交换成端孔导管,并送至左或右肺下动脉,经端孔导管送入260cm长的交换导丝固定于左或右肺下动脉.撤出导管,选用扩张管扩张静脉穿刺口.沿导引钢丝送入球囊导管(11例使用单球囊,2例使用Inoue球囊)至肺动脉,使球囊中部固定于肺动脉瓣狭窄处.推注1∶3稀释的76%泛影葡胺使球囊充盈直至球囊"腰形切迹"消失,然后迅速回抽造影剂使球囊排空,反复2～3次,每次间隔5分钟.用端孔导管测定术后右心室收缩压、肺动脉收缩压及跨肺动脉压力阶差.撤出导管,加压止血.术后卧床12小时,常规静脉注射抗生素3天.
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吸入低氧高二氧化碳对小鼠右心室收缩压及肺小动脉重建的影响
目的 观察低氧高二氧化碳环境下,小鼠右心室收缩压(RVSP)、右心肥大指数的改变及肺小动脉结构的重建.初步建立小鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压模型.方法 将C57BL/6小鼠随机分为实验2周组、实验4周组和对照组.实验组饲养于氧舱中,舱内氧浓度为9%～11%,二氧化碳浓度为5%～6%.每天8h,每周6d.实验2周组在舱内2周,实验4周组在舱内4周.至相应时间后检测RVSP、右心室与左心室+室间隔重量比[RV/(LV+S)]、肺小动脉管壁厚度与血管外径比(MT%)、血管壁面积与血管总面积比(MA%),并观察右心室心肌组织的病理改变.结果 实验2周组小鼠RVSP、RV/(LV+S)、MT%、MA%均高于对照组(P＜0.05).并且光镜下可见心肌增生肥大.实验4周组小鼠的上述病变更为明显.结论 在常压低氧高二氧化碳环境中2周即可形成较理想的肺动脉高压小鼠模型.这为更好地研究肺心病提供了新的途径.
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肝素对低氧性肺动脉高压大鼠右心室收缩压和肺组织P27表达的影响
目的:研究肝素抑制低氧性肺动脉高压的作用及其机制.方法:24只雄性SD大鼠随机均分为:对照组(A组)、低氧组(B组)、低氧并肝素干预组(C组)3组.将后2组置于常压低氧舱内,每d连续低氧8 h,连续2周,C组在每d低氧开始前和结束后分别腹腔注射肝素一次(300 U/kg),A、B 2组在相应时间腹腔注射生理盐水0.4 mL.实验2周后右心导管法测量右心室收缩压(pRVS),免疫组化法和RT-PCR法分别检测肺组织中P27蛋白和mRNA的含量.免疫组化结果用计算机进行灰度扫描分析, RT-PCR结果用目的片段与内参条带的灰度之比表示.结果:pRVS:A、C 2组均小于B组(P＜0.05),C组高于A组(P＜0.05);P27蛋白:C组＜A组＜B组,组间比较P＜0.05;P27 mRNA:C组＞A组＞B组,组间比较P＜0.05.结论:肝素可抑制低氧性肺动脉高压的进展,P27可能是抑制低氧性肺动脉高压机制中的重要因子.
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心脏磁共振预测特发性肺动脉高压患者右心室收缩压的可行性研究
目的 评价使用CAD画图软件对心脏磁共振图像进行测量并计算室间隔和左心室游离壁的曲率比来预测特发性肺动脉高压患者右心室收缩压的准确性和可重复性.方法 由两名医师利用第三方CAD画图软件测量、计算20例确诊为特发性肺动脉高压患者心脏磁共振收缩末期图像室间隔与左心室游离壁的曲率比.Bland-Altman分析评估室间隔与左心室游离壁曲率比测量计算的可重复性.将CAD软件测量、计算的室间隔与左心室游离壁曲率比和右心导管检查测量、计算的室间隔与左心室游离壁跨壁压力差比进行线性回归分析得到回归方程,通过此方程计算出右心室收缩压.Bland-Altman分析评估计算得到的和右心导管测得的两组右心室收缩压的一致性.结果 室间隔与左心室游离壁曲率比和室间隔与左心室游离壁跨壁压力差比呈显著线性相关(r=0.93).经室间隔与左心室游离壁的曲率比计算得到的和右心导管测得的两组右心室收缩压一致性较好[平均差异(7.8±12.1)mm Hg].结论 使用CAD画图软件测量、计算心脏磁共振图像室间隔与左心室游离壁的曲率比简便、快速、可重复性好,测量得出的室间隔与左心室游离壁的曲率比可以较准确地预测特发性肺动脉高压患者的右心室收缩压.
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一氧化氮吸入对肺动脉高压大鼠血压和血浆中血管活性物质水平的影响
为探讨一氧化氮吸入是否对肺动脉高压的形成和发展具有阻抑作用,并进一步探讨血浆中血管活性物质与肺动脉高压形成和发展的关系.将109只大鼠(实验终结时101只)分为四组:对照组腹腔注射生理盐水,其它三组腹腔注射野百合碱复制肺动脉高压模型,其中预防组同时吸入一氧化氮,治疗组第3周才开始吸入一氧化氧,模型组自由呼吸.每隔1周分别检测血浆中内皮素、心房钠尿肽和降钙素基因相关肽水平,测定右心室收缩压和颈动脉平均压.结果发现,腹腔内注射野百合碱时右心室收缩压由1.71±0.35 kPa 升至2.35±0.44 kPa,第3周末升至4.56±0.65 kPa,证明肺动脉高压已经形成.内皮素和心房钠尿肽均随肺动脉压力升高而增加,内皮素由130±4 ng/L升至187±37 ng/L;心房钠尿肽由172±28 ng/L 升至207±27 ng/L.降钙素基因相关肽则下降,由232±57 ng/L 降至187±23 ng/L.间断长期吸入一氧化氮后,至第5周末,内皮素和心房钠尿肽呈下降趋势,前者由模型组的636±148 ng/L 降至预防组的534±44 ng/L,后者由模型组的1111±248 ng/L 降至预防组的772±145 ng/L;降钙素基因相关肽则有所升高,由模型组的45±11 ng/L 增至预防组的80±16 ng/L.右心室收缩压则下降,由 2.35±0.44 kPa 降至2.02±0.29 kPa,与正常组比较,差异显著.此结果提示,肺动脉高压的发生和发展与血浆中内皮素及心房钠尿肽存在正相关关系,与降钙素基因相关肽存在负相关关系;间断长期吸入一氧化氮可使肺动脉高压的产生减缓,程度减轻;对已形成的肺动脉高压具有治疗作用.
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小鼠 PE右心室导管的制作及应用研究
目的：建立一种制作简单、成本低廉、性能稳定的小鼠右心室压力检测方法。方法选取一段长度约为15 cm 的PE-50导管（外径：0．9 mm ，内径：0．5 mm），将一端制成适宜弧度，另一端插入7号注射器针头连接压力换能器。选取80只SPF级雄性C57BL/6小鼠，用自制PE右心室导管行右侧颈外静脉插管至右心室，记录成功例数和每次操作时间。另取40只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和慢性低压低氧组，每组20只。慢性低压低氧组小鼠在模拟海拔5000 m低压舱内不间断喂养4周，对照组在舱外同时喂养。模型复制成功后，用自制PE右心室导管行右心室插管，记录右心室收缩压；分离左、右心室并称质量，计算Hermann-Willson指数并与右心室收缩压进行相关性分析。结果采用此自制PE右心室导管，右心室插管成功率为90％（72/80），从分离血管至检测出右心室波形所需时间每只3～5 min。慢性低压低氧组右心室收缩压（39．52±4．34）mm Hg和Hermann-Willson指数0．356±0．039均显著高于对照组（21．24±2．70）mm Hg、0．256±0．020，二者呈显著正相关（P＜0．01）。结论采用本法检测右心室压力，制作简单，使用方便快捷，成功率高，性能稳定且成本低廉，可以推广应用。
关键词： 小鼠 右心室导管 右心室收缩压 Hermann-Willson指数
