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年过半百的先心病患者
湖南省永州祁阳县的老王自打一出生,便发现患有复杂性先心病(法洛氏四联症).50多年来,老王不仅全身发乌,哪怕是轻微的活动也会出现胸闷、心悸、气促等症状,还曾多次昏厥.法洛氏四联症又称发绀四联症,是联合的先天性心脏血管畸形.该疾病包括室间隔缺损、肺动脉口狭窄、主动脉右位(骑跨于缺损的心室间隔上)和右心室肥厚,发病率约占先心病的11%~13%.
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法洛四联征术后低心排血量原因分析
低心排血量(简称低心排)是法洛四联征术后常见并发症及死亡原因,我们对1988年6月至2002年3月法洛四联征根治术145例资料进行分析,探讨其术后低心排的相关因素,以有效地降低低心排的发生率及病死率,报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料:本组资料中男81例,女64例,年龄2~37岁,平均13岁.体重9~86 kg,平均29 kg.临床均有程度不等的紫绀、杵状指(趾)及蹲踞史,12例有缺氧发作史.心电图提示电轴右偏、右心室肥厚141例,双室肥厚44例.心脏远达片均提示肺血减少,心胸比率(CTR)41%~65%.所有病例均经超声心动图(73例行右心造影)检查证实符合法洛四联征的诊断标准[1].室间隔缺损0.7~3.0 cm,平均1.3 cm,嵴下型112例,嵴内型18例,干下型15例.右心室流出道狭窄141例,同时伴有肺动脉瓣狭窄74例,肺动脉瓣二瓣化38例.瓣环狭窄61例,主肺动脉或分支开口狭窄3例,左肺动脉缺如3例.主动脉骑跨15%~76%.合并房间隔缺损19例,动脉导管未闭1例,左上腔静脉2例,右位主动脉弓5例.血红蛋白(Hb)130~257 g/L,平均165 g/L.
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慢性肺心病的辨证体会
慢性肺心病主要是由于肺部疾病长期反复发作所引起的脉动脉高血,导致右心室肥厚、扩大,后右心代偿不全,引起右心衰竭,缺氧代谢障碍的全身疾患。从临床来看,主要表现喘咳不能平卧,胸闷、气短、口唇紫绀,水肿,尿少,甚则昏迷并嗜睡、狂躁等症,为中年和老年人的常见病和多发病,属于祖国医学的痰饮,喘咳,水肿,心悸范围。
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心电向量图和心电图对右心室肥厚的诊断意义
目前临床广泛应用的心电图(ECG)、心电向量图表(VCG)、超声心动图和X线三位片是无创伤性的心脏检查方法.我们在长期临床工作中观察到 VCG 和 ECG 在诊断右心室肥厚(RVH)上有明显差异,VCG 的阳性诊断率大大高于 ECG.现对杭州市第一人民医院 1979-1989 年 19 年间所做的右心导管检查 45 例患者的右心室压力值与同时做过 VCG 及 ECG 的诊断结果进行对照分析.
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超声诊断高龄先天性室间隔肌部大缺损1例
患者,女性,79岁.农民,平素健康,极少就医,近20余天出现胸闷气紧而就诊.查体:一般情况尚可,无紫绀及杵状指,心率120次,血压120/80mm Hg,心界扩大,胸骨左缘4~5肋间触及震颤并可闻及Ⅳ级收缩期吹风样杂音,心尖部可闻及Ⅲ级舒张期机器样杂音,肺动脉瓣区第二心音亢进.心电图示不完全性右束支传导阻滞,左、右心室肥厚.X线示肺血流增多,肺门血管搏动明显,肺动脉段凸起,主动脉增宽,左、右室增大.
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彩色多普勒超声心动图诊断孤立性右室流出道狭窄1例
患者男,14岁.活动后胸闷气短10余年.查体:无紫绀及杵状指(趾),心前区可触及细震颤,心界叩诊不大.胸骨左缘2~3肋间可闻及Ⅲ级喷射性收缩期杂音,P2减弱.肝脾不大,双下肢无浮肿.心电图示电轴+99°,右心室肥厚伴心肌劳损.X线胸片示双肺血少,肺动脉段稍凸,心胸比值0.48.临床诊断:先天性心脏病,非紫绀型,右室流出道狭窄,右室双腔心待除外.
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彩色多普勒超声心动图诊断左冠状动脉右房瘘1例
患者男,15岁。心慌气短14年,加重2年入院。查体:体温36.5℃,脉搏89次,血压105/50mmHg。无紫绀及杵状指(趾),活动耐力略差,无咯血、晕厥及抽搐史,双颈静脉无怒张,胸廓无畸形,双肺呼吸音清晰,无口罗音。心率89次/分,律齐。胸骨左缘2、3肋间可闻及连续性杂音,肺动脉瓣区第二心音增强、分裂,周围血管征阳性。腹部平软,肝脾肋下未触及,双下肢无浮肿。心电图示窦性心律,电轴+50°,右心室肥厚。X线胸片示双肺血正常,心脏增大,向两侧扩大,侧位心后缘略向后凸,食道吞钡后轻度压迹,心胸比值0.58。
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三房心合并法洛氏三联症及三尖瓣前叶赘生物形成1例
患者男,5岁.以活动后气短,紫绀伴发热来我院门诊就诊.查体:发育欠佳,唇微绀,杵状指,胸骨左缘第二肋间闻及2~3/6级喷射性收缩期杂音,伴有震颤,P2减弱.心浊音界增大,心前区有抬举性冲动.心尖部舒张期震颤,收缩期前加强的隆隆样舒张期杂音,S1亢进.ECG示:电轴右偏,右心房肥大,右心室肥厚.X-线胸片示:肺动脉段突出,心影增大,以右心室为主,肺血少.门诊初步诊断:发绀型先心病法洛氏四联证.申请彩超检查.
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彩色多普勒超声心动图诊断右冠状动脉右房瘘1例
患者,女,8岁.自幼易患感冒,心悸、气促4年,病情加重一个月后入院.查体:神清,发育欠佳,无紫绀及杵状指(趾),双颈静脉无怒张,胸廓无畸形,双肺(一),心率90次/分,律齐,胸骨左缘第2~3肋间闻及连续性杂音(III级),P2增强,心电图:示窦性心律,右心室肥厚.
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彩色多普勒超声心动图诊断室间隔完整的完全性大动脉转位1例
我们应用彩色多普勒超声心动图诊断室间隔完整的完全性大动脉转位1例,因病例罕见,现报道如下.患儿,男,75天.出生后即发现气短、活动耐力差伴紫绀、无咯血、晕厥及抽搐史.查体:体温36.5℃,脉搏120次/分,血压80/50mmHg,有口唇紫绀及杵状指(趾),双颈静脉无怒张,胸廓无畸形,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿罗音.心率120次/分,律齐,胸骨右缘二、三肋间可闻及Ⅰ级收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音单一强.腹部平软,肝脾肋下0.5cm,双下肢无浮肿.心电图示窦性心律,电轴+159°,右心室肥厚.X线胸片示双肺血正常,心影呈卵圆形增大,血管蒂狭窄,右二弓略突出,左四弓膨隆,心胸比值0.68.彩色多普勒超声心动图所见:二维超声心动图胸骨旁左室长轴切面显示主动脉在前发自右心室,肺动脉在后发自左心室,室间隔回声完整(图1).心尖四腔心切面显示右心房位于右侧,左心房位于左侧,房间隔中部回声中断0.4cm,右心室位于右侧,左心室位于左侧,室间隔回声完整.彩色多普勒血流显像显示过房间隔回声中断处左向右五彩镶嵌分流束血流信号.胸骨旁大动脉短轴切面正常主动动脉短轴和肺动脉长轴图像特征消失,显示两个环状回声呈右前左后排列,两环状回声内径左后方略小于右前方内径(图2).彩色多普勒血流显像于收缩期显示过左后方环状声五彩镶嵌射流束血流信号.诊断:先天性心脏病,紫绀型,室间隔完整的完全性大动脉转位,继发孔房间隔缺损,轻度肺动脉狭窄.
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肺心病患者的护理体会
肺心病是肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室肥厚与扩大,伴或不伴右心功能不全的心脏病,是临床的常见病.该病以老年患者多见,病程长、合并症多,急性期病情变化快,临床上需进行严密的病情观察与护理.
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肺源性心脏病患者的夜间观察与护理分析
慢性肺源性心脏病简称肺心病,是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致循环阻力增加、肺动脉高压,进而使右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病.其合并症多,病死率高,病情易变、多变,因此,病情观察非常重要.早期发现病情变化,给予及时处理是抢救成功的关键.尤其是夜间,由于各种因素的影响,容易忽视护理观察的重要性.现结合临床上肺心病的病理生理变化,谈谈护理观察的体会.
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慢性肺源性心脏病的长期氧疗与护理
慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于支气管肺、胸廓或肺动脉的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,此慢性病变所致肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至发展为右心衰竭的疾病.肺心病是心泵功能衰竭,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征.衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环,故导致体循环淤血,静脉压升高,产生系列综合征.
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血液透析患者干体重评价方法进展
对于从事血液净化的医生,评估透析患者细胞外液的容量状况非常重要.目前临床常规使用"干体重"这一概念.干体重通常是指透析结束后患者将要但还没有发生低血压综合征的体重.但这一不确定的干体重结果往往导致患者在离开透析中心后出现高血容量、正常血容量和低血容量3种情况.前者可能导致容量依赖性高血压、右心室肥厚和心功能衰竭,而后者发生容量缺失综合征及透析过程低血压.正确评估患者干体重对优化透析方案非常重要,本文就近年来血液透析(HD)患者干体重的评估方法及进展做一回顾.
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血浆B型利钠肽在不同左心功能肺心病患者中的临床价值探讨
慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,系指因慢性肺、胸廓或肺血管疾病等因素导致肺循环阻力和肺动脉压力持续进行性增高,而引起右心阻力增加的心脏病。早期可通过右心室肥厚、扩张代偿,但是随着肺循环阻力持续进行性升高终引起右心功能衰竭,进而累及左心功能将导致全心衰竭。明确慢性肺心病的诊断分期对选择治疗方案和预后判断至关重要。B型利钠肽(B-type natriuretic peptide, BNP)是诊断左侧心力衰竭及判断预后的重要依据之一。近来研究显示,右心室在压力和容量负荷增加时也可分泌BNP,且右心功能不全时外周血BNP水平也可升高[1-3]。故本研究拟通过总结分析左心功能代偿期和左心功能失代偿期慢性肺心病患者外周血BNP水平与心脏超声左右心室射血分数变化,探讨BNP在不同左心功能肺心病患者中的临床意义。
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讲座
为配合国内医师资格考试,使我国内科及心血管病内科医师的基本知识、基本理论规范化;我刊连续刊载有关心血管病有关资料,以问答形式刊出,供参考.心电图问:信号平均信号心电图对临床有什么意义?答:信号平均心电图(SAECG)把心脏极微弱电信号放大,通过滤过器,得出信号.多个心动周期的微弱信号,用电子计算机加以平均化,印制出来为QRS,在QRS的终末部有低辐电位<40 μV. QRS向量与整个QRS间期,对诊断也有意义.室性心动过速病人有异常SAECG提示这一个病人应当做电生理试验,心梗后做SAECG,有后电位的病人、电生理试验可以诱发室性心动过速的病人,应列入有骤死可能的高危病人.问:心室肥厚的诊断标准?答:左心室肥厚(LVH)因心肌量增多,QRS电压增高,续发性ST-T改变.目前关于LVH有25个心电图诊断标准,但电压标准可靠:肢体导联,R波avL>11 mm,avF>14 mm,Ⅰ+Ⅲ>25 mm;胸前导联,V5或V6>26 mm,V5或V6+V1 S>35 mm.右心室肥厚:也按电压标准,电轴右偏≥110°、V1 R>7 mm、V1 R/S>1、V1 qR型、rSR'型R'>10 mm.如LVH与RVH都存在,这些心电向量互相对销,往往不易诊断.
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对右心室肥厚现行心电图诊断价值的质疑及期望
右心室肥厚(right ventricular hypertrophy,RVH)主要原因有肺动脉高压或其他心肺或呼吸异常,使右心室后负荷增加,且与致病率和病死率增高相关.由于肺动脉的诊断通常较迟,即使是轻微的右心室肥厚也是心力衰竭和心血管死亡的独立预测因子,因此早期检测出RVH有利于治疗并可能改善预后.在人群中进行相关筛查的策略有限.右心室的三维解剖结构复杂,并且难以测量右心室游离壁的厚度,传统的二维超声心动图对于检测右心室而言效果差而费用高.尽管较新的研究技术,如三维超声心动图及斑点追踪显像克服了其部分局限性,仍难以用标准的经胸超声心动图来评价右心室结构和功能.1 质疑
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氧化应激及其信号转导途径与肺动脉高压关系研究进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一组以肺动脉压力进行性升高,继而引起右心室肥大、右心衰竭,并终导致死亡为特征的疾病.PAH病因复杂,涉及一系列机制,包括内皮功能障碍、血管活性物质失衡、氧化应激、炎症、原位血栓形成和遗传倾向等.
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肺动脉瓣狭窄行经皮肺动脉瓣球囊扩张治疗52例近期随访分析
目的:探讨经皮肺动脉瓣球囊扩张术(PBPV)治疗肺动脉瓣狭窄(PS)的安全性和有效性。方法选取武汉亚洲心脏病医院先心病中心2007年至2012年收治的单纯PS患者52例,其中男24例,女28例,年龄1~56(9.2±7.6)岁,体重10~60(17.3±8.9)kg。完善心电图、X线胸片、超声心动图检查,行右心导管检查及右心室造影并完成PBPV术。结果所有患者均手术成功。PBPV术后,导管测右心室肺动脉瓣跨瓣压差(13.8±7.7)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)较术前(86.3±27.6)mmHg显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。术中,1例(1.9%)出现心室颤动而发生阿斯综合征,1例(1.9%)突发呼吸、心跳骤停,24例(46.2%)出现一过性心律失常,1例(1.9%)低血压,1例(1.9%)心动过缓,1例(1.9%)氧饱和度下降,给予相应处理均好转;2例(3.8%)出现穿刺后血肿,2例(3.8%)术后反应性漏斗部狭窄。结论 PBPV术在肺动脉瓣狭窄患者中应用安全,效果好,并发症少,患者痛苦小,应作为该类患者的首选治疗方法。
关键词: 经皮肺动脉瓣球囊扩张术 肺动脉瓣狭窄 先天性心脏病 右心室肥厚 右心室流出道痉挛 -
重度右心室肥厚型心肌病的临床特点及预后研究
目的:研究重度右心室肥厚型心肌病(SRVHCM)患者的临床特点及长期预后.方法:对43例SRVHCM患者的发病率、临床特点、心血管事件发生率和死亡率进行回顾性分析.SRVHCM的诊断标准:舒张末期右心室游离壁、前壁或右心室心尖处室壁厚度≥10 mm,并除外肺原性心脏病、慢性栓塞性肺动脉高压及原发性肺动脉高压等其他可能导致右心室心肌肥厚的疾病.结果:43例SRVHCM患者占同期3308例HCM患者的1.29%,女性患者(60.5%)多于男性患者(39.5%),诊断时平均年龄(32.0±17.2)岁,其中合并右心室梗阻者13例(30.2%).平均随访(7.66±6.04)年,SRVHCM患者的心血管死亡率为16.3%,诊断时年龄≤18岁(HR=4.50,95%CI:1.24~20.40,P=0.03)是心血管死亡的独立预测因子.28例(65.1%)患者发生心血管事件,其中发生率高的心血管事件是进展性心力衰竭,右心室梗阻是心血管事件(HR=1.75,95%CI:1.12~5.76,P=0.04)和进展性心力衰竭(HR=2.84,95%CI:1.30~8.12,P=0.03)的独立预测因子.结论:中国人群中SRVHCM患病率较低,约1/3合并右心室梗阻,预后不良.