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酚妥拉明联合川芎嗪治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的临床观察
肺源性心脏病(肺心病)心功能不全急性加重的主要原因是多种诱因加剧了机体的缺氧状态,对肺心病心力衰竭的治疗,尽快降低肺动脉压力是关键.2004年10月至2006年7月,我们采用酚妥拉明与川芎嗪联用治疗肺心病心力衰竭急性发作,现报告如下.
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96例肺气虚患者血浆血栓素及前列环素水平观察
目的探讨中医肺气虚证患者血浆血栓素、前列环素代谢状况.方法对96例肺气虚患者和30例健康对照者通气功能、血气分析、肺动脉压力(PAMP)估测及血浆血栓素(TXA2)、前列环素(Prostacyclin,PGI2)稳定的代谢产物血栓素B2(TXB2)和6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平进行同步观测.结果肺气虚组患者肺活量(VC及VC%)、大通气量(MVC及MVC%)、一秒率(FEV1及FEV1.0%)、大呼气中期流速(MMEF)减退,PaO 2、血浆6-keto-PGF1α降低;PaCO 2、PAMP、血浆TXB2水平升高,与对照组比较有显著差异(P<0.05~0.01),各指标间存在一定的相关性(均P<0.05),且随着肺气虚程度的加重,这几种指标的变化更为明显,组间比较有显著差异(P<0.05~0.001).结论肺气虚患者肺功能减退,肺动脉压力升高,血栓素、前列环素平衡失调,而且这些变化互相关联、互为因果.
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吸入低浓度一氧化氮在猪急性肺栓塞中的作用
目的 探讨低浓度一氧化氮(NO)吸入在实验猪肺栓塞中的作用机制及治疗意义.方法 15只健康幼猪分成两组,分别建立肺栓塞模型.对照组8只,不做任何处理;NO组7只,模型建立后,持续吸入10×10-6的NO.每组于栓塞前30 min,栓寨后0 min,30 min,60min,120 min 5个时间点分别测定生理死腔(VDphy)、肺泡死腔(VDalv)、肺内分流(Qs/Qt)、平均肺动脉压(PAP)、血压(SBP)、心率(HR)、心输出量(CO)、动脉血pH值(pH)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2).结果 研究发现两组动物Vdphy[NO组栓寒前(64.1±18.0),栓塞后(109.1±30.0),(107.6±26.8),(97.1±24.1);对照组栓塞前(51.1±10.8),栓寨后(129.2±22.1),(116.9±32.5),(103.9±22.8)],VDalv[NO组栓塞前(8.8±4.3),栓寨后(64.3±26.9),(54.0±25.9),(45.7±22.4);对照组栓塞前(10.9±3.6),栓塞后(97.9±21.5),(80.7±25.3),(70.9±22.5)],Qs/Qt[NO组栓寨前(1.76±0.6),栓塞后(2.90±0.8),(3.1±0.6),(2.9±0.8);对照组栓塞前(1.05±1.5),栓塞后(3.4±0.7),(3.4±0.9),(3.5±0.8)],PAP[NO组栓塞前(16.6±3.4),栓塞后(31.7±3.1),(18.7±3.6),(18.0±3.4),(16.6±3.6);对照组栓塞前(15.8±2.6),栓塞后(35.4±3.3),(25.0±2.2),(25.0±3.5),(24.8±2.8)]栓塞后较栓塞前明显增大(P<0.01).PaO2栓塞后较栓塞前明显减小(P<0.05和P<0.01).HR、SBP、CO、pH、PaCO2栓塞前后差异无统计学意义(P>0.05).NO组PAP和VDalv较对照组明显减小(P<0.05和P<0.01),而PaCO2和PaO2较对照组明显增大(P<0.05).其余指标两组动物各时间点之间差异无统计学意义.结论 肺栓塞发生后,低浓度NO吸入可以降低肺动脉压,使肺泡死腔减小,氧分压增大,但不会发生血液动力学恶化.
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前列腺素E1治疗肺心病心力衰竭及对肺动脉压力的临床研究
目的观察前列腺素E1(PGE1)对肺心病心力衰竭患者的临床疗效及对肺动脉压力的影响.方法将40例肺心病患者随机分为两组,治疗组25例,在心衰的常规治疗基础上加用PGE1 200 mg/d,共14 d;对照组15例,为心衰常规治疗.观察治疗前后各组及组间心功能分级、心率、超声心动图及肺动脉压力的变化.结果各组治疗后较治疗前相比心功能均有不同程度的改善,但治疗组更为明显,差异有显著性.同时治疗组肺动脉压力显著降低.结论前列腺素E1对肺心病心力衰竭患者有明显疗效,同时能显著降低肺动脉压力,使用方便安全.
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彩色多普勒超声心动图评价婴幼儿急性肺炎的肺动脉压力
目的 应用彩色多普勒超声心动图(CDE)评价婴幼儿急性肺炎的肺动脉压力变化.方法 病例选择急性肺炎婴幼儿60例,其中轻症、重症各30例,为1、2两组,无心肺病史的正常婴幼儿30例为对照组.CDE测量三尖瓣反流速度、肺动脉瓣血流加速时间、右室射血时间及右室流出道时间速度积分评价婴幼儿急性肺炎的肺动脉压力和肺血管阻力.结果 60例急性肺炎患儿,检出三尖瓣反流者53例,其中32例肺动脉压力增高,其余21例肺动脉压力正常.重症肺炎肺动脉压力升高者有30例,轻症2例.对照组20例测得三尖瓣反流,肺动脉压力均正常.结论 急性肺炎患儿的肺动脉压力可能升高.重症肺炎患儿的肺动脉压力升高较明显,同时伴肺血管阻力升高.
关键词: 彩色多普勒超声心动图 急性肺炎 肺动脉压力 婴幼儿 -
应用超声多普勒心动图连续观察急性肺栓塞溶栓疗效1例
患者男性,78岁.9个月前发生活动后胸闷、气短,伴有咳痰带血,7个月前下肢超声多普勒检查发现:"右静脉血栓形成",服用"溶栓丸"2周后症状消失.1天前,症状再发,并有头晕、出汗,心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF及V2-V6T波深倒,疑为急性心内膜下心肌梗塞收入院.既往有慢支史15年.入院查体:BP:120/60mmHg,呼吸:20次,无紫绀,无颈静脉怒张,右肺可闻及少许干鸣音,心率70次,律齐,P2无亢进,各瓣膜区未闻及杂音,肝脾未触及,双下肢无浮肿.入院后:白细胞11800/mm3,中性83%,尿、便常规、心肌酶及动脉血气正常(PH 7.454,PO2 86.4mmHg).心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF及V2-V6T波倒置.床旁X胸片:肺动脉段突出,双肺斑片状阴影.入院第11天,解大便后症状突然加重,伴中度呼吸困难,BP:80/60mmHg,HR:76次,呼吸:26次,给予多巴胺250ug/分静滴后血压很快恢复110/70mmHg,应用4小时后撤停多巴胺.心电图:T波倒置加深;血气分析PH 7.477,PCO2 27.4mmHg,PO2 69.7mmHg,床旁超声多普勒心动图发现:右房、室扩大(41mm),室间隔向左室侧膨突并呈矛盾性摆动,左室舒张末容量(EDV)和每搏量(SV)降低,三尖瓣中量返流,估测肺动脉压76.4mmHg,超声诊断急性肺栓塞,肺动脉高压(图1).超高速CT提示:肺动脉栓塞累及主干和左右肺动脉亚段分支.同位素肺灌注扫描显示:双侧肺多段放射性稀疏及缺损,肺动脉栓塞.给予rt-PA50mg溶栓.溶栓次日床旁超声多普勒检查显示:右室舒张末内径缩小至31mm,室间隔膨突和异常摆动减轻,三尖瓣返流减少,肺动脉压力下降至50.4mmHg(图2)、EDV和SV增加.同日肺灌注扫描复查:原有的5个亚段梗塞部位,已有4个亚段血流充盈再分布.此后给予低分子肝素7500u/次,每日2次,5天后改用华法令3mg/日抗凝治疗,并调整至5.5mg/日.在溶栓后第3、10、20和30天复查超声多普勒复查发现:右房、室逐渐缩小和室间隔运动逐渐恢复,肺动脉压力渐降低,EDV和SV逐渐增加(表1、图3).患者于溶栓25天后植入深静脉滤器,30天后好转出院.
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负荷超声心动图评估右室容量负荷过重患者的右室收缩功能及肺动脉压力变化
目的:本研究项目采用踏车超声心动图负荷试验方法研究右室容量负荷过重患者的肺动脉压力变化.方法:选择在我院进行手术治疗的先心病房间隔缺损患者37例病例.结果:运动负荷前后各配对相应指标变化除肺动脉流速及肺动脉流速时间积分、心输出量以外,均存在显著性差异(P<0.001).肺动脉收缩压与肺动脉血流的加速时间、加速时间/射血时间、射血前期/加速时间有较好的相关关系.结论:这些指标在运动负荷状态下的变化能够反映运动状态下肺动脉压力的变化情况.
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超声多普勒无创性估测肺动脉压力的方法
肺动脉压力是判断肺循环血流动力学的重要指标之一。准确估测肺动脉压力对于临床选择治疗方案及判断预后具有十分重要的意义。 经典法认为准确测量肺动脉压力的金标准为心导管检查,但该方法因其有创性,不能作为普查或筛选肺高压的检查手段而广泛应用。无创性诊断肺高压的方法通常包括查体、心电图、胸部X线片、心脏核素显影及超声心动图检查等。 心动超声技术的完善与提高为临床无创而准确的估测肺动脉压力开辟了一条新的途径。自1975年来,许多学者致力于此方面的研究,到目前为止,常用的多普勒超声估测肺动脉压力的方法可概括为以下三类:
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应用多普勒超声肺动脉频谱参数法估测先心病肺动脉压力--与术中实测值对照
目的探讨多普勒超声估测先心病肺动脉压力的可行性、准确性,寻求可估测肺动脉压力的肺动脉频谱参数指标.方法对30例先心病患者进行超声多普勒检查,测量8项肺动脉频谱参数,将所测各参数与手术中测量的肺动脉压力进行对比,作统计学相关性分析.结果肺动脉频谱参数中右室射血前期与右室射血时间比值(RPEP/RVET)、心率矫正的右室射血前期(C-RPEP)、右室射血前期(RPEP)、右室射血前期与肺动脉血流加速时间比值(RPEP/AT)等与肺动脉压力呈良好线性正相关;右室射血时间(RVET)、心率矫正的右室射血时间(C-RVET)、肺动脉血流加速时间(AT)与肺动脉压力呈良好线性负相关.结论用肺动脉频谱参数可以较准确地估算肺动脉压力.
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西地那非治疗先天性心脏病伴肺动脉高压的研究进展
先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是指胎儿时期心血管发育异常对心功能产生的实际或潜在的影响,为目前常见的先天性畸形.由于缺损部位大量左向右分流导致肺循环容量明显增加,肺血管处于高流量高压力状态,肺动脉压力阻力升高,引起肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH).CHD伴PAH是一种以肺动脉压力和阻力增高为特征的继发疾病,如不及时治疗,往往呈进行性进展.近年来,西地那非在PAH的治疗中发挥了较好的作用.本文针对西地那非的特点和应用进行了综述.
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先天性心脏病重度肺动脉高压诊断和治疗进展
肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是指静息状态下心导管测量平均肺动脉压力(mean pulmonary artery hypertension,mPAP)≥25 mm Hg,同时伴有肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)<15 mm Hg,跨肺压(transpulmonary gradient,TPG)>12 mm Hg.文献报道5%~10%的先天性心脏病患者有不同程度的PAH,而4%的患者会发展为艾森曼格综合征,即肺动脉压力等于或超过体动脉压力[1-3].对于先天性心脏病重度PAH的患者,肺动脉压力的高低不能完全反映肺血管的病变程度,因此,临床上难以客观评价肺血管的病变程度并预测术后PAH是否可逆[4].在没有循证医学证据支持的情况下,这部分患者的治疗策略主要是基于患者心脏超声和(或)心导管资料的内外科医师的讨论结果,因此各个中心对先天性心脏病重度PAH患者手术指征的评估标准存在争议[5].本文综述近年国内外相关文献,从临床评估肺动脉高压的手段、手术争议、治疗后手术、血浆标记物等几个方面阐述先天性心脏病重度肺动脉高压手术指征的确定.
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慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压诊断的进展
肺动脉高压是导致肺动脉压力升高的多种病理改变的血流动力学表现.现代定义肺动脉高压指平均肺动脉压力为>25 mm Hg,伴肺毛细血管楔压、左心房压、左心室收缩末期压≤15 mm Hg和肺血管阻力(PVR)>3 Wood单位.此定义适用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关的肺动脉高压[1].
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血浆B型利钠肽在不同左心功能肺心病患者中的临床价值探讨
慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,系指因慢性肺、胸廓或肺血管疾病等因素导致肺循环阻力和肺动脉压力持续进行性增高,而引起右心阻力增加的心脏病。早期可通过右心室肥厚、扩张代偿,但是随着肺循环阻力持续进行性升高终引起右心功能衰竭,进而累及左心功能将导致全心衰竭。明确慢性肺心病的诊断分期对选择治疗方案和预后判断至关重要。B型利钠肽(B-type natriuretic peptide, BNP)是诊断左侧心力衰竭及判断预后的重要依据之一。近来研究显示,右心室在压力和容量负荷增加时也可分泌BNP,且右心功能不全时外周血BNP水平也可升高[1-3]。故本研究拟通过总结分析左心功能代偿期和左心功能失代偿期慢性肺心病患者外周血BNP水平与心脏超声左右心室射血分数变化,探讨BNP在不同左心功能肺心病患者中的临床意义。
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肺动脉压力的超声心动图评估
近年来,对于肺动脉高压的诊疗问题越来越受到人们的重视.肺动脉高压患者一旦出现临床症状,往往提示右心功能已经严重受损.有统计显示,不同病因导致的肺动脉高压3年存活率为20%~80%.其中先天性心脏病导致的肺动脉高压预后较好,3年存活率约80%.结缔组织疾病和人类免疫缺陷病毒相关病变导致的肺动脉高压预后较差,3年存活率仅20%~40%.而特发性肺动脉高压从诊断到死亡的平均存活年限仅2.8年[1-2].由于肺动脉高压总体预后较差,也被称为心血管系统的"癌症".
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心肌致密化不全二例
例1 男,11个月,因肺炎并发心力衰竭入当地医院,后发现心脏扩大,经抗感染及抗心衰治疗后,病情好转,为明确诊断入我院.平素哭闹时经常出现发绀症状.查体:颈静脉无怒张,双肺底可闻及少许湿啰音,心界向两侧扩大,心率116次/min,心律规整,心音低钝,心尖部闻及2/6级收缩期吹风样杂音,胸骨右缘第二肋间闻及2/6级喷射性收缩期杂音,双下肢轻度凹陷性水肿;X线胸片:心影向两侧扩大;心电图:未见明显异常;临床诊断:扩张型心肌病.超声心动图检查应用GEVivid 7彩色多普勒超声诊断仪,探头频率1.9~4.0 MHz,同步记录心电图.首先运用二维超声进行左心室长轴、短轴和心尖四腔、心尖两腔等系列切面的仔细扫查,常规测量各房室及大血管腔径大小、室壁厚度、左心室收缩功能和肺动脉压力等指标,然后重点观察左心室壁结构的变化,并启动彩色多普勒血流显像对左心室内血流状态包括瓣口返流程度进行评估.
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一氧化氮吸入疗法临床应用的问题与对策
自1991年Fratacci等[1]在动物肺动脉高压模型的实验中证实了吸入一氧化氮(NO)可降低肺动脉压力以来,开始了将NO应用于临床治疗的研究.NO已被美国食品和药物管理局(FDA)认可.但目前NO吸入疗法在临床应用过程中尚存在一些问题,本文就此予以综述,并提出对策. 一、NO吸入治疗肺动脉高压的临床应用吸入NO只作用于有通气肺泡周围的肺血管,使之扩张,增加血流量,而不通气的肺泡周围的血管因吸入NO无法到达而不扩张,从而使肺动脉压、肺循环阻力降低,减少生理分流量,提高氧合.这不同于其它扩血管药(如硝普钠)扩张所有的血管,降低体循环压力.因此NO是一种选择性肺血管扩张药,扩张肺血管而不影响体循环.
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应用介入性封堵术治疗室间隔缺损伴膜部瘤两例
两例均为女性,例1 33岁,例2 24岁,自幼发现心脏杂音并确诊为先天性心脏病室间隔缺损(VSD).术前感活动后胸闷、心悸、气短,休息后可缓解,彩色超声心动图心尖五腔心和大血管短轴切面观察:缺损均位于室间隔膜部(图1),室间隔缺损(室缺)边缘距主动脉右冠瓣3~10 mm,VSD大小为6~8 mm,两例穿隔血流均为左室朝向右室,肺动脉压力为34~40mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).心动图超声仪系Sequoia 512,探头频率为3.5 MHz,图像均经胸壁各角度扫查获取.GE DSA血管造影仪的高清晰度图像为手术提供了有利条件.
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国产封堵器治疗房间隔缺损合并肺动脉高压的临床评价
目的:评价国产心内异常通道封堵器治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)合并中重度肺动脉高压(PH)的临床疗效.方法:采用国产器材对20例(男5例,女15例)年龄3~54岁(平均38.4岁)ASD合并中重度PH实施封堵治疗.其中单一ASD 19例,中央型18例,偏上型1例,2处ASD 1例.ASD直径15~29 mm.肺动脉压力40~92/26~62 mm?Hg,无右向左流.
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丹红注射液对老年肺心病肺动脉压力影响
目的 观察丹红注射液治疗老年肺心病的疗效及对肺动脉压力的影响.方法 将102例肺心病患者随机分为2组,治疗组52例和对照组50例,对照组接受常规治疗,治疗组在接受常规治疗的同时,给予5%葡萄糖或生理盐水250ml加入丹红注射液20ml,静脉输注,每日1次,以14d为1疗程.治疗前和疗程结束后分别观察肺动脉平均压(MPAP)\体动脉平均压(MBAP),并进行疗效比较.结果 治疗组与对照组总有效率分别为94.23%和78%,两组比较差异有显著意义(P<0.05).两组均可明显改善肺心病患者的临床症状,降低MPAP,而对MBAP无明显影响.两组与治疗前比较均有显著意义(P<0.05或P<0.01),但两组间比较,差异无显著意义(P>0.05).结论 丹红注射液对老年肺心病心衰有较好的治疗作用.
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大月龄患儿大动脉调转术
目的:观察大月龄患儿大动脉调转手术效果。
方法:将2009年6月至2013年4月于我中心行ASO治疗的18例6个月(含)以上患儿设为高龄组,并将同期行ASO治疗的24例6个月(含)以下患儿设为对照组,给予术前处理并完善检查后行大动脉调转术。观察两组患儿手术效果和随访情况,手术中情况包括:患儿手术时间、体外循环时间、心脏停搏时间和主动脉开放后心脏自动复跳情况;术中循环指标:包括血液超滤完成后即时肺动脉压力(PAP)、平均动脉压力(AP)、中心静脉压(CVP)和手术完成后血管活性药物评分。