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参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者的疗效及运动功能的影响
目的 评价参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺气虚证患者的疗效及对运动功能的影响.方法 选择我院收治的104例COPD稳定期肺气虚证患者,随机分为对照组和观察组,各52例.两组均给予常规西医治疗,观察组加服参芪补肺汤.比较两组患者的治疗效果.结果 治疗后,两组患者的FEV1、FEV1/FVC、FEV1％、6-MWD和CAT评分均明显改善,且观察组均优于对照组(P<0.05);观察组患者的总显效率和治疗总有效率均显著高于对照组(P<0.05).患者均无不良反应发生.结论 参芪补肺汤治疗COPD稳定期肺气虚证患者,可改善其整体疗效、肺功能、运动功能及生活质量.
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慢性阻塞性肺疾病肺气虚证与肺阴虚证患者细胞免疫功能的比较
目的 了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证与肺阴虚证患者细胞免疫功能的差异.方法 采用流式细胞术分别测定COPD肺气虚证患者(肺气虚证组)31例、肺阴虚证患者(肺阴虚证组)27例和健康体检者(对照组)30例外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+数值,并给予统计分析.结果 与对照组比较,肺气虚证和肺阴虚证组CD4+、CD4+/CD8+均降低,CD8+升高,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);CD3+降低,肺阴虚证组差异有统计学意义(P＜0.01),肺气虚证组差异无统计学意义(P＞0.05).肺阴虚证组与肺气虚证组比较,CD4+/CD8+降低,差异有统计学意义(P＜0.01);CD3+、CD4+降低,CD8+升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 COPD肺气虚证与肺阴虚证患者均存在细胞免疫功能低下,其中肺阴虚证患者细胞免疫功能受抑更为明显.
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肺气虚证模型大鼠的建立
目的采用慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的造模方法建立肺气虚证模型大鼠.方法用2次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法建立大鼠肺气虚证模型,4周后测定呼吸频率和体质量,并通过HE染色和电镜来观察其病理形态学改变.结果模型大鼠的症状符合肺气虚证的表现,模型组光镜和电镜病理改变均符合肺气虚证、慢性阻塞性肺疾病的病理特点.结论本实验采用复合因素的方法复制肺气虚证模型,符合中医学和现代医学原理及文献,是可行的,并且具有时间短、易复制、可操作性强的特点,亦符合临床的实际情况.
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肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿大鼠的实验研究
目的 观察比较肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿大鼠的血液流变学、血气分析及病理形态学变化,为肺气虚证分度或分型提供依据.方法 将90只Wistar大鼠随机分为肺气虚证慢性支气管炎组、肺气虚证肺气肿组和对照组,复制肺气虚证慢性支气管炎动物模型和肺气虚证肺气肿动物模型,分别进行血气分析、血液流变学检测,在光镜和电镜下观察肺病理形态变化.结果 肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿动物模型组与对照组相比,pH、PaO2、SaO2%下降,PaCO2升高;肺气虚证肺气肿组与肺气虚证慢性支气管组相比,pH、PaO2、SaO2%下降,PaCO2升高,差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01);肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿组与对照组相比,全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数和纤维蛋白原均升高;肺气虚证肺气肿组与肺气虚证慢性支气管组相比,上述指标也升高,差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01);光镜及电镜下,两模型组分别可见慢性支气管炎及肺气肿病理形态变化.结论 肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿大鼠存在着低氧血症和高碳酸血症,血液存在着浓粘集聚的流变特性，且肺气虚证肺气肿上述变化劣于肺气虚证慢性支气管炎;肺部出现慢性支气管炎和肺气肿病理特征.
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六味补气胶囊对COPD肺气虚证模型STAT4,STAT6蛋白表达影响
目的:观察六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠细胞信号转导转录因子(STAT)4,STAT6蛋白表达影响及机制.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、六味补气胶囊高剂量组(六高组)、六味补气胶囊低剂量组(六低组)、金水宝胶囊组(中药对照)、脾氨肽组(西药对照),每组12只.除正常组外,其余大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD肺气虚证大鼠模型,模型复制成功第28天给药,各组给药剂量为:正常组、模型组:生理盐水0.09 g·kg-1;六高组:六味补气胶囊0.16 g·kg-1;六低组:六味补气胶囊0.04 g·kg-1;金水宝组:金水宝49.5 mg· kg-1,脾氨肽组:灌服脾氨肽0.033 mg·kg-1,1次/d,连续给药14 d.观察各组大鼠肺组织STAT4,STAT6蛋白表达变化.结果:与正常组比较,STAT4蛋白在COPD肺气虚证大鼠肺组织中表达的阳性面积增加、平均光密度增强(P＜0.01),而STAT6蛋白表达的阳性面积减小、平均光密度降低(P＜0.01);经六味补气胶囊等药治疗后,较之模型组,各治疗组STAT4的表达面积减小、强度减弱,STAT6的表达面积扩大(P＜0.05),各治疗组之间无明显差异.结论:六味补气胶囊可抑制COPD肺气虚证大鼠肺组织中STAT4蛋白表达,促进STAT6蛋白的表达.
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参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者肺功能的影响
目的:评价参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺气虚证患者的临床疗效、肺功能及安全性的影响.方法:采用随机对照、单盲临床试验设计,共纳入60例COPD稳定期肺气虚证受试患者,随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30),疗程3月.结果:治疗组总有效率89.66％,总显效率55.17％；对照组总有效率66.67％,总显效率23.33％,2组间疗效比效有统计学意义(P＜0.05).肺功能比较,治疗组各项参数与治前比较有上升趋势,但差异均无统计学意义,对照组各项参数与治前比较有下降趋势,但差异均无统计学意义；两组间各指标比较差异均有统计学意义(P≤0.05),提示治疗组稳定患者肺功能优于对照组.观察中未发现明显不良反应.结论:参芪补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者疗效确切,能稳定肺功能且安全.
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益肺汤对实验性肺气虚证小鼠的影响
益肺汤为由金银花、麦冬、川芎、黄芪、板蓝根、桔梗、石膏、甘草等按3:2:2:2:2:2:2:1组成的临床验方,具有清热化痰养阴益肺作用,临床用于改善因肺气虚证引起的咳嗽、呼吸短促、气息促喘等症.本文研究对"肺气虚证"小鼠免疫器官及肺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽的影响.
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六味补气胶囊对COPD肺气虚证大鼠JAK/STAT通路、MMPs/TIMP的影响
目的:基于JAK/STAT通路及基质金属蛋白酶(MMPs)系统探讨六味补气胶囊改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证的机制.方法:将75只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、六味补气组、金水宝组、脾氨肽组,每组15只.除正常对照组外,其余大鼠均采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证模型.模型成功第28天给药,正常对照组、模型对照组予0.9％氯化钠溶液(0.09g·kg-1·d-1),六味补气组予六味补气胶囊(0.35g·kg-1·d-1),金水宝组予金水宝胶囊(0.495g·kg-1·d-1),脾氨肽组予脾氨肽(0.33mg·kg-1·d-1),1次/d,连续给药30d.观察各组大鼠肺组织形态学、肺功能、细胞因子、JAK/STAT通路、MMP-9及MMPs抑制剂1(TIMP1)变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组肺组织损伤、肺功能降低,炎性因子白介素(IL)-1β、γ干扰素(IFN-γ)、IL-6升高(P＜0.01),抑炎因子IL-4、IL-10降低(P＜0.01);肺组织JAK1、STAT3、p-STAT3及MMP-9基因和蛋白表达升高,TIMP1基因和蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01).药物治疗后,与模型对照组比较,六味补气组IFN-γ、IL-6减少,JAK1、p-STAT3、MMP-9基因及蛋白表达降低,TIMP1表达升高(P＜0.05,P＜0.01);与金水宝组、脾氨肽组比较,六味补气组在提高COPD大鼠肺功能、降低JAK1、STAT3、p-STAT3及提高TIMP1基因蛋白表达方面优于两组(P＜0.05,P＜0.01).结论:六味补气胶囊通过上调TIMP1,下调JAK1、STAT3、p-STAT3、MMP-9表达,降低炎性反应,改善COPD肺气虚证肺功能及症状体征.
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肺气虚证患者T淋巴细胞相关基因的表达研究
目的:通过基因芯片技术研究肺气虚证患者T淋巴细胞基因表达的差异.方法:采集肺气虚证和肺阴虚证患者、正常人的外周血作为实验血样和对照血样.采用Ficoll技术分离外周血淋巴细胞、流式细胞仪分选并纯化T淋巴细胞,一步法提取总RNA,逆转录合成双链cDNA,体外转录合成生物素标记的cRNA,片断化后,采用人类全基因表达谱芯片进行芯片杂交,扫描后筛选出差异表达基因.结果:肺气虚证患者/正常人外周血T淋巴细胞相关差异表达基因45条,其中上调41条,下调4条;肺气虚证/肺阴虚证患者外周血T淋巴细胞相关差异表达基因43条,其中上调27条,下调16条;肺气虚证组/肺阴虚证组、正常人组均高表达的差异基因15条.结论:基因芯片技术能有效地研究中医证的基因表达谱,筛查出肺气虚证患者T淋巴细胞相关差异表达基因.
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肺气虚证大鼠血气分析指标与血栓素、内皮素的变化及相关性探讨
目的:通过对慢性支气管炎致肺气虚证大鼠模型组和对照组血气分析指标和内皮素(ET)、血栓素(TXB2)的含量测定,发现模型组PH、PaO2、SaO2%下降,PaCO2升高,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01及P＜0.05).ET和TXB2明显升高,与对照组相比有显特性差异(P＜0 01).其中PaO2与ET呈负相关(r=-0.937,P＜0.01),PaCO2与ET、TXB2呈正相关(r=0.966,P＜0.05和r=0.851,P＜0.05).结果:肺气虚证大鼠存在着低氧血症和高碳酸血症,PO2和PCO2的改变与ET、TXB2的含量变化存在着相关性.
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肺气虚证大鼠血气分析及TNF-α、ET、MDA变化的实验研究
目的:通过观察肺气虚证大鼠血气分析、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA),为肺气虚证客观定量化诊断和深入研究肺气虚证的本质提供依据.方法:复制大鼠肺气虚证模型,分组检测血气分析指标及TNF-α、ET、MDA水平.结果:模型组PH、PaO2、SaO2%下降,PaCO2、TNF-α、ET、MDA升高,与对照组比较差异有显著性.结论:肺气虚证大鼠血浆中TNF-α、ET、MDA含量的变化可作为肺气虚证重要的客观指标之一.
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肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中支气管肺组织NF-kB和MMP-9的表达变化
目的:观察肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中支气管肺组织NF-kB和MMP-9的表达变化.方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型;20只雄性Wiser大鼠随机分为正常组、模型组;光镜观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织NF-kB活化和MMP-9的蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组NF-kB活化和MMP-9蛋白在支气管肺组织中高表达(P＜0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P＜0.01).结论:NF-kB可能通过调控肺气虚证COPD支气管肺组织中MMPs表达,和直接影响其支气管平滑肌增殖,从而参与肺气虚证COPD气道重构的病理过程.
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肺气虚证稳定期慢性阻塞性肺病大鼠模型的建立
目的:建立肺气虚证稳定期慢性阻塞性肺病大鼠模型.方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,制造大鼠肺气虚证稳定期慢性阻塞性肺疾病模型.结果:模型大鼠的症状符合肺气虚证的表现,病理观察模型大鼠显示慢性支气管炎及肺气肿病变,小气道管壁及平滑肌层均较对照组显著增厚(P<0.01);模型大鼠第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC%)较对照组显著降低(P<0.01),吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)显著升高(P<0.01),表明有气道阻塞;支气管肺泡灌洗液以淋巴细胞、巨噬细胞增加为主符合稳定期表现.结论:本组大鼠模型中医证候、病理形态学、肺功能和气道炎症改变均与人类肺气虚证稳定期慢性阻塞性肺疾病的改变基本一致.
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肺气虚证研究近况
肺气虚证是以肺的功能减退为主的全身性病变.现将1992年～2001年有关肺气虚证的临床与实验研究综述如下.
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肺气虚证慢阻肺合并肺纤维化金黄地鼠模型的建立
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是世界范围内严重危害人民健康的常见病,是全球第四位的致死原因.肺纤维化是COPD常见的合并症,其病理机制不明,目前尚无COPD合并肺纤维化动物模型的文献报道.本实验用熏香烟烟雾叠加气管内注入弹性蛋白酶和平阳霉素的方法,建立了肺气虚证慢阻肺合并肺纤维化金黄地鼠模型,现报道如下.材料1 实验动物与分组雄性金黄地鼠,鼠龄12周,体重80g±19g,29只,北京天坛生物制品研究所动物室提供.动物饲养室为清洁级,控制温度20℃±2℃,正常饲养3d后进行实验,随机分为正常对照组9只,模型Ⅰ组10只,模型Ⅱ组10只.
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肺气虚证本质研究的思路和方法
肺气虚证是中医肺系疾病基本、常见的病证,其发展缓慢,多是渐进性、持续性,进而累及多系统、多脏器功能障碍,后果严重,难以逆转,已成为老年人死亡的第一位直接原因[1].临床以肺的功能活动、呼吸之气和肺中精气的功能减退为主,肺系疾病本质的研究也多从肺气虚证人手.自上世纪90年代初以来,在李泽庚教授的指导下我们一直致力对肺气虚证本质研究,取得了一定成果,现就肺气虚证本质研究的思路和方法归纳如下:
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肺气虚证模型大鼠肾组织钠离子转运相关蛋白表达变化研究
目的 检测肺气虚大鼠肾脏组织与钠离子转运相关蛋白表达,为中医学肺肾相关理论提供实验依据.方法 复制肺气虚大鼠模型,应用免疫组化方法检测肾小管上皮性Na+通道(ENaC)、Na+-K+-2Cl-转运体(rBSCl)蛋白表达,放免方法测定血浆与肺组织中醛固酮(ALD)、心房钠尿素(ANP)含量.结果 与对照组比较,模型组大鼠肾小管ENaC、rBSCl蛋白表达明显上调,同时血浆与肺组织中ALD水平升高而ANP水平下降.结论 肺组织通过释放ALD和ANP调节肾小管上皮细胞ENaC、rBSCl蛋白表达,从而调节肾小管对Na+与水的重吸收而影响机体水液代谢过程.
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肺气虚证模型大鼠肾组织水通道蛋白2表达的变化
目的 观察肺气虚证模型大鼠肾组织水通道蛋白2(AQP2)表达的变化,为机体水液代谢过程中肺肾相关理论提供依据.方法 20只大鼠随机分为模型组和对照组,用免疫组化、Western blot、RT-PCR方法测定肾组织AQP2蛋白及mRNA表达.结果 肺气虚证模型组肾组织AQP2表达增加,AQP2 mRNA表达增高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P>0.01).结论 肺气虚证模型大鼠肾组织AQP2表达增强,提示肺主"通调水道"功能可能与影响肾小管AQP2表达有关.
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慢性阻塞性肺疾病肺气虚证和肺阴虚证患者T淋巴细胞相关基因表达对比研究
目的 利用基因芯片研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证和肺阴虚证患者T淋巴细胞基因表达的差异.方法 采集肺气虚证、肺阴虚证患者和健康人的外周血作为实验血样和对照血样.用Ficoll技术分离外周血淋巴细胞,用分选式流式细胞仪分选并纯化T淋巴细胞,并采用一步法提取总RNA,逆转录合成双链cDNA后,体外转录合成生物素标记的cRNA,片断化后,采用人类全基因表达谱芯片进行芯片杂交,扫描后筛选出差异表达基因.结果 肺气虚证患者/健康人外周血T淋巴细胞相关差异表达基因45条,其中上调41条,下调4条;肺阴虚证患者外周血T淋巴细胞相关差异表达基因32条,其中上调19条,下调13条;肺气虚证组/健康人组和肺阴虚证组/健康人组均高表达的差异基因5条.结论 基因芯片技术能有效地研究基因的表达谱,筛查出COPD肺气虚证,肺阴虚证患者T淋巴细胞相关差异基因.
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肺气虚证患者情绪障碍调查分析
目的 探讨情绪障碍在肺气虚证患者中的发生率及二者程度的相关性.方法 采用抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)调查67例肺气虚证患者与50例健康对照者的情绪变化,并进行组间比较.结果 肺气虚证患者中情绪障碍发生率明显高于对照组(P＜0.01).城市中肺气虚患者的情绪障碍发病率明显高于农村的肺气虚证患者(P＜0.05).文盲及小学学历肺气虚证患者的情绪障碍发生率明显高于大学学历患者(P＜0.05).2组SDS、SAS标准分比较,肺气虚证组焦虑、抑郁评分明显高于对照组(P＜0.01).Spearman等级相关分析提示,肺气虚程度与情绪障碍程度具有显著相关性.结论 肺气虚证患者更易出现情绪障碍,情绪障碍与肺气虚程度存在密切关系.
