急性心肌梗死并发心源性休克的治疗进展

1942年,心源性休克被首次报道,它是指各种原因引 起的心肌大面积缺血坏死,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减,组织灌注降低,导致机体终末器官功能障碍的一组临床综合征.80％的心源性休克是由急性心肌梗死(AMI)所致.70年过去了,尽管随着临床再灌注治疗的进展,AMI患者预后已有明显改善,但AMI所致心源性休克的发生率仍高达5％ ～8％,心源性休克病死率仍高达50％,是AMI死亡的主要原因[1].本文就近年来国内外有关AMI并发心源性休克的诊断和治疗进展作一述评.1 病因及诊断标准AMI并发心源性休克病因包括[2]:①AMI相关的左心室功能衰竭;②AMI机械并发症,包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂/心包填塞;③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克.心源性休克临床特征为低血压和组织低灌注.建议的诊断标准是:①持续性低血压.收缩压(SBP)低于80 m m Hg (1 mm Hg =0.t33 kPa),或平均动脉压较原基础测定值下降30 mm Hg以上;②临床有组织低灌注表现.四肢湿冷,少尿(＜30 ml/h)和(或)神志障碍等;③明确的血流动力学异常.心脏指数(CI) ＜1.8 L/( min·m2)(未经治疗),或＜2.0L/(min· m2)(己治疗),肺毛细血管楔压(PCWP) ＞18 mm Hg,右心室舒张末压(RVEDP) ＞15 mm Hg.然而,这种依赖临床特征的诊断方法存在敏感性和特异性不高.血流动力学指标和短期预后直接相关,但是也有不足之处.比如右心室梗死时,由于室间隔右移,可导致PCWP出乎意料的高;或者室间隔缺损时心输出量高于正常水平.

托拉塞米与多巴胺、盐酸多巴酚丁胺注射液存在配伍禁忌

托拉塞米(torasemide)是新的长效吡啶磺酰脲类强效袢利尿剂,可以改善慢性心力衰竭症状,通过利尿和排钠,减轻血管内外的过多液体,降低心室壁压力,提高泵功能.多巴胺和多巴酚丁胺是具有拟交感活性的正性肌力药物,二者能刺激心脏的81肾上腺受体,激活腺苷环化酶,使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷,促进Ca<'2+>进人心肌细胞膜,选择性增加心肌收缩力和降低肺毛细血管楔压,改善心功能,同时小剂量多巴胺激动多巴胺受体,选择性地扩张肾血管床,改善肾灌注,引起尿量增多.三者在心内科为常见药,但在临床应用中,发现三者在同时应用中会发生混浊现象.

急性心力衰竭的临床评价与药物治疗新指南浅析

急性心力衰竭(AHF)是一种伴有心输出量减少、组织低灌注、肺毛细血管楔压 (PCWP)增加和组织充血的临床综合征,可以表现为急性起病或慢性心力衰竭急性失代偿.AHF患者预后极差,已有报道急性肺水肿院内死亡率达12%,一年死亡率达40%.AHF成为临床医生面临的巨大挑战,2005年欧洲心脏病学会(ESC)公布了AHF的诊断与治疗指南,2006年美国心力衰竭协会(HFSA)发布新的心力衰竭治疗指南中也有专门章节介绍急性失代偿性心力衰竭(ADHF)的临床评估与治疗.

肺高压诊治进展及其处理对策

肺高压(pulmonary hypertension,PH)用来描述一组为多种疾病所共有的肺动脉压升高的血流动力学状态.其具体定义为:静息状态下,由右心导管测定的平均肺动脉压(mPAP)大于25 mm Hg,且肺毛细血管楔压(PCWP)或左房压小于15 mm Hg.肺动脉压升高是这类疾病共有的血流动力学特点.

先天性心脏病重度肺动脉高压诊断和治疗进展

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是指静息状态下心导管测量平均肺动脉压力(mean pulmonary artery hypertension,mPAP)≥25 mm Hg,同时伴有肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)<15 mm Hg,跨肺压(transpulmonary gradient,TPG)>12 mm Hg.文献报道5%～10%的先天性心脏病患者有不同程度的PAH,而4%的患者会发展为艾森曼格综合征,即肺动脉压力等于或超过体动脉压力[1-3].对于先天性心脏病重度PAH的患者,肺动脉压力的高低不能完全反映肺血管的病变程度,因此,临床上难以客观评价肺血管的病变程度并预测术后PAH是否可逆[4].在没有循证医学证据支持的情况下,这部分患者的治疗策略主要是基于患者心脏超声和(或)心导管资料的内外科医师的讨论结果,因此各个中心对先天性心脏病重度PAH患者手术指征的评估标准存在争议[5].本文综述近年国内外相关文献,从临床评估肺动脉高压的手段、手术争议、治疗后手术、血浆标记物等几个方面阐述先天性心脏病重度肺动脉高压手术指征的确定.

慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压诊断的进展

肺动脉高压是导致肺动脉压力升高的多种病理改变的血流动力学表现.现代定义肺动脉高压指平均肺动脉压力为>25 mm Hg,伴肺毛细血管楔压、左心房压、左心室收缩末期压≤15 mm Hg和肺血管阻力(PVR)>3 Wood单位.此定义适用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关的肺动脉高压[1].

重组人心钠肽治疗急性心力衰竭血流动力学临床研究

目的:评价短期静脉应用不同剂量的重组人心钠肽治疗急性心力衰竭(心衰)患者的血流动力学效应及安全性.方法:本试验为随机、平行对照、多中心临床研究.顺序入选中国2家心血管临床中心的48例急性心衰患者,用药前应用Swan-Ganz导管进行血流动力学监测,将接受急性心衰常规治疗的设为对照组(n=12),急性心衰常规治疗的同时给予静脉泵入重组人心钠肽1h的患者,按用药速率分为0.05 μg/(kg·min)组(小剂量组,n=12)、0.1 μg/(kg·min)组(中剂量组,n=12)、0.2 μg/(kg·min)组(大剂量组,n=12).分别在用药前、给药后30 min、1 h、3 h、12 h测量并记录血流动力学参数,同时记录治疗前、后呼吸困难、其他临床症状以及全身临床情况.定期测量血压、心率、呼吸频率以及相关的血液生化指标,并对试验过程中出现的所有不良事件进行记录,进行安全性评估.结果:中剂量组的肺毛细血管楔压、肺动脉压在用药后30 min、1 h、3 h较用药前均下降,而心脏指数(CI)用药后30 min、1 h较用药前升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01).中剂量组的肺动脉压用药后30 min、1 h与对照组比较降低,差异有统计学意义(P<0.05).大剂量组用药后30 min、3 h、12 h及24 h与用药前比较呼吸频率均减慢,差异有统计学意义(P均＜0.05).在耐受性和安全性方面,心率及血生化检查用药后24h无明显变化.大剂量组发生2例与试验药物相关的低血压.48例患者未出现与试验药物相关的严重不良事件,无受试者因不良事件中途退出研究.结论:重组人心钠肽改善急性心衰患者的血流动力学效果明显,且能改善呼吸困难等临床症状,使用中剂量重组人心钠肽不但疗效较好,且不良事件较少,适宜临床应用.

射血分数降低的心力衰竭伴肺动脉高压时肺血管对运动的反应

既往尚无研究探讨症状性射血分数降低的心衰（HFrEF）伴肺动脉高压（PH）时肺血管对运动的反应模式。在第18届美国心力衰竭学会（HFSA）科学年会上，比利时Oost-Limburg医院Frederik H. Verbrugge及同事展示的研究入选40例平均动脉压（MAP）＞25 mmHg、肺毛细血管楔压（PCWP）＞15 mmHg、心脏指数＜2.5 L/（min·m2）的40例有症状HFrEF患者，按照试验方案应用硝普钠（SNP）及利尿剂，并滴定剂量使MAP维持在65~75 mmHg、PCWP＜15 mmHg，行仰卧位自行车运动试验。随后逐渐撤用SNP，增加肾素-血管紧张素系统拮抗剂剂量并加用肼屈嗪以维持血液动力学，再次行自行车运动试验。

健康犬和急性肺损伤犬的压力容积曲线与"佳"呼气末正压的关系

材料与方法杂种犬10只,体重为8～13 kg,雌雄不拘.用3%的戊巴比妥钠30mg/kg麻醉后置于仰卧位固定,实验期间则给予1～3 mg.kg-1.h-1维持麻醉,静脉滴注林格液7ml.kg-1.h-1.经口气管插管后,用Evita-2型呼吸机机械通气,用辅助/控制模式,潮气量10～12 ml/kg,呼吸频率20次/min,吸呼气时间比为1:1.5,通气过程中维持吸入气氧浓度(FiO2)24%,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在正常范围.在呼吸稳定的状态下,测定气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)、平均气道压(Pmean)、胸肺总顺应性(C).分离右侧股动脉、股静脉.将动脉穿刺套管针插入股动脉后,通过三通开关与压力换能器相连,供监测动脉血压(BP)、心率(HR)和采集动脉血气标本.将7F Swan-Ganz导管插入股静脉,其末端连接压力换能器监测肺动脉平均压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP),用热稀释法测定心输出量(CO),以上指标均测定3次,取平均值.计算肺循环阻力(PVR)、体循环阻力(SVR)、动脉血氧运输量(DO2).然后分别升高呼气末正压(PEEP)至5 cm H2O和10 cm H2O,间隔30min后重复测定上述指标.

呼气末正压对健康犬呼吸力学和血流动力学的影响

近年来强调保护性机械通气，主张平台压(Pplat)不超过压力-容积(P-V)曲线的高位拐点(UIP)。呼气末正压(PEEP)常通过Pplat间接影响肺损伤和循环功能。本组资料探讨PEEP对健康犬呼吸力学和血流动力学的影响规律。 材料与方法健康杂种犬13只，体重9～12 kg。按常规方法麻醉和气管插管后，用容量控制模式机械通气［1］。在呼吸稳定的状态下，测定气道峰压(Ppeak)、Pplat、平均气道压(Pmean)、胸肺总顺应性(C)和气道阻力(R)。将动脉穿刺套管针插入右侧股动脉监测动脉压力(BP)和采集动脉血气标本；将7F Swan-Ganz导管插入右侧股静脉监测肺动脉压力(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)和中心静脉压(CVP)；采用热稀释法测定心输出量(CO)［1］。然后随机先后选择10 cm H2O和20 cm H2O的PEEP，间隔30～60 min后重复测定上述呼吸力学和血流动力学指标。统计学处理采用配对t检验和t检验。

对《读片园地第43例——左肺大片密度增高》一文之我见

编辑同志： 读贵刊《读片园地第43例—左肺大片密度增高》［1］一文后有以下见解，提作商榷。 该例诊断为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要依据是氧合指数［动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)］<200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，这是诊断ARDS的必要条件但不是充分条件，有多种情况可致该改变，心源性肺水肿是其中重要的一种，故在诊断ARDS的条件中均指明必须排除该种可能或更具体为肺毛细血管楔压(PCWP)≤18 mm Hg［2］，说明二者易于混淆，尚有以血浆胶体渗透压>20 mm Hg作为诊断条件之一者，因当其过低时，即使左房压力升高不多也易于产生肺水肿。本例在几个方面提示了急性肺水肿的可能。

对汪明星医师关于"肺毛细血管楔压的正常参考值是多少"的解答

床旁主动脉内球囊反搏术治疗老年心源性休克的疗效分析

心源性休克是各种原因所致的心脏泵功能衰竭,病情凶险,病死率高[1].主动脉球囊反搏术(IABP)可增加冠状动脉灌注、明显改善患者心功能.1 资料与方法连续选择2006年1月～2012年1月在我院行床旁IABP的老年心源性休克患者50例,男36例,女14例,年龄62～83(75±4)岁.诊断标准:主动脉收缩压＜90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);心脏指数＜2.0L/(min·m);肺毛细血管楔压＞20 mm Hg;尿量＜20 ml/h;肢端皮肤湿冷、发绀等.排除其他原因引起的休克.采用Seldinger法穿刺股动脉,以心电触发模式按1∶1起搏.气囊导管的选择标准为气囊充盈后阻塞主动脉管腔的80％～90％.

第268例——发热、休克

病历摘要 患者女，22岁。因发热11天，喘憋3天，于1999年7月8日入院。11天前因手指及腕关节肿胀，抗“O”高，外院诊断为“类风湿性关节炎”，予青霉素治疗过程中出现发热，开始 T38℃，有口腔溃疡，无皮疹。体温渐升至40℃，发热无明显规律。胸片正常。5天前应用氟美松10 mg/d后，发热时间缩短，峰值降至38℃。就诊我院在抽血时突然出现头晕、大汗及心悸，当时查BP 80/50 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。予吸氧、输液等治疗。胸片示双肺间质性病变。心电图：窦性心动过速。考虑急性左心衰竭，给予强心利尿，并转抢救室辅以吸氧、抗生素等处理症状未缓解，气短渐加重，即送入CCU治疗。发病以来进食少，二便尚可，无脱发、光过敏。1998年2月曾诊断为“甲状腺功能低下”，服用L甲状腺素片，1片／d(剂量不详)。同时发现血小板减少，低40×109/L左右。1999年4月出现双腕、双踝关节痛，外院考虑类风湿性关节炎，服用中药治疗。无糖尿病、高血压史。个人史、月经史无特殊。入院查体：T 37.2℃，P 150次/min，R 28次/min，BP 84/48 mm Hg。平车入室，神志清，查体合作，急性病容，略苍白。皮肤无黄染及皮疹，有肝掌。浅表淋巴结不大。眼睑无水肿，巩膜无黄染。双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在。咽无充血，扁桃腺不大。颈无抵抗，无颈静脉怒张，甲状腺Ⅱ度大，质软、无结节和杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿性音。心前区无隆起，心界不大，心率150次/min，律齐，心音较弱，各瓣膜区未闻及病理性杂音，A2=P2，未见周围血管征。腹平软、无压痛，肝肋下2指，脾未及。无移动性浊音。手背及踝部轻度指凹性水肿。四肢关节无畸形，无肿痛及活动障碍，生理反射存在，病理反射未引出。入院诊断：发热、休克原因待查，肺部感染？系统性红斑狼疮(SLE)？病毒性心肌炎？辅助检查：血常规： WBC 21.4×109/L，中性0.82，淋巴0.15，单核细胞0.3。血红蛋白 91 g/L，血小板144×109/L。尿常规：pH6.5 ，蛋白0.3 g/L，Ery 250/μl。血生化：肌酐 71～406.64 μmol/L，尿素氮3.57～20.3 mmol/ L，ALT 60～1059 U/L；心肌酶谱：肌酸磷酸激酶(CK) 229～859 U/L，CK-同工酶(MB) 22.6～85 μg/L, 乳酸脱氢酶 494～547 U/L；甲状腺功能基本正常。血气分析：pH 7.5，动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 13.9 mm Hg，动脉血氧分压(PaO2 )60.5 mm Hg，碳酸氢根10.5 mmol/L，标准碱过剩12.6 mmol/L。血液动力学检测：肺动脉压 24～30/10～15 mm Hg，肺毛细血管楔压（PCWP） 8～12 mm Hg，中心静脉压 6 ～18 mm H2O，心脏排血指数（CI） 46.7～58.3 ml*s-1*m-2 。病毒抗体：柯萨奇Ⅴ B2 IgM（+）， B1 、B3 ～6均（-）。巨细胞病毒IgG 1∶16，单纯疱疹病毒 IgG 1∶128，风疹病毒Ⅴ Ig 1∶80，乙型肝炎病毒标记物：HbsAb （+），余无异常；血清蛋白电泳：白蛋白0.479，球蛋白0.155，0.236，β 0.91，γ 0.32免疫球蛋白：IgG 18.6 g/L，IgA 1.77 g/L，IgM 2.22 g/L。C-反应蛋白29.5 g/L，抗“O” 42.5 IU/ml，抗磷脂因子、风湿因子、抗中性粒细胞抗体(-)，抗核抗体（ANA） 1∶320，抗dsDNA 抗体TE-IF法（-）、Farr 法16.8%，核糖核抗体∶免疫双扩散法，抗Sm抗体(-)，抗核糖核蛋白抗体1∶1，抗SSA抗体1∶4。免疫印迹法均阴性。床旁超声心动图（UCG）：7月8日左心室室壁运动普遍减低，左室收缩功能减低，轻度二尖瓣前叶脱垂，左室射血分数（EF）43%。12日复查左室收缩功能重度减低，EF 32%。胸片:双肺间质性改变，心影增大，双肺透光度减低。心电图(ECG)：窦性心律，电轴右偏，ST-T普遍改变。 诊治经过：入院后给予补液、抗感染、强心、利尿、血管活性药物多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠等治疗。考虑免疫病继续应用激素治疗。入院当天患者胸闷、憋气明显，不能平卧，不停变换体位，口渴，极度烦躁，双肺呼吸音渐变粗，可闻及细小水泡音。BP 80/50 mm Hg左右，23∶00 BP曾降为0，加强补液、升压处理后恢复。7月9日出现尿潴留，导尿时血压再次下降，继之意识丧失，心率70次/min，为结性心律，应用肾上腺素等后心率115次/min，恢复窦性。BP 70/0 mm Hg，血气分析PaO244 mm Hg，PaCO232.7 mm Hg。立即予气管插管，呼吸机辅助呼吸，此后意识未恢复。至7月10日凌晨心跳再次停止，复苏20 min后心率恢复，并插漂浮导管行床旁血流动力学监测。ECG为窦速，心率120～150次/min，继续应用肾上腺素及主动脉球囊反搏术循环辅助。虽经上述积极抢救，BP仅勉强维持在25～35/14～20 mm Hg，且呈下降趋势，颜面渐出现水肿，血肌酐升高。7月12日抗ANA回报阳性，给予甲泼尼龙1g冲击无效，于0∶45呼吸、心跳停止。

肺动脉高压遗传学研究进展

肺动脉高压是一大类以肺动脉阻力进行性升高为特点的心血管疾病,可导致右室肥厚、右心功能不全.其定义为静息时肺动脉平均压＞25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),运动时＞30 mm Hg[1],肺毛细血管楔压(PCWP)≤15 mm Hg.1954年Dresdale等[2]首次报道了家族性原发性肺动脉高压(FPPH).

稳心颗粒治疗稳定型心绞痛合并心律失常的临床观察

目的观察稳心颗粒治疗稳定型心绞痛合并心律失常的疗效,旨选择适合冠心病患者长期服用的药物.方法选择符合WHO诊断标准,合并一种或一种以上心律失常的128例冠心病患者作为研究对象.除外Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,心、肝、肾功能不全.随机分为治疗组与对照组.两组在性别、年龄、病程、心律失常类型、严重程度诸方面无明显差异.在常规治疗基础上(欣康缓释片400mg一日1次,口服),治疗组与对照组分别服用稳心颗粒(每次1袋,每日3次)和普罗帕酮(每次150mg,每日3次)治疗,疗程均为8周.观察指标包括:心肌缺血、心肌耗氧指数的变化;心律失常改善程度;心绞痛发作次数、硝酸甘油用量、心脏泵血功能及血流动力学指数的变化.采用配对t检验进行治疗前后的对比分析.结果治疗组经稳心颗粒8周治疗后,取得了良好的治疗效果:(1)心肌缺血和心肌耗氧程度明显减轻(P＜0.05);(2)24h内心肌缺血发作次数、ST段压低次数及ST压低持续时间均明显减少(P＜0.05);(3)每日心绞痛发作次数由(1.89±0.71)次减至(0.91±0.18)次;硝酸甘油用量由每日(1.74±1.21)片减至(0.82±0.14)片(P＜0.01);(4)心律失常Holter总有效率83.66%,显效率44.89%;心电图总有效率82.6%,显效率44.2%;与对照组(心律平)比较,差异不明显(P＞0.05);(5)肺动脉压、肺毛细血管楔压显著降低(P＜0.01);心输出量、心脏指数、射血分数明显增加(P＜0.05).对照组,除心律失常疗效与治疗组相当外,其余远不如治疗组好,有显著性差异(P＜0.01).结论应用稳心颗粒治疗冠心病所并发的心律失常,既可避免常规应用抗心律失常药物的同时所出现的严重副作用,又可明显缓解心绞痛症状,改善心功能,适合冠心病患者长期服用.

同种原位心脏移植1例

病人男，29岁；体重71?kg。6岁起即出现无明显诱因的心悸、气短、下肢水肿，症状逐年加重，曾多次出现晕厥、一过性意识丧失。查体：慢性病容，颈静脉轻度扩张，心界明显扩大。X线胸片示心脏扩大，心胸比率0.65。心电图示完全右束支传导阻滞。超声心动图示射血分数0.30。右心导管检查示主肺动脉压36.8/15.0(21.0)?mm?Hg(1?mm?Hg=0.133?kPa)，肺毛细血管楔压18.0/13.5(15.0)?mm?Hg。肝肾功能正常。HLA组织配型为：A(9)，B(14)，DR(9，53)。血清巨细胞病毒、肝炎病毒、EB病毒均为阴性。病人术前心功能IV级，经超声及心脏活检证实为克山病，为原位心脏移植的手术适应证。 供体为脑死亡者。血清抗巨细胞病毒、肝炎病毒、EB病毒均为阴性，HLA组织配型为：A(9)，B(7)，DR(3，12)，淋巴细胞交叉毒性试验阴性。 2000年1月行原位心脏移植手术。 准备供心。经静脉向供体内注射肝素30?mg/kg，纵劈胸骨，倒“T”形剪开心包，在上、下腔静脉及升主动脉分别套阻断带，并在主动脉根部留置冷灌针。然后在心包腔内倒入冰水降温，先阻断上、下腔静脉，在心脏搏动数个心动周期后阻闭升主动脉，立即顺灌改良的St.Thomas冷晶体停搏液1?500?ml，迅速切除上、下腔静脉以防心脏过度充盈。供心取出后以冰盐水纱布包裹，密封于无菌冰水容器中转送。供心在植入前每隔20?min灌注冷晶体停搏液500?ml。修剪过程亦于4℃的冰水中进行，以充分保证心肌低温。 受体常规正中开胸，建立体外循环，在靠近心包返折处插入主动脉供血管，上腔静脉用直角插管，以利于手术操作，靠近膈肌插管下腔静脉。采用Sarms 8000型心肺机、Jostro膜肺，LP-AF98-40型肝素涂层动脉过滤器(路嘉公司生产)。体外循环预充醋酸钠平衡盐1?000?ml，代血浆1?000?ml，人血白蛋白10?g，肝素65?mg，甲基强的松龙1?000?mg，4% NaHCO3 100?ml，20%甘露醇100?ml。体外循环转流中流量为每分钟1.8～2.1?L/m2，低鼻温27.1℃，灌注压维持在60～75?mm?Hg，中心静脉压0～7.5?mm?Hg，受体血液稀释后低红细胞压积 0.25，供心植入过程中心肌保护液用冷晶体停搏液和去白细胞血按1∶4配制成的冷血停搏液，K+浓度20?mmol/L，并加入护心通2.5?g/500?ml，间隔20?min灌注1次。 供心血供阻断时间共计106?min，其中受体主动脉阻断78?min。体外循环总转流210?min。在鼻温30℃时开放升主动脉，心脏自动复跳，心肌收缩良好。鼻温37℃，血压、心律稳定时停体外循环。转流中尿量800?ml。 病人术后经新三联免疫抑制治疗未发生排异反应，现已生存7月余，心功能II级，生活质量良好。

儿童肺动脉高压的研究现状与未来

肺高压( pulmonary hypertension,PH)指肺循环压力超出正常,可由多种心、肺等疾病引起,严重者可导致右心室负荷增大、右心功能不全,引起一系列临床表现.肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是指肺动脉压力和阻力增加,是PH的一种类型[1].当今广泛采用的PAH血流动力学定义为:在海平面静息状态下,右心导管测定肺动脉平均压(mPAP)高于25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)低于或等于15 mm Hg或肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)大于3 Wood单位[1-2].来自法国的一项注册研究显示,PAH的患病率为15/百万[3],其中儿童患病率为3.7/百万[4].目前我国尚无儿童PAH的流行病学数据,儿童PAH注册登记研究尚待开展.

充血性心力衰竭治疗研究进展

充血性心力衰竭(CHF)是一种临床综合征,是各种心脏病导致功能失代偿的终末结局,也是各种心脏病人的主要死亡原因之一.CHF 的治疗经历了3个阶段:(1)强心利尿阶段(20世纪40～50年代),用洋地黄增强心肌收缩力,增加心排血量,用利尿药排出体内过多水分,减轻水肿;(2)调整血流动力学治疗阶段(20世纪60～80年代初期),针对CHF时的心输出量下降,肺毛细血管楔压增高等血流动力学异常,使用血管扩张剂减轻心脏前、后负荷,同时使用了许多正性肌力药物如多巴胺、米力农等;(3)神经体液调节阶段(20世纪80年代至21世纪前2年),20世纪90年代中后期,治疗慢性心衰的"生物学治疗"概念(神经内分泌抑制疗法)逐渐形成 .作者就充血性心力衰竭治疗研究进展综述如下.

容量型漂浮导管在非体外循环冠状动脉移植术中的应用

目的应用新型容量型漂浮导管观察非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)中吻合不同的血管分支时血液动力学指标的变化,为选择有效的指标提供参考.方法18例患者行OPCABG,监测术前、吻合前降支、对角支、右冠状动脉和近端5个时间段的中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、右室舒张末期容积指数(RVEDVI)以及右室射血分数(RVEF).结果与术前相比,吻合前降支、对角支、右冠状动脉时CVP和PCWP均较术前显著增高(P＜0.05),RVEDVI和RVEF无显著差异.结论OPCABG术中吻合各支血管期间,不能仅通过PCWP和CVP来判定心室容量负荷,应参考RVEDVI值并结合RVEF的变化综合考虑右室容量负荷、收缩性和后负荷的动态变化.