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急性前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞研究进展
一般认为,右束支传导阻滞(RBBB)多无临床意义,但是,急性心肌梗死(AMI)合并RBBB往往提示预后凶险,已经越来越多地受到重视.其中以前壁心肌梗死合并RBBB多见,且易诊断.以下为心电图的电生理学机制和临床研究结果对急性前壁心肌梗死(AAMI)合并RBBB的综述.1 概述AMI合并新发生的RBBB的发生率为3.0%~29.0%[1-3].AMI合并RBBB在已有的研究中早可追溯到1962年Szi-lagyi等[4]的研究.1998年Go等[5]的多中心回顾性队列研究表明,对AMI合并RBBB的诊断和治疗都相对滞后,导致患者错失佳治疗时机,之后的一系列报道引起了临床医生对AMI合并RBBB的高度重视.但是到目前为止,AMI诊断标准及新定义仅把心电图中新出现的左束支传导阻滞(LBBB)列在需急诊行介入治疗的适应证中,而未把AMI合并RBBB列入其中[6].尽管如此,其后果的严重性已经越来越多地受到临床医生的重视.
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被掩盖的右心室肥大心电图
1 临床资料患者,女性,37岁,主因原发孔型房间隔缺损修补术后28年,心慌10年,腹胀1年入院.心脏专科检查:心前区无隆起,心尖搏动点位于第5肋间左锁骨中线外0.5cm处,未见抬举样搏动.心前区未触及震颤,心率90/min,心房颤动,P2增强,胸骨左缘Ⅲ、Ⅳ肋间及心尖部可闻及Ⅲ/6级收缩期杂音.未见杵状指(趾).心脏超声:心内膜垫缺损(过渡型)术后,原发孔型房间隔缺损修补术后,心房水平未见残余分流,室间隔膜部瘤,二尖瓣前叶裂并裂隙处大量反流,二尖瓣口大量反流,三尖瓣口大量反流,左心房大,有心室肥大,右室壁厚8mm,肺动脉高压(中度).患者在全身麻醉体外循环下行二尖瓣置换、三尖瓣成形、心包剥脱术,手术经过顺利.临床诊断:先天性心脏病,原发孔型房间隔缺损修补术后,二尖瓣关闭不全,三尖瓣关闭不全,肺动脉高压,二尖瓣置换、三尖瓣成形、心包剥脱术,心房颤动.心房颤动、右束支传导阻滞、双侧心室肥大,右心室肥大的特征被掩盖,心电图(图1)描记于心脏术后第3周.P波消失,代之以心房颤动的f波,RR间期不规则,平均心室率63/min,QT间期454ms,QTc475ms.aVL、V5、V6导联Q波深.QRS波群时限152ms,V1导联呈rsR'型,右束支传导阻滞.Ⅲ导联S=2.0mV,aVL导联R=2.0mV.V6导联R--4.6mV,左心室肥大.Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联ST段下降0.05-0.30mV.Ⅰ、V1-V5导联T波倒置,V6导联T波双向.心电图诊断:心房颤动,左心室高电压,异常Q波,ST-T改变,右束支传导阻滞.
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应用二维斑点追踪显像技术比较左束支传导阻滞与右束支传导阻滞患者的心室收缩同步性
目的:探讨完全性左束支传导阻滞(CLBBB)及完全性右束支传导阻滞(CRBBB)患者的左心室内收缩同步性.方法:收治孤立性CLBBB患者20例,孤立性CRBBB患者20例和健康成年人20例,分别计算出左心室各节段应变达峰时间标准差.结果:与正常组比较,CRBBB组纵向、径向应变达峰时间标准差增加(P<0.05);与正常组和CRBBB组比较,CLBBB组纵向、径向应变及圆周应变达峰时间标准差明显增加(P<0.001).结论:CRBBB患者左心室内同步性轻度受损,而CLBBB患者左心室内明显不同步.CLBBB较CRBBB左心室内收缩不同步性更显著.
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经胸超声指导巨大房间隔缺损介入治疗及近远期疗效观察
资料与方法2006年11月~2008年9月临床诊断为继发型ASD患者36例,其中男12例,女24例,年龄7~63岁,平均41±13岁.术前超声心动图检查ASD大直经25~33mm,平均28±3mm,3例患者心房顶部残端<5mm,5例主动脉根部残端<3mm;术前心功能(NYHA分级)Ⅱ级5例,Ⅲ级4例,轻度肺动脉高压(>30mmHg)7例,中度肺动脉高压(>50mmHg)4例,重度肺动脉高压(>70mmHg)4例,均为左向右分流.术前胸部X线表现为肺淤血2例(心胸比值均>0.5,且为重度肺动脉高压);术前心电图显示持续房颤3例(其中1例为房颤合并高度房室传导阻滞,心率35~45次/分),阵发性房颤1例,完全右束支传导阻滞1例,频发房早1例(9530次/24小时).
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左室特发性室性心动过速射频消融治疗1例
病历资料患者,男,18岁,因反复心悸2年,加重3小时入院.2年前患者受凉后出现咽痛、发热、伴胸闷、心悸,当时诊断为"心肌炎",经治疗好转出院.入院前3小时门诊行食道调搏检查,予阿托品1mg静脉推注后,程序扫描s1=260ms时,诱发出宽QRS波的室性心动过速,呈右束支传导阻滞图形伴电轴左偏,心室率186次/分,心房率83次/分,伴房室分离现象,经超速抑制未能终止,急诊入院.
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急诊成功救治大量空气栓塞一例
患者男,30岁,因向静脉推空气110 ml后胸闷、气短、胸痛1 h急诊入院.入院查体:BP 110/72 mmHg,HR141次/min,R 49次/min;急性喘息貌,颜面青紫;呼吸浅快,三凹征阳性,左肺底闻及细湿啰音;心率快,律齐,未闻及杂音;双上肢有皮下气肿征.辅助检查:胸部X线片可见片状絮状阴影;心电图示不完全右束支传导阻滞.入院诊断:肺部大量空气栓塞,急性心功能不全,急性呼吸衰竭.入院后连续3 d每日2次高压氧治疗.
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临时心脏起搏器抢救乌头碱致严重心律失常一例
一、病例摘要 本例男性,56岁,服用药酒25ml,1h后出现胸闷、口角发麻、视物模糊、全身无力、头晕。由当地医院急转我院入院时已发病3h,在剧烈头痛,烦燥,频繁呕吐,胃内容物及咖啡样物,量不多。查体:急性病容,血压为0,瞳孔略缩小,急查心电图示:陈发性室上性心动过速,右束支传导阻滞,HR 186次/min,立即抗心律失常药物治疗,临床症状无改善,心律失常未得到控制,并反复出现呼吸、心跳暂停,给于心肺复苏抢救同时立即安装临时心脏起搏器。安装进行半h后手术完毕,即改善有效循环,恢复正常心率和节律,血压上升,并转ICU病区观察2天,心律和血压稳定,临床症状完全消失,心电图正常,取出临时起搏器痊愈出院。
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超声导引下介入治疗鲁登巴赫综合征1例
患者女,61岁。19年前出现运动性心悸,气短,近两年偶有夜间憋醒,不能平卧,间断出现双下肢浮肿,尿少,无咯血史。半年前出现左下肢深静脉血栓,经“华法林”治疗,现入我院。体格检查:体温36℃,血压120/80mmHg,身高164mm,体重69kg。面容正常,无颈静脉怒张。双肺呼吸音清晰。心浊音界向左侧扩大。心率88次/分。律不齐。胸骨左缘二肋间可闻及Ⅱ级喷射性收缩期杂音,心尖区舒张中晚期隆隆样杂音,肺动脉瓣区第二音正常。左下肢浮肿。心电图:完全右束支传导阻滞,心房颤动,肢体导联低电压。X线胸片示两肺血增多,主动脉结增宽,肺动脉段突出,双心房大,右心室大,心胸比值70%。超声心动图:(TTE和TEE),左、右心房、右心室内径增大,室间隔与左室后壁呈同向运动,远离十字交叉处房间隔回声中断1.8cm,二尖瓣瓣叶增厚,开放受限,回声增强,大开口直径为1.4cm,二尖瓣开口面积290mm2,周径68mm。彩色多普勒显示过房间隔左向右五彩镶嵌分流束,过二尖瓣五彩镶嵌射流束及返流束,过三尖瓣少量五彩镶嵌返流束,左房无血栓。诊断鲁登巴赫综合征,继发孔型房间隔缺损(中央型),二尖瓣狭窄(中度)并关闭不全(轻度)。
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超声诊断肺心病合并巨大肺动脉瘤1例
患者男,78岁.反复咳嗽、咯痰、气喘20多年.近日出现双下肢浮肿,颜面及口唇青紫,来院就诊.体格榆查:心界扩大.心电图:肺型P波、完全性右束支传导阻滞合并右室肥大、肢导QRS低电压.临床诊断:慢性肺源性心脏病.超声心动图检查:采用东芝纳米30型彩色超声诊断仪,探头频率2.5 MHz.阳性所见:右心房、右心室增大(右心房52 mm×61 mm,右心室41 mm),右室前壁增厚,约8 mm.大动脉短轴切面显示肺动脉明显增宽,约80.7 mm,左、右肺动脉增宽,分别为41 mm,44 mm.余(一).CDF1显示:收缩期三尖瓣瓣上和舒张期肺动脉瓣瓣下见中量反流信号.
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超声诊断左房三房心(漏诊房缺)1例
患者女,45岁.因活动后心慌、咳嗽4个月来我院就诊,一般情况尚好,胸骨左缘3/6级收缩期杂音.心电图示:不完全右束支传导阻滞;胸片示:心影增大;建议进一步超声检查.经胸超声示:左室长轴、心尖四腔观示左心房明显增大,78 mm×50 mm.左房内见一线状隔膜将左房分隔成上、下两腔(图1),上腔偏小,与肺静脉相通;下腔较大,包括左心耳、二尖瓣与左室相连;隔膜上见18 mm的缺口(图2),使两腔相通.房室间隔未见连续中断.CDFI:示血流自肺静脉进入副房经隔膜缺口流入真房至左室.超声诊断:先天性心脏病,左房三房心.手术所见与诊断:左房三房心,Ⅱ孔型房缺,肺动脉高压.
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彩色多普勒超声心动图诊断下腔静脉瓣过长1例
患者男,64岁.以糖尿病性肾病入院.查体:体温36.7 ℃,脉搏82次/分,血压130/95 mmHg(17.29/12.63 kPa),胸廓无畸形,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音.心脏听诊未及杂音.腹部平软,肝脾未及.双下肢无浮肿.心电图显示完全右束支传导阻滞,Pv1负值增大,窦性心率.
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彩色多普勒超声诊断冠状动脉窦瘤破裂2例
例1,男,45岁.因3 d前劳动时突然感觉心前区疼痛,随即出现心悸、气短且逐渐加重来诊.查体:双下肢浮肿,颈静脉怒张,肝肿大,心界大.心前区触及到震颤并可闻及粗糙Ⅳ/6级连续性杂音.X-线检查:心影增大,肺动脉段突出,肺门充血,心胸比值:0.7.心电图:房颤,左室肥厚,不完全右束支传导阻滞.彩色多普勒超声检查:全心增大,无冠窦呈瘤样突向右房,大小为2.3 cm×1.8 cm(图1),瘤体基底部可见两个相邻破裂口,大小分别为0.3 cm及0.4 cm,主肺动脉增宽,右室侧壁心包腔内可见1 cm液性暗区.房室间隔连续完整,主动脉瓣三瓣叶活动尚好.彩色多普勒示:窦瘤破裂口处可见五彩镶嵌血流束进入右房.
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博思清致不完全右束支传导阻滞1例
患者男,21岁,未婚,高中文化,务农.因缓起胡言乱语,生活懒散,夜眠差3个月,于2005年5月2日入院.入院体检未发现阳性体征,实验室检查心电图、血常规、大小便常规均无异常,根据CCMD-Ⅲ入院诊断为:未定型分裂症,给予博思清5~20 mg/日,PO,病情明显好转.2005年5月16日查房时患者自诉心悸.体查:T 36.4 ℃,P 80次/分,BP 110/70 mm Hg,听诊第一心音有所减弱,查心电图示:不完全右束传导阻滞,怀疑系药物所致的不良反应.因不完全右束支传导阻滞绝大多数是非器质性,在治疗上暂不考虑给予药物治疗,故减少博思清剂量达10 mg/日,密切观察病情变化.第2日,病人自感心悸症状消失,复查心电图正常.
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博思清致不完全右束支传导阻滞1例
患者男,21岁,未婚,高中文化,务农.因缓起胡言乱语,生活懒散,夜眠差3个月,于2005年5月2日入院.入院体检未发现阳性体征,实验室检查心电图、血常规、大小便常规均无异常,根据CCMD-Ⅲ入院诊断为:未定型分裂症,给予博思清5~20 mg/日,PO,病情明显好转.2005年5月16日查房时患者自诉心悸.体查:T 36.4 ℃,P 80次/分,BP 110/70 mm Hg,听诊第一心音有所减弱,查心电图示:不完全右束传导阻滞,怀疑系药物所致的不良反应.因不完全右束支传导阻滞绝大多数是非器质性,在治疗上暂不考虑给予药物治疗,故减少博思清剂量达10 mg/日,密切观察病情变化.第2日,病人自感心悸症状消失,复查心电图正常.
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心肌血流灌注断层显像发现胸腺瘤1例
患者女,55岁.因间歇性心悸2周入院.病人有高血压病30余年,入院体检:BP:18/12kPa,HR:72次/min.心电图示:不完全右束支传导阻滞,频发房性早搏呈三联律,阵发性房颤.入院诊断:①频发房性早搏、阵发性房颤;②高血压病Ⅰ期.住院期间,给患者行 99Tcm-MIBI(甲氧基异丁基异腈)运动+静态心肌血流灌注断层显像检查,发现动静态断层原始投影图中纵隔右前下方有一明显椭圆形放射性分布浓聚区(见图1),大小约8.5cm×5.1cm,与右肺放射性分布强度的比值为3.21,与左心室放射性分布强度的比值为0.
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病例59:54岁男性心底部收缩期杂音
54岁,男性,心底部收缩期杂音,右束支传导阻滞.病人无胸痛呼吸困难,四肢浮肿.多年前医生告诉他:"心脏有功能性杂音".
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急性肺栓塞与心电图QRS波改变
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)患者约90%是根据临床情况怀疑而诊断的,心电图是必查的重要项目。1935年,美国麻省总院McGinn S和White PD在JAMA杂志首先报道急性肺栓塞心电图表现。他们对1933~1935年间麻省总院急性肺栓塞病例进行分析,提出至今广为沿用的急性肺栓塞心电图QRS波特征:SⅠQⅢTⅢ。急性肺栓塞心电图改变从早期的SⅠQⅢTⅢ到现在的30余种心电图改变,历经了80年,对肺栓塞心电图认识也经历了从早期的QRS波改变(包括SⅠQⅢTⅢ、右束支阻滞和电轴右偏等)到目前的ST段(抬高和压低)和T波(倒置)改变,也就是说,对肺栓塞心电图改变认识历程,是从除极改变到复极改变的认识过程。目前关于肺栓塞的心电图改变越来越清晰,尽管某些心电图改变的具体机制仍有不明之处。临床医生,特别是心内科医生和心电图医生要对肺栓塞的心电图改变了然于胸,综合获得的所有临床信息,结合病史及查体等发现肺栓塞。笔者就急性肺栓塞对心脏除极的影响,即对QRS波的影响做一综述。
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QRS波形态与心脏再同步治疗疗效的关系
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是诸多心血管疾病的终末阶段.因其较高的住院率和病死率,一直是心血管疾病治疗中的一个难题.自1994年,Cazeau等首次报道,双心室起搏治疗纽约心脏病学会(New York heart association,NYHA)心功能Ⅳ级伴完全性左束支阻滞(QRS间期为200ms)的药物难治性CHF,并取得良好效果以来,心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已在CHF的治疗中取得了长足发展[1].历时10年,CRT已从初指南中的Ⅱ类适应证上升为Ⅰ类适应证.然而纵观各种指南,目前关于CRT的纳入建议主要是基于QRS波的时限[2],而非QRS波的形态.各大CRT临床研究的入选标准,也对患者心室传导阻滞的类型未作明确规定.但是目前关于QRS波形态对CRT疗效的影响仍然存在诸多争议.本文将就CRT疗效与QRS波形态的关系做一综述.
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成人房间隔缺损的外科治疗
1998年1月至2003年6月收治成人先天性心脏病房间隔缺损136例,现报告如下.临床资料全组136例,男性41例,女性95例,年龄18~65岁,平均43岁,年龄≥40岁占30%.术前心功能Ⅰ级29例,Ⅱ级61例,Ⅱ~Ⅲ级37例,Ⅲ~Ⅳ级9例,胸骨左缘第2,3肋间Ⅱ~Ⅲ/6收缩期杂音,P2亢进,心电图显示为完全和不完全右束支传导阻滞128例.
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肺栓塞心电图变化及其意义
分析44例肺栓塞患者心电图异常表现,并探讨在结合临床表现的情况下,心电图异常变化在肺栓塞诊断中的价值。 对象和方法 1998年12月至2000年1月我院连续住院的44例肺栓塞患者,其中男27例,女17例。年龄19~82岁,平均46.67岁,均无慢性呼吸系统疾病。主要观察指标:SⅠQШTШ,右束支传导阻滞,胸前导联T波倒置,胸前导联过渡区左移至Ⅴ5,Ⅴ1导联R/S>1或Ⅴ1、Ⅴ3R-5R导联S波钝错等。 结果肺栓塞患者心电图改变结果见表1。 肺栓塞患者心电图异常项数目统计见表2。