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巨大动脉导管未闭合并肺动脉高压介入封堵的临床研究
本研究回顾性分析26例巨大动脉导管未闭(PDA)合并重度肺动脉高压(SPH)患者行封堵术前后的临床资料,评价介入治疗在PDA合并SPH患者的可行性及临床疗效.1 临床资料1.1 一般资料:选择2009年3月至2011年6月在本院成功接受介人治疗的巨大型PDA(细处内径≥8 mm)26例为研究对象,其中男性10例,女性16例,年龄1.5~59岁,平均(35±29)岁,所有患者术前均经多普勒超声心动图确诊,伴发绀7例,听诊胸骨左缘第3~4肋间闻及双期连续性杂音6例,以收缩期杂音为主16例,无明显杂音者4例.
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西地那非治疗小儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压的疗效分析
目的:探讨西地那非治疗小儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压的临床疗效。方法:收治先天性心脏病合并重度肺动脉高压患儿70例,随机分为两组。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予西地那非,比较两组治疗前后血流动力学及NT-ProBNP。结果:两组mRAP、SaO2、CI、NT-ProBNP水平治疗后均低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后mRAP、SaO2、CI、NT-ProBNP的改善情况优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:西地那非治疗小儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压的临床疗效显著,可改善患儿心功能。
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经胸超声指导巨大房间隔缺损介入治疗及近远期疗效观察
资料与方法2006年11月~2008年9月临床诊断为继发型ASD患者36例,其中男12例,女24例,年龄7~63岁,平均41±13岁.术前超声心动图检查ASD大直经25~33mm,平均28±3mm,3例患者心房顶部残端<5mm,5例主动脉根部残端<3mm;术前心功能(NYHA分级)Ⅱ级5例,Ⅲ级4例,轻度肺动脉高压(>30mmHg)7例,中度肺动脉高压(>50mmHg)4例,重度肺动脉高压(>70mmHg)4例,均为左向右分流.术前胸部X线表现为肺淤血2例(心胸比值均>0.5,且为重度肺动脉高压);术前心电图显示持续房颤3例(其中1例为房颤合并高度房室传导阻滞,心率35~45次/分),阵发性房颤1例,完全右束支传导阻滞1例,频发房早1例(9530次/24小时).
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先天性心脏病合并重度肺动脉高压的外科治疗
目的:探讨先天性心脏病(CHD)合并重度肺动脉高压(PH)的外科治疗效果和围手术期处理方法.方法:在体外循环下,采用根治性手术治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者54例.结果:全组无死亡病例,无术后Ⅲ.房室传导阻滞、心包填塞、二次开胸止血、肾功能衰竭等严重并发症.结论:综合评价病情、正确掌握手术适应证、充分的术前准备、规范和恰当的围术期处理及手术技术的进步是提高外科治疗成功率的关键.
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1例成人先心病伴重度肺动脉高压术后监护
先心病(PDA)伴重度肺动脉高压是先心病外科手术高死亡率的重要原因之一[1].我院曾成功完成1例成人PDA伴重度肺动脉高压的手术,手术在低温全麻、体外循环下进行的.术中测肺动脉压收缩压(PAP)13.3~18 kPa(100~135mmHg).经过医护密切配合,使患者顺利完成手术并渡过术后恢复期,现报道如下.1病例介绍1.1患者女性,21岁,主诉活动后心悸、气促五个月及活动后可疑紫绀,于1999年11月5日入院.体查:T 36.5℃、P80次/分、R 18次份、NBP 15/10 kPa.(110/75 mmHg)、Wt:47kg、身高168 cm,一般情况好,双肺呼吸音清,无干湿性罗音,心律整齐,心前区可闻及Ⅲ/Ⅵ级双期机器样杂音,收缩期明显,超声心动图示先天性心脏病:动脉导管未闭伴肺动脉高压(重),心电图:示右室肥大,右室高电压,X线示:肺血多,肺动脉段突出.未行心导管检查.
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主动脉根部憩室合并主动脉瓣关闭不全1例
患者男,27岁.以上腹部闷胀伴气促5d入院,患者5d前无明显诱因出现上腹部闷胀伴气促、端坐呼吸,就诊当地医院消化内科,超声心动图检查诊为"左室扩大,重度主动脉瓣反流,重度肺动脉高压,主动脉夹层可能?",经治疗后出现脸色苍白,四肢发冷,予急转该院心内科,经治疗,症状有所好转,进一步查胸主动脉CTA示"肺动脉CTA未见明显异常,升主动脉根部囊状动脉瘤,左锁骨下动脉起始部管壁显著增厚,管腔狭窄,降主动脉管腔粗细不均,考虑为大动脉炎可能",经当地医院治疗,病情稍有好转,为进一步治疗来我院,2012年4月12日收入心外科病房.患者继往无发热病史.人院查体:血压184/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).叩诊:心浊音界扩大.听诊:双肺呼吸音粗,主动脉瓣听诊区可闻及3/6级舒张期泼水样杂音.双下肢重度浮肿.
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法洛四联症并粗大动脉导管致重度肺动脉高压超声表现1例
患儿女,9岁.发现心脏杂音6年.入院查体:P 113次/min Bp 93/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),心前区隆起,心尖部位于左锁骨中线第5肋间,胸骨左缘3、4肋间可闻及3/6级收缩期杂音,上、下肢血氧饱和度88%.入院后进行超声、胸片及CT等各项检查.超声心动图显示:主动脉前壁与室间隔连续性中断(大处18.0 mm,位于嵴下),室水平见双向低速分流信号;主动脉根部增宽、前移,骑跨于室间隔之上,骑跨率约60%~70%.
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彩色多普勒超声诊断先天性二尖瓣闭锁并多发性室间隔缺损1例
患儿,女,37天.以呼吸困难为主诉就诊我院.体检阳性体征:口唇紫绀,胸骨左缘二、三肋间闻及Ⅲ级收缩期杂音.X线:心影普遍增大.使用HP-SONOS 5500彩色超声诊断仪,探头频率2.0~4.0MHz.超声检查所见:左房左室细小,二尖瓣显示增强回声影,未见瓣膜运动及血流通过(图1,见80页).房间隔中部回声中断约0.26cm,CDFI探及舒张期左向右过隔分流.空间隔膜部及肌部回声中断各约0.46cm及0.50cm.CDFI探及收缩期右向左过隔蓝色分流.主肺动脉关系正常.右心增大,肥厚,三尖瓣返流(+++),压差74mmHg.超声诊断:1.先天性二尖瓣闭锁;多发性室间隔缺损;左室发育不良;2.重度肺动脉高压.
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超声检查在重度肺动脉高压手术中的应用
我院自1987年12月至2000年11月利用彩色多普勒超声心动图仪对合并重度肺动脉高压的先天性心脏病患者进行定量诊断,并以此作为手术决策的主要依据,在不做右心导管检查的情况下对79例有手术指征的患者直接施行根治术,未见明显失误.现报道如下.
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成人巨大先天性动脉导管未闭伴重度肺动脉高压经导管封堵治疗1例
患者,女,43岁.胸闷、心悸8年余,加重10余天.体检:体温35.2℃,脉搏88次/min,血压105/85 mm Hg.无紫绀,听诊心率120次/mjn,心律不齐,胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音,心尖部闻及3/6级收缩期吹风样杂音,P2亢进,肝脾不肿大,双下肢水肿.心电图为快速性心房纤颤,右室高电压,左室高电压.胸片示肺纹理增多,肺门增大,肺动脉段突出3 cm,右下肺动脉直径2.5 cm,右室扩大.
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国产封堵器介入治疗儿童动脉导管未闭的临床分析
目的 评价国产封堵器介入治疗儿童动脉导管未闭的可行性和近期临床疗效.方法 国产封堵器经导管介入治疗儿童动脉导管未闭16例,术后经胸彩色心脏超声、心电图随访.结果 16例患者均封堵成功.术后即刻完全封堵14例,2例并发重度肺动脉高压的有少量残余分流,术后第30天复诊时分流消失.全部病例无严重并发症.结论 国产封堵器经导管介入治疗儿童动脉导管未闭近期临床效果好,安全有效.
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先天性心脏病重度肺动脉高压诊断和治疗进展
肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是指静息状态下心导管测量平均肺动脉压力(mean pulmonary artery hypertension,mPAP)≥25 mm Hg,同时伴有肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)<15 mm Hg,跨肺压(transpulmonary gradient,TPG)>12 mm Hg.文献报道5%~10%的先天性心脏病患者有不同程度的PAH,而4%的患者会发展为艾森曼格综合征,即肺动脉压力等于或超过体动脉压力[1-3].对于先天性心脏病重度PAH的患者,肺动脉压力的高低不能完全反映肺血管的病变程度,因此,临床上难以客观评价肺血管的病变程度并预测术后PAH是否可逆[4].在没有循证医学证据支持的情况下,这部分患者的治疗策略主要是基于患者心脏超声和(或)心导管资料的内外科医师的讨论结果,因此各个中心对先天性心脏病重度PAH患者手术指征的评估标准存在争议[5].本文综述近年国内外相关文献,从临床评估肺动脉高压的手段、手术争议、治疗后手术、血浆标记物等几个方面阐述先天性心脏病重度肺动脉高压手术指征的确定.
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巨大左心房合并Ⅱ型呼吸衰竭一例
患者男,52岁,因“活动后胸闷气喘12年,加重半年”于2013年1月7日入院,患者12年前出现活动后胸闷气喘,体力活动轻度受限,未予规范诊治,后上述症状多次发作,感冒及天气寒冷时加重,予强心、利尿处理后好转,近半年来上述症状明显加重,稍活动即感胸闷气喘,伴乏力、双下肢水肿、夜间阵发性呼吸困难,5个月内因心力衰竭入我科住院3次。查体:血压122/72 mm Hg,两肺呼吸音低,两下肺可闻及湿性啰音,心前区抬举感,心浊音界向两侧扩大,心尖搏动点位于左锁骨中线外侧2 cm,心率72次/min,律不齐,心尖区可及3/6级收缩期杂音,腹平软,肝肋下两横指,双下肢明显水肿。第一次入院血气分析:PH 7.49,PaCO273.5 mm Hg,PaO260.7 mm Hg;第二次入院血气分析:PH 7.414,PaCO257.9 mm Hg,PaO250.8 mm Hg,心电图示房颤,平均心室率80次/min,不完全性右束支传导阻滞;超声心动图示二尖瓣前叶脱垂伴重度关闭不全,三尖瓣中度、主动脉瓣轻度关闭不全,全心腔扩大,重度肺动脉高压, EF 45%;左心房内径增大,心尖四腔心切面11.8 cm ×11.7 cm,LVDd(左心室舒张末期内径)8.62 cm,LAD(左心房内径)9.66 cm,LVDs(左心室收缩末期内径)6.58 cm;胸片示心影增大,心胸比0.75。冠状动脉造影未见明显异常。入院诊断:二尖瓣脱垂伴关闭不全,三尖瓣关闭不全,肺动脉高压,心功能Ⅲ级(NYHA),心律失常,心房颤动,Ⅱ型呼吸衰竭。入院后予吸氧、强心、利尿、营养心肌,嘱患者吹气球改善肺功能等处理后症状缓解,下肢水肿消退,2013-1-17在全麻体外循环下行二尖瓣置换+三尖瓣成形+左心房折叠术,手术时间5 h 45 min,体外循环时间180 min,主动脉阻断137 min,术后第一天顺利拔除气管插管。术后第五天转出监护室,复查血气分析示:PH 7.393, PaCO258.0 mm Hg, PaO2135.3 mm Hg;心电图示:房颤,平均心室率78次/min;复查胸片示:心影增大,心脏较术前明显减小;复查超声心动图示:人工机械二尖瓣轻中度反流,LVDd 7.2 cm,LAD 6.78 cm。术后第11天出院。
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喘憋、胸闷一例
病例资料
患者男,67岁。反复咳喘、胸闷10年,加重伴不能平卧4个月,于2012年7月21日入院。患者10年前受凉后出现反复咳嗽、咳痰,伴喘憋、胸闷,就诊于当地县医院,诊断“慢性阻塞性肺病”。6年前上述症状加重,出现活动后气喘、胸闷,曾就诊于当地市医院,超声心动图提示风湿性心脏病,二尖瓣狭窄并关闭不全。间断药物治疗效果差。2013年3月受凉后再次出现咳嗽、咳痰、气喘,伴双下肢水肿,尤以活动后及夜间为重,不能平卧。再次就诊于当地市医院,超声心动图提示重度肺动脉高压,肺功能提示重度阻塞性通气功能障碍,螺旋CT肺动脉造影( CTPA )提示肺动脉栓塞,诊断为“慢性肺动脉栓塞、肺动脉高压,慢性阻塞性肺疾病”,给予“思力华、舒力迭”吸入、“呋塞米”利尿、“华法林”抗凝治疗1个月后症状减轻,但活动耐量较前明显下降,步行20 m即有气喘症状。为进一步治疗,以“慢性阻塞性肺疾病、慢性肺动脉栓塞”收治我科。入院查体:BP 100/80 mm Hg,R 20次/min,血氧饱和度( SaO2)92%~94%(未吸氧),口唇无发绀,可见颈静脉搏动,肝颈静脉回流征阳性。桶状胸,双肺叩诊呈过清音,双肺未闻及干湿性啰音。心界叩诊不大,心率76次/min,节律规整,A2<P2,P2增强,心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音,无传导;剑突下可闻及3/6级收缩期吹风样杂音,向心尖部传导。腹平,未见肠型及蠕动波,肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。既往吸烟40余年,平均20支/d,已戒烟1年。 -
应用动脉压力波形心排量监测法监测妊娠合并重度肺动脉高压孕妇剖宫产术中血流动力学变化规律
目的:观察动脉压力波形心排量监测法(arterial pressure-based cardiac output,APCO)监测下,妊娠合并重度肺动脉高压孕妇剖宫产术中血流动力学变化规律及APCO在该类患者的临床应用.方法:妊娠合并先天性心脏病(先心病)重度肺动脉高压行择期剖宫产术患者30例,所有患者术中均采用APCO监测.均采用连续硬膜外麻醉,用药按照缓慢、分次给药、逐渐扩散麻醉平面的原则.记录各观察时点的脉搏氧饱和度(SpO2)、HR、中心静脉压(CVP)、SBP、DBP、平均动脉压(MAP)、心排量(CO)、心脏指数(CI)、每搏量(SV)、心搏指数(SVI)、体循环阻力(SVR)及体循环阻力指数(SVRI).结果:与硬膜外给药前相比,硬膜外给药3 min后HR、SpO2、CVP及CO无明显变化,但BP、SVR下降(P<0.05).与胎儿娩出前相比,胎儿娩出后、子宫体注射缩官素10U(T6)时,BP、SpO2、SVR降低及HR、CO增加等变化均差异有统计学意义(P<0.05),但CVP的变化并差异无统计学意义(P>0.05).给予缩宫素2min后,以上变化更为明显.结论:该类患者剖宫产术血流动力学变化主要发生在连续硬膜外麻醉起效阶段以及胎儿娩出前后,主要表现为SVR和SpO2下降.APCO监测,因其微创及不受心内分流影响具有较高的可行性与可信度,适用于妊娠合并先心病重度肺动脉高压者的围术期监测.
关键词: 妊娠 重度肺动脉高压 动脉压力波形心排量监测法 连续硬膜外麻醉 血流动力学 -
吸入一氧化氮对左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压的肺血管平滑肌细胞凋亡调控的影响
目的研究拟用形态学方法TUNEL染色观察肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞的凋亡情况和分子生物学的方法DNA Ladder及PCR反转录反应研究肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2和基因Bax表达,以探讨NO是否可以通过调控凋亡相关基因表达来调控肺血管平滑肌细胞凋亡这一途径,实现对先心病肺动脉高压的治疗以及开发术前治疗肺动脉高压新方法具有重要意义.方法于2001年3月-7月共选择先心病患儿15例,分为4组.男10例,女5例,年龄小于5岁,0.5~5(2.9±1.5)岁.组1为肺动脉平滑肌增生吸入NO治疗组共6例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫4例均合并重度肺动脉高压每日吸入5~10 ppm NO 2~4 h,约10~14 d;组2为肺动脉平滑肌增生对照组,不吸入NO治疗共3例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫1例均合并重度肺动脉高压;组3为正常肺动脉对照组共3例,包括3例房间隔缺损合并轻度肺动脉瓣狭窄;组4为肺动脉发育不良对照组共3例,均为法鲁氏四联症.于术中,体外循环后取右肺中叶肺组织1×1 cm3分别行TUNEL染色和DNALadder及PCR实验测定Bcl-2基因和Bax基因表达.结果形态学TUNEL染色方法显示左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压,吸入NO治疗组与正常肺动脉组比较,肺小动脉平滑肌细胞凋亡增多;而未吸入NO对照组与正常肺动脉组比较则反之,肺小动脉平滑肌细胞凋亡细胞极少.ASD+轻度PS、TOF和VSD+PH吸入NO治疗的基因Bax表达上调.左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压未吸入NO对照组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2表达上调,Bax基因表达下调;吸入NO治疗组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调.结论比两组肺动脉增生组的患者,NO对肺动脉高压的治疗主要是通过对细胞凋亡基因表达的调控而达到治疗目的.
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动脉导管未闭伴重度肺动脉高压介入治疗一例
[编者按] 动脉导管未闭合并重度肺动脉高压以往一直是外科手术比较棘手的问题,目前开展的介入封堵术具有创伤小、痛苦少、术后恢复快等优势,多数临床报道取得满意的效果.但仍有一些值得探讨的问题,尤其是个别患者封堵术后近期病情有进一步恶化之趋势,甚至发生死亡.对此,介入医师必须高度重视,要严格掌握适应证,术前做好必要的检查,并与心外科医师共同会诊,制定佳治疗方案.对适应证不理想的病例,应该权衡封堵术的利弊,慎重做出选择.同时要充分取得患者及其亲属的理解与同意.术中做好封堵试验,严密观察患者症状、降主动脉血氧饱和度、主动脉及肺动脉的压力变化情况等.术后应密切随访.
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国产封堵器治疗房间隔缺损合并肺动脉高压的临床评价
目的:评价国产心内异常通道封堵器治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)合并中重度肺动脉高压(PH)的临床疗效.方法:采用国产器材对20例(男5例,女15例)年龄3~54岁(平均38.4岁)ASD合并中重度PH实施封堵治疗.其中单一ASD 19例,中央型18例,偏上型1例,2处ASD 1例.ASD直径15~29 mm.肺动脉压力40~92/26~62 mm?Hg,无右向左流.
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西地那非治疗高原地区先天性心脏病合并重度肺动脉高压的疗效和安全性探讨
目的:探讨西地那非治疗高原地区先天性心脏病合并重度肺动脉高压的临床疗效和安全性。
方法:选择2010-01至2013-10连续转入重症监护病房的先天性心脏病合并重度肺动脉高压患儿50例,随机分为研究组(n=25例)和对照组(n=25例)。对照组给予常规方法治疗,研究组在常规治疗基础上给予口服西地那非治疗,记录治疗前后血流动力学改变、血气、血常规和血生化指标变化。
结果:治疗后研究组患儿肺动脉收缩压的下降程度、动脉血氧分压、左心室心输出量及心脏指数、氧合指数的上升程度均明显优于采用常规治疗的对照组(P<0.05),差异有统计学意义。研究组患儿平均体动脉压、血常规、血生化指标较治疗前均无明显变化(P>0.05),差异无统计学意义,且未发现明显不良反应。
结论:西地那非能有效降低高原地区先天性心脏病合并重度肺动脉高压患儿的肺动脉压力,改善患者的心功能,且应用西地那非无不良反应,初步安全性评估良好。 -
主动脉弓病变43例术后早期结果分析和经验
目的:主动脉弓病变是指主动脉弓及峡部先天性发育畸形的一类复杂的先天性心血管疾病,包括主动脉弓中断(interrupted aortic arch,IAA)和主动脉弓缩窄(coarctation of aorta,CoA),特点是存在不同程度主动脉弓阻塞,常合并复杂心内畸形,易并发重度肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)和顽固性心力衰竭,自然生存率低,该病手术风险大,对术后监护要求非常高。本研究回顾性分析43例主动脉弓病变患儿的临床资料及术后早期结果,旨在总结经验,提高手术成功率,降低病死率和缩短ICU治疗时间。